Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

farmakologia > cukrzyca > Flashcards

cukrzyca Flashcards

na podst. dużego Katzunga, pytań z małego Katzunga, Ranga, Korbuta i Last Minute (170 cards)

Start Studying
1
Q

hormony trzustki

A
  1. insulina β
  2. glukagon α
  3. somatostatyna δ
  4. peptyd trzustkowy F
  5. wyspowy polipeptyd amyloidowy (amylina) β
  6. grelina ε
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

przyczyny cukrzycy typu I

A
  1. autoimmunologiczna

2. idiopatyczna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

co może powodować odwodnienie w cukrzycy typu 2

A

nieketonową śpiączkę hiperosmolarną

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

przyczyna cukrzycy ciążowej

A

hormony łożyska indukują insulinooporność

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

powstawanie insuliny (mechanizm molekularny) i jej budowa chemiczna

A

peptyd- proinsulina w aparacie Golgiego jest hydrolizowana do:
1. łańcucha A
2. łańcucha B
połączone są one 2 mostkami siarczkowymi
a jeden dodatkowy mostek jest w obrębie łańcucha A
produktem tej hydrolizy jest też peptyd C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

jak przechowywana jest insulina w komórkach β

A

w pęcherzykach w postaci kryształków po 6 cząst. insuliny i dwa atomy Zn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wydzielanie insuliny

A
  1. podstawowe- cały czas

2. stymulowane- np. po posiłku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

stymulatory wydzielania insuliny (8)

A 
⬆️glukozy we krwi
⬆️innych cukrów np. mannozy
⬆️aminokwasów
GLP-1
glukagon
CCK
⬆️WKT
aminy katecholowe (na rec. β)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

leki stymulujące wydzielanie insuliny

A
  1. sulfonylomoczniki
  2. meglitynidy
  3. izoprenalina
  4. acetylocholina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

substancje endogenne hamujące uwalnianie insuliny

A 
somatostatyna
leptyna
aminy katecholowe (na rec. α)
przewlekle podwyższone stęż. glukozy
niskie steż. WKT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

leki hamujące uwalnianie insuliny

A
  1. diazoksyd
  2. fenytoina
  3. winblastyna
  4. kolchicyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

transporter glukozy w kom. β trzustki

A

GLUT 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

mechanizm molekularny inicjowanego glukozą uwlniania insuliny

A
  1. GLUT-2 transportuje glukozę do kom. β
  2. glukoza jest metabolizowana, powstaje ATP
  3. zamknięcie ATP-zależnych kanałów dla K+
  4. K+ nie może wypływać z kom.
  5. depolaryzacja
  6. otwarcie napięciozal. kanałów wapniowych
  7. wapń indukuje egzocytozę pęch. z insuliną
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

t1/2 krążącej insuliny

A

3-5 minut

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

degradacja endogennej insuliny

A

60% wątroba

do 40% nerki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

degradacja insuliny u cukrzyków którzy ją przyjmują

A

40% wątroba

60% nerki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

stęż. insuliny we krwi

A

podstawowe 5-15μU/mL

pik po posiłku 60-90μU/mL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

budowa receptora insulinowego

A

pełny receptor składa się z dwóch heterodimerów, każdy z nich zbudowany jest z:

  1. zewnątrzbłonowego łańcucha α z miejscem wiążącym insulinę
  2. przebijającego błonę do środka komórki łańcucha β o aktywności kinazy tyrozynowej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

molekularny mechanizm aktywacji receptora insulinowego

A
  1. połączenie insuliny z łańcuchem α receptora
  2. zmiana konformacji receptora -łańcuchy β zbliżają się do siebie
  3. krzyżowα autofosforylacjα łańcuchów β
  4. kinazy tyrozynowe aktywowanego receptora fosforylują białka dokujące IRS (substraty rec. insulinowego)
  5. IRS uruchamiają kinazę IP3
    6.dochodzi do aktywacji kompleksu Ras, następnie kinazy MAP
    7.powstałe wtórne przekaźniki stymulują:
    🔹️translokację GLUT-4 na pow. błony kom.
    🔹️zwiększony transport glukozy do kom.
    🔹️zwiększenie aktyw. syntazy glikogenu
    🔹️zwiększoną syntezę glikogenu
    🔹️powstawanie szeregu białek
    🔹️lipogenezę
    🔹️podziały komórkowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

substancje zmniejszające powinowactwo insuliny do receptorów insulinowych

A

GKS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

substancje zwiększające powinowactwo insuliny do receptorów insulinowych

A

hormon wzrostu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

do czego prowadzi upośledzona fosforylacja podjednostek β rec. insulinowego

A

do insulinooporności

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

do czego prowadzi upośledzona fosforylacja IRS

A

do insulinoopirności

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

działanie insuliny na wątrobę (5)

A 
⬇️glikogenolizy
⬇️ketogenezy
⬇️glukoneogenezy
⬆️glikogenogenezy
⬆️syntezy TAG i VLDL
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
działanie insuliny na mięśnie (5)
``` ⬆️transport aminikwasów do kom. ⬆️synteza białek ⬆️transport glukozy do kom. ⬆️aktywności syntazy glikogenu ⬇️aktywności fosforylazy glikogenowej ```
26
działanie insuliny na adipocyty
LIPOGENEZA I MAGAZYNOWANIE TAG: ⬆️aktywności lipazy lipoproteinowej hydrolizującej lipoproteiny do TAG ⬆️wychwyt glukozy z której powstaje kwas 3-fosfoglicerynowy stymulujący estryfikację WKT do TAG ⬇️aktywności lipazy hormonowrażliwej (⬇️lipolizy)
27
czym różnią się od siebie preparaty insulinowe
1. sekwencją aminokwasową 2. stężeniem 3. rozpuszczalnością 4. początkiem działania 5. czasem trwania działania
28
rodzaje preparatów insulinowych ze względu na czas działania
1. szybko działające 2. krótko działające 3. o pośrednim czasie działania 4. długo działające
29
cel leczenia insuliną
zastąpienie fizjologicznego wydzielania insuliny, | tj. dobranie schematu leczenia pokrywającego wydzielanie zarówno podstawowe, jak i poposiłkowe
30
insuliny szybko działajace preparaty
istnieją tylko preparaty będące analogami insuliny ludzkiej: 1. lispro 2. aspart 3. glulisine
31
zastosowanie insulin szybko działających
1. podanie po posiłku | 2. stałe podawanie podskórne w pompie
32
insulina lispro charakterystyczne właściwości
niska skłonność do tworzenia dimerów w przeciwieństwie do insuliny ludzkiej
33
farmakokinetyka insuliny lispro
1.po podaniu podskórnym rozpada się na monomery 2. jest szybko wchłaniana 3. początek działania 5-15 min po podaniu 4. pik po 1h od podania 5. całk.czas działania 4-5 h
34
konserwacja insuliny lispro
aby zwiększyć jej stabilność podawana jako heksamery z krezolem jako konserwantem
35
charakterystyczne właściwości insuliny aspart
brak skłonności do autoagregacji
36
farmakokinetyka insuliny aspart
podobnie jak lispro
37
charakterystyczne właściwości insuliny glulisine
w dużych dawkach słabiej aktywuje szlak zależny od IRS-2 niż insulina naturalna
38
preparaty insulinowe krótko działające
ludzka insulina neutralna
39
farmakokinetyka insuliny neutralnej
po podaniu podskórnym 1. początek działania: 30 min po podaniu 2. pik 2-3h od podania 3. całk. czas działaniania 5-8h 🔹️ze względu na heksameryczną budowę wchłanianie jest o wiele wolniejsze 🔹️w miarę rozcieńczania insuliny przez płyn zewnątrzkomórkowy rozpada się ona do dimerów i ostatecznie monomerów 🔹️skutkuje to trzema etapami wchłaniania o różnej szybkości wchłaniania, przy czym monomery wchłaniają się najszybciej
40
postać podania insuliny neutralnej
w fiolce gdzie jest stosunkowo duże stężenie insuliny dochodzi do jej autoagregacji- powstają dimery które organizują się wokół dodanych atomów Zn tworząc heksamery podobnie jak w pęcherzykach komórek β
41
konsekwencje w sposobie podawania insuliny neutralnej wynikające z jej farmakokinetyki
1. podanie chwilę przed posiłkiem skutkuje hiperglikemią- stęż. glukozy rośnie gdy insulina praktycznie nie jest jeszcze wchłaniana z miejsca podania, oraz ryzykiem opóźnionej hipoglikemii, gdy działanie insuliny utrzymuje się na długo po posiłku 2. należy ją zatem podawać 30-45 min przed posiłkiem 3. czas wystąpienia piku zależy od stężenia podawanej insuliny- im większe stężenie tym wolniej rozpadają się heksamery
42
jaka insulina może być podawana dożylnie? w jakich stanach? dlaczego?
1. jedyną insuliną podawaną i.v. jest insulina neutralna 2. w kwasicy ketonowej i gdy zapotrzebowanie na insulinę nagle się zwiększa np. po operacji, w ostrych zakażeniach 3. dzięki szybkiemu rozcieńczeniu we krwi heksamery ulegają natychmiastowemu rozpadowi co warunkuje natychmiastowe działanie
43
preparat insulinowy o pośrednim czasie działania
ludzka insulina NPH (izofanowa)
44
co warunkuje opóźnione wchłanianie insuliny NPH?
1. jest to ludzka insulina neutralna z dodatkiem protaminy w izomolarnych ilościach, tak że żadna z tych substancji nie pozostaje niezwiązana (insulina tworzy kompleks z protaminą) 2. po podaniu podskórnym enzymy tkankowe rozkładają protaminę, i dopiero niezwiązana insulina może być wchłaniana
45
farmakokinetyka insuliny NPH
1. początek działania 2-5h po podaniu 2. pik 🔹️w malych dawkach mały pik, szybko 🔹️w większych większy, później 3. całk. czas działania 4-12h jest to preparat mało przewidywalny o dużych wachaniach w szybkości wchłaniania
46
zastosowanie insuliny NPH
1. zanika ze względu na dużą nieprzewidywalność | 2. często łączona w preparatach mieszanych z szybko działającymi
47
preparaty insulinowe długo działające
1. insulina glargine | 2. insulina detemir
48
charakterystyczne właściwości insuliny glargine
1. brak piku- długie plateau stężenia 2. analog insuliny ludzkiej 3. rozpuszczalna w środowisku kwaśnym 4. precypituje w środowisku obojętnym 5. 6-7 razy silniej wiąże się z receptorem dla IGF-1 niż insulina ludzka
49
dlaczego insulina glargine jest preparatem długo działającym
Podawana jest podskórnie w kwaśnym roztworze (rozpuszczona), a w przestrzeni międzykomórkowej środowisko jest obojętne- glargine precypituje i nie może być w tej formie wchłaniana do krwi. Pojedyncze cząsteczki insuliny powoli oddysocjowują od kryształów i dopiero wtedy są wchłaniane.
50
farmakokinetyka insuliny glargine
1. początek działania 4-6h po podaniu 2. pik-brak --》długa faza plateau 3. całkowity czas działania 11-24h
51
zastosowanie insuliny glargine
🔹️raz dziennie podskórnie w celu zapewnienia podstawowego stęż. insuliny przez całą dobę 🔹️u osób bardzo wrażliwych lub bardzo opornych na isulinę można stosować dwa razy dziennie
52
charakterystyczne właściwości insuliny detemir
🔹️nowy analog insuliny ludzkiej 🔹️większa skłonność do autoagregacji s.c. 🔹️zdolność odwracalnego wiązania albumin
53
farmakokinetyka insuliny detemir
1. początek działania 1-2h po podaniu 2. pik- mało wyraźny 5h od podania 3. całk. czas działania >12h
54
zastosowanie insuliny detemir
dwa razy dziennie w celu zapewnienia stęż. podstawowego
55
po co stosowane sa mieszane preparaty insulinowe
początek działania insuliny NPH występuje po 2-5h od podania, dołączenie insuliny szybko działającej nie wpływa na działanie NPH, a pozwala uzyskać efekty nawet po 10 min. od podania preparatu mieszanego
56
rodzaje preparatów insulinowych mieszanych
1. NPL =NPH+ lispro 2. NPA =NPH+ aspart 3. NPH + neutralna (70/30)
57
minusy preparatów NPH/neutralna (70/30)
tak jak dla insuliny neutralnej: 🔹️zmienność wchłaniania 🔹️silnie zależne od dawki farmakodynamika i -kinetyka
58
drogi podania insuliny
1. s.c. strzykawką 2. s.c. penem 3. s.c. w pompie insulinowej 4. i.v. 5. wziewnie
59
u kogo stosowana jest intensywna insulinoterapia ?
1. prawie wszyscy diabetycy typu I (z ciężkim niedoborem lub brakiem endogennej insuliny) 2. niektórzy diabetycy typu II (z ciężkim niedoborem lub brakiem endogennej insuliny)
60
u kogo stosowana jest konwencjonalna insulinoterapia?
u diabetyków typu 2, którzy nie kwalifikują się do intensywnej insulinoterapii np. ze względu na duże ryzyko powikłań
61
założenia intensywnej insulinoterapii
1. pokrycie podstawowego zapotrzebowania na insulinę (0.55×masa ciała/2) [U] -najlepiej pokrywa je pompa insulinowa 2. odpowiednio wyliczone dawki insuliny po posiłkach na podstawie ilości spożytych węglowodanów, obecnej glikemii i glikemii docelowej
62
założenia insulinoterapii konwencjonalnej
jedna lub dwie dawki insuliny długo-działającej dziennie lub preparatów mieszanych
63
stany nagłe będące powikłaniami cukrzycy
1. kwasica ketonowa | 2. zespół hiperglikemiczno-hiperosmolarny
64
u kogo występuje kwasica ketonowa?
1. nieleczonych lub źle leczonych diabetyków typu 1 | 2. diabetyków typu 2 z sepsą, OZT lub na wysokich dawkach GKS-ów
65
jak leczyć kwasicę ketonową?
1. intensywna płynoterapia 2. insulinoterapia insuliną neutralną i.v. podaje się roztwór KIG (potas+insul.+glukoza) 3. kontrola elektrolitów
66
u kogo występuje zespół hieperglikemiczno-hiperosmolarny
u odwodnionych diabetyków typu 2 z hiperglikemią lub jako powikłanie leczenia fenytoiną, steroidami, diuretykami, β-blokermi u pacjentów dializowanych
67
powikłania insulinoterapii
1. hipoglikemia (po wysiłku, zbyt dużej dawce insuliny) 2. reakcja anafilaktyczna na insulinę 3. immunologiczna oporność na insulinę 4. lipodystrofia (atrofia tk. tłuszcz. przy obecnych prepadatch nie występuje, ale hipertrofia już tak) 5. zwiększone ryzyko raka
68
leczenie hipoglikemii
1. glukoza/cukry proste p.o. lub 2. glukoza i.v lub 3. glukagon i.v
69
rodzaje doustnych leków przeciwcukrzycowych
1. leki wiążace się z kanałem potasowym w kom β trzustki 🔹️sulfonylomoczniki 🔹️meglitynidy 🔹️pochodne D-fenyloalaniny 2. leki hipoglikemizujące działające na wątrobę, mięśnie, adipocyty 🔹️biguanidy 🔹️tiazolidynodiony 3. leki zmniejszające wchłanianie glukozy 🔹️inhibitory α-glukozydazy 4. leki inkretynowe 🔹️agoniści receptora dla GLP-1 🔹️inhibitory dipeptydylo-peptydazy 4 5. leki hamujące reabsorpcję nerkową glukozy 🔹️inhibitory kotransportera sodowo- glukozowego 6. leki o innych mechanizmach działania 🔹️pramlintyd 🔹️bromokryptyna 🔹️kolesewalam
70
czy niedobór insuliny wywołuje neuroglikopenię?
nie, bo w OUN obecny jest niezależny od insuliny GLUT-1
71
jaki jest wpływ insuliny na pompę K/Na?
aktywuje ją nasilając wnikanie potasu do komórek =działanie hipokaliemizujące
72
na drodze jakich szlaków może dochodzić do przemieszczenia GLUT-4 na powierzchnię błony?
1. szlaku kaweolarnego | 2. szlaku niekaweolarnego
73
jak przebiega szlak niekaweolarny?
1. aktywowana przez IRS-1 kinaza-3fosfatydyloinozytolu (PI3K) powoduje syntezę IP3 2. dochodzi do fosforylacji Akt i/lub atypowej kinazy białkowej C
74
jak przebiega szlak kaweolarny?
białko flotylina umiejscawia kompleks sygnałowy w kaweoli
75
budowa ATP-zależnego kanału potasowego w komórkach β
``` oktamer z podjednostek: 🔹️Kir6.2 🔹️SUR1 ➡️ATP wiąże się z Kir6.2 ➡️miejsce wiązania sulfonylomocznika znajduje się na podjednostce SUR1 ```
76
Mechanizm działania sulfonylomoczników
1. wiązanie się z podjednostką SUR1 kanałów potasowych 2. depolaryzacja kom. β 3. napływ wapnia do kom. 4. egzocytoza insuliny
77
metabolizm sulfonylomoczników
🔸️wątrobowy 🔸️metabolity słabo aktyw. lub nieaktywne WYJĄTEK: acetoheksamid
78
wydalanie sulfonylomoczników
🔸️przez nerki | 🔸️2 gen. częściowo z żółcią
79
tolbutamid 🔸️grupa 🔸️czas działania 🔸️właściwości
🔸️sulfonylomoczniki 🔸️6-10 h -krótko 🔸️bezpieczny nawet w uszkodzeniu nerek i u starszych
80
``` chlorpropamid 🔸️grupa 🔸️czas działania 🔸️przeciwwskazania 🔹️działania niepożądane ```
🔸️sulfonylomoczniki 🔸️do 60h -długo 🔸️osoby starsze 🔹️hipoglikemia rumień po spożyciu alkoholu u osób predysp. hiponatremia(przez hamowanie wazopresyny)
81
acetoheksamid 🔸️grupa 🔸️czas działania
🔸️sulfonylomoczniki | 🔸️8-24h bo aktywny metabolit
82
sulfonylomoczniki 2. generacji
1. gliburyd 2. glipizyd 🇵🇱 3. glimepiryd🇵🇱 4. gliklazyd🇵🇱 100-200 razy silniejsze od 1. gen. ===》silnie hipoglikemizujące
83
glipizyd🇵🇱 🔸️grupa 🔸️t1/2 -długi/krótki? 🔸️co to Glibenese?
🔸️sulfonylomoczniki 2. 🔸️krótki 🔸️preparat o przedłużonym uwalnianiu
84
glimpepiryd🇵🇱 🔸️grupa 🔸️t1/2 krótki/długi? 🔸️zastosowanie
🔸️sulfonylomoczniki 2. 🔸️długi 🔸️monoterapia z insuliną
85
gliklazyd🇵🇱 🔸️grupa 🔸️t1/2 krótki/długi?
🔸️sulfonylomoczniki 2. | 🔸️długi
86
meglitynidy 🔸️mechanizm działania 🔹️substancje
🔸️jak sulfonylomoczniki 🔹️repaglinid🇵🇱 mitiglinid
87
``` repaglinid🇵🇱 🔸️grupa 🔸️pik 🔸️całk. czas działania 🔸️metabolizm 🔸️zastosowanie 🔸️połączenia z innymi lekami ```
``` 🔸️meglitynidy 🔸️po 1h 🔸️4-7h 🔸️przez CYP 3A4 🔸️tuż przed posiłkiem, bezpieczny w upośledzonej f. nerek i u starszych 🔸️może być łączony z biguanidami ```
88
pochodne D-fenyloalaniny 🔸️działanie 🔸️substancje
🔸️jak sulfonylomoczniki | 🔸️nateglinid
89
nateglinid różnice z repaglinidem
wszystko tak samo oprócz: 🔸️metabolizm przez CYP 2C9 i 3A4 🔸️całk. czas dział. ok. 4h
90
przedstawiciel biguanidów
metformina🇵🇱
91
``` metformina🇵🇱 🔹️mechanizm działania 🔸️ryzyko hipoglikemii 🔸️wiąże się z białkami osocza? 🔸️metabolzim 🔸️wydalanie 🔸️t1/2 ```
``` 🔹️-aktywacja AMPK -zmniejszona produkcja gluk. w wątrobie przez hamowanie glukoneogenezy -zwiększony wychwyt gluk. przez mięśnie -zmniejszenie wchłaniania gluk. ⬇️LDL ⬆️HDL -przeciwzakrzepowo 🔸️brak 🔸️nie 🔸️brak 🔸️nerkowe 🔸️1,5-3h ```
92
metformina🇵🇱 działania niepożądnane
🔸️dolegliwości jelitowe 🔸️wystąpienie kwasicy mleczanowej 🔸️zab wchłaniania B12 w wieloletniej terapii
93
metformina🇵🇱 przeciwwskazania
``` 🔸️stany z kwasicą 🔸️stany z hipoksemią 🔸️ciąża 🔸️operacja (48h przed należy odstawić) 🔸️podanie kontrastu z jodem ```
94
sulfonylomoczniki przeciwwskazania
``` 🔸️cukrzyca typu I 🔸️dekompensacja metaboliczna (diabetolog.) 🔸️ciąża 🔸️ciężka niewydolność nerek 🔸️operacja ```
95
sulfonylomoczniki działania niepożądane
``` 🔸️hipoglikemia 🔸️hiperinsulinemia 🔸️zaburzenia żołądkowo-jelit. 🔸️przyrost m.c. 🔸️krzyżowe reakcje alergiczne z sulfonamidami i tiazydami ```
96
tiazolidynediony (glitazony) 🔹️substancje 🔹️mechanizm działania
🔹️PIOGLITAZON 🇵🇱 ROZYGLITAZON🇵🇱 (wycofany w 2010) 🔹️to agoniści PPAR-γ (receptora γ aktywowanego przez proliferatory plazminogenu) -receptora jądrowego odpowiedzialnego za ekspresję genów związanych z metabolizmem glukozy i lipidów
97
glitazony efekty działania
``` 🔸️⬆️ekspresji GLUT-4 i GLUT-1 🔸️zmniejszone uwalnianie gluk. z wątroby 🔸️⬇️uwalnianie adiponektyny z adipocytów 🔸️⬆️uwalnianie rezystyny z adipocytów 🔸️⬇️aktywności inhibitora aktywatora plazminogenu-1 (PAI-1) 🔸️⬇️CRP ```
98
``` PIOGLITAZON🇵🇱 🔸️grupa 🔸️mechanizm działania 🔸️metabolizm 🔸️zastosowanie ```
🔸️tiazolidynediony 🔸️agonista PPAR-α i PPAR-γ 🔸️CYP 2C8 i 3A4 🔸️monoterapia i w połączeniu z metforminą, sulfonylomocznikami i insuliną
99
``` ROZYGLITAZON 🔸️grupa 🔸️czy wiąże się z bialkami osocza? 🔸️metabolizm 🔹️zastosowanie ```
🔸️tiazolidynediony 🔸️tak 🔸️CYP 2C8 i mniej 2C9 🔹️monoterapia ter. 2-składnikowa +biguanid/sulfonylomocz. ter. 4-skł. +biguanid+sulfonylomocz.+insulina
100
wpływ pioglitazonu🇵🇱 na profil lipidowy
🔸️⬇️TAG 🔸️⬆️HDL 🔸️brak wpływu na chol. całk. 🔸️brak wpływu na LDL
101
wpływ rozyglitazonu na profil lipidowy
🔸️bez wpływu na TAG 🔸️⬆️HDL 🔸️⬆️chol. całk. 🔸️⬆️LDL
102
tiazolidynediony przeciwwskazania
``` 🔸️cukrzyca typu 1 🔸️niewydolność serca 🔸️niewydolność wątroby 🔸️niewydolność nerek 🔸️ciąża/ karmienie piersią ```
103
tiazolidynediony działania niepożądane
``` 🔸️zatrzymywanie wody==》 obrzęki, anemia 🔸️przyrost m. c. 🔸️⬆️ryzyko icydentów serc.-nacz. (ROZY- bardziej) 🔸️⬇️gęstości kości==》złamania 🔸️guzy pęch. moczowego ```
104
``` inhibitory α-glukozydazy 🔹️substancje 🔸️mechanizm działania 🔸️wchłanianie z jelita 🔸️metabolizm 🔸️wydalanie ```
🔹️akarboza🇵🇱 miglitol wogliboza 🔸️inhibitory jelitowej α-glukozydazy, glukoamylazy, α-amylazy, α-glikozydazy sacharozy ===》hamowanie trawienia skrobii i dwucukrów, zmniejszenie wchłaniania gluk. po posiłku 🔸️akarboza-nie, miglitol-tak 🔸️brak 🔸️przez nerki
105
inh. α-glukozydazy działania niepożądane
na skutek fermentacji niestrawionych cukrów: 🔸️wzdęcia 🔸️biegunka 🔸️ból brzucha
106
dlaczego glukoza podana p.o. stymuluje uwalnianie większych ilości insuliny niż glukoza podana i.v.?
glukoza p.o. stymuluje powstawanie w jelicie hormonów inkretynowych (GLP-1, GIP), które amplifikują uwalnianie insuliny indukowane glukozą.
107
GLP-1 działanie
🔸️nasila uwalnianie insuliny przy dużych stęż glukozy 🔸️hamuje uwalnianie glukagonu 🔸️opóźnia opróżnianie żołądka==》zmniejsza odczucie głodu
108
farmakokinetyka GLP-1 🔸️metabolizm 🔸️wydalanie
🔸️szybko rozkładany m.in. przez DPP-4 | 🔸️wydalany przez nerki
109
agoniści receptora dla GLP-1 🔸️substancje 🔸️droga podania
1. EKSENATYD🇵🇱 2. LIRAGLUTYD🇵🇱 3. ALBIGLUTYD 4. DULAGLUTYD🇵🇱 🔸️s.c.
110
EKSENATYD🇵🇱 -pochodna substancji z jadu Helodermy arizońskiej 🔸️grupa 🔸️zastosowanie 🔸️wydalanie
🔸️agoniści rec. dla GLP-1 🔸️dołączany do terapii metforminą lub metforminą+sulfonylomocznikiem 🔸️przez nerki
111
EKSENATYD🇵🇱 🔸️pik 🔸️całk. czas działania 🔹️forma podania
🔸️2h 🔸️do 10h 🔹️s.c. 2x dziennie lub s.c. preparat o przedłużonym uwalnianiu 1x/tydz
112
EKSENATYD🇵🇱 działania niepożądane
🔸️nudności zal. od wielkości dawki 🔸️utrata m.c. 🔸️immunologiczna oporność na lek (powstają p-ciała skierowane na jego cząsteczki) 🔸️⬆️ryzyko uszkodzenia nerek
113
``` LIRAGLUTYD🇵🇱 🔸️grupa 🔸️budowa cząsteczki 🔸️t1/2 🔸️dz. niepożądane ```
🔸️agoniści rec. dla GLP-1 🔸️analog GLP-1sprzężony z kwasami tłuszcz. 🔸️t1/2~ 12h 🔸️nudności, wymioty
114
``` ALBIGLUTYD 🔸️grupa 🔸️budowa cząsteczki 🔸️t1/2 🔹️działania niepożądane ```
``` 🔸️agoniści rec. dla GLP-1 🔸️dimer ludzkiego GLP-1 sprzężony z albuminą 🔸️t1/2~ 5dni 🔹️utrata m.c. nudności rumień w miejscu podania s.c. ```
115
``` DULAGLUTYD🇵🇱 🔸️grupa 🔸️budowa cząsteczki 🔸️t1/2 🔹️działania niepożądane ```
``` 🔸️agoniści rec. dla GLP-1 🔸️dwie cząsteczki analoga GLP-1 sprzężone z fragmentem Fc ludzkiego IgG4 🔸️t1/2~ 5dni 🔹️nudności wymioty biegunka ```
116
powikłania leczenia agonistami rec. dla GLP-1
1. OZT 2. guzy tarczycy 3. uszkodzenie nerek
117
``` 13-latek z cukrzycą typu 1 trafia do szpitala z powodu zawrotów głowy. W labkach hiperglikemia, kwasica ketonowa, pH krwi=7,15. Jaki lek należy podać? A. insulinę neutralną i.v. B. gliburyd C. insulina glargine D. insulina NPH E. tolbutamid ```
A-działa najszybciej
118
``` 13-latek z cukrzycą typu 1 trafia do szpitala z powodu zawrotów głowy. W labkach hiperglikemia, kwasica ketonowa, pH krwi=7,15. Jakie jest najbardziej prawdopodobne powikłanie insulinoterapii u tego pacjenta? A. hiponatremia B. hipoglikemia C. zwiększona tendencja do krwawień D. OZT E. nadciśnienie ```
B
119
inhibitory DPP-4 (dipeptydylo-peptydazy-4)(gliptyny) 🔹️substancje 🔸️mechanizm działania 🔸️droga podania
``` 🔹️SITAGLIPTYNA🇵🇱 SAKSAGLIPTYNA🇵🇱 LINAGLIPTYNA🇵🇱 WILDAGLIPTYNA🇵🇱 🔸️hamując DPP-4 spowalniają metabolizm GLP-1, co zwiększa uwalnianie insuliny w odpowiedzi na glukozę 🔸️p.o. ```
120
``` SITAGLIPTYNA🇵🇱 🔸️grupa 🔸️biodostępność dobra/zła? 🔸️t1/2 🔸️metabolzim 🔸️wydalanie ```
``` 🔸️inhibitory DPP-4 🔸️dobra 🔸️t1/2 ~12h 🔸️niewielki CYP 3A4 i 2C8 w mniejszym stopniu 🔸️przez nerki ```
121
SITAGLIPTYNA🇵🇱 działania niepożądane
``` 🔸️nasopharyngitis 🔸️infekcje górnych dróg oddech. 🔸️bóle głowy 🔸️reakcje nadwrażliwości 🔸️OZT ```
122
``` SAKSAGLIPTYNA🇵🇱 🔸️grupa 🔸️pik 🔸️pik dla aktywnego metabolitu 🔸️metabolizm 🔸️wydalanie ```
``` 🔸️inhib. DPP-4 🔸️2h 🔸️4h 🔸️CYP 3A4 i 3A5 🔸️przez nerki i wątrobę ```
123
SAKSAGLIPTYNA🇵🇱 działania niepożądane
jak dla sitagliptyny
124
LINAGLIPTYNA🇵🇱 🔸️grupa 🔸️różnice w stosunku do innych leków tej grupy
🔸️inh. DPP-4 | 🔸️w całości wydalana z żółcią
125
WIDAGLIPTYNA 🇵🇱 🔸️grupa 🔸️różnice w stosunku do innych leków tej grupy
🔸️inh. DPP-4 | 🔸️może powodować zap. wątroby
126
inhibitory kotransportera sodowo-glukozowego (SGLT2) 🔹️substancje 🔸️mechanizm działania
🔹️KATAGLIFLOZYNA🇵🇱 DAPAGLIFLOZYNA🇵🇱 EMPAGLIFLOZYNA🇵🇱 🔸️hamowanie SGLT-2 hamuje resorpcję zwrotną glukozy z moczu pierwotnego do kanalików dalszych, skutkuje to glikozurią i obniżeniem glikemii====》obniżenie progu nerkowego dla glukozy
127
efekty działania inhib. SCLT-2
🔸️⬇️progu nerkowego dla glukozy | 🔸️spadek m.c.
128
inh. SGLT-2 działania niepożądane
🔸️zakaż. dróg moczowych 🔸️hipotensja 🔸️niewielki⬆️ LDL (kana- i empagliflozyna) 🔸️⬆️ryzyko raka piersi i pęch. moczowego (dapagliflozyna)
129
``` PRAMLINITYD 🔸️budowa cząsteczki 🔸️droga podania 🔸️pik 🔸️całk. czas działania 🔸️metabolizm i wydalanie ```
``` 🔸️analog amyliny 🔸️s.c. 🔸️po 20min 🔸️do 150min 🔸️przez nerki ```
130
PRAMLITYNID efekty działania
🔸️⬇️wydzielanie glukagonu 🔸️opóźnia opróżnianie żołądkowe 🔸️obniża apetyt działając na OUN
131
PRAMLITYNID działania niepożądane
🔸️hipoglikemia | 🔸️objawy jelit. -żołądk.
132
CHLOROWODOREK KOLESEWALAMU🇵🇱 🔸️mechanizm działania 🔹️efekty działania
🔸️lek ten chelatuje kwasy żółciowe (wiąże je)- zaburza to ich działanie w jelicie 🔸️antagonista receptora farnezoidowego X (FXR)- receptora jądrowego hepatocytow odpowiedzialnego za metabolizm chol., glukozy i kwasów żółciowych. *kw. żółciowe są naturalnymi agonistami FXR 🔸️zaburza wchłanianie glukozy z jelit 🔹️⬆️TAG 🔹️⬇️LDL 🔹️⬇️glikemii
133
KOLSEWALAM🇵🇱 działania niepożądane
🔸️zab. żołądk.-jelit. | 🔸️hipertriglicerydemia
134
BROMOKRYPTYNA 🇵🇱 🔸️budowa cząsteczki 🔸️mechanizm działania 🔹️działania niepożądane
``` 🔸️agnonista dopaminowy 🔸️niepoznany 🔹️nudności, wymioty zawroty głowy ból głowy ```
135
prekursor glukagonu
glicentyna
136
t1/2 glukagonu w osoczu
3-6min
137
do jakiej grupy zaliczany jest receptor dla glukagonu?
GPCR związany z cyklazą adenylanową
138
działanie glukagonu na metabolizm
🔸️w wątrobie: stymuluje glikogenolizę, glukoneogenezę i ketogenezę, co natychmiast zwiększa glikemię
139
działanie glukagonu na inne hormony
stymuluje uwalnianie: 🔸️insuliny z kom. β 🔸️amin katechol. z pheochromacytomy 🔸️kalcytoniny z kom. raka rdzeniastego
140
działanie glukagonu na serce
efekty jak po pobudzeniu receptorów β1, | bez faktycznego udziału rec. β1
141
działanie glukagonu na mięśnie gładkie
rozluźnienie mięśniówki jelit
142
zastosowanie glukagonu
``` 🔸️głęboka hipoglikemia u pacjentów nieprzytomnych, gdy wlew glukozy jest niemożliwy (podawany iv. im. sc.) 🔸️przedawkowanie β-blokerów 🔸️w radiologii do rozluźnienia jelit ```
143
działania niepożądane glukagonu
nudności i wymioty
144
24-latka z cukrzycą typu I zdecydowała się na intensywną insulinoterapię. Jaki schemat leczenia zaproponujesz? A.) iniekcja rano mieszanki lispro+ aspart B.) wieczorna iniekcja glargine+ neutralna C.) iniekcje rano i wieczorem insuliny neutralnej oraz iniekcje małych dawek NPH przy posiłkach D.) rano iniekcje glargine, przy posiłkach małe dawki lispro E.) rano iniekcja NPH, a wieczorem iniekcja insuliny neutralnej
D glargine zapewnia zapotrzebowanie podstawowe na 24h, a lispro zapotrezbowanie okołoposiłkowe
145
``` Który z leków sprzyja uwalnianiu insuliny endogennej? A.) akarboza B.) kanagliflozyna C.) glipizyd D.) metformina E.) miglitol F.) pioglitazon ```
C
146
``` Co jest działaniem insuliny? A.) nasila konwersję aminokwasów do gluk. B.) nasila glukoneogenezę C.) nasila transport glukozy do kom. D.) hamuje LPL E.) stymuluje glikogenolizę ```
C
147
``` 54-letni otyły cukrzyk typu 2 jest alkoholikiem. Dlaczego metformina nie powinna być u niego stosowana/ stosowana z ogromną ostrożnością? Ponieważ połączenie metforminy i alkoholu skutkuje: A.) reakcją disulfiramo-podobną B.) dużym przyrostem m.c. C.) hiperglikemią D.) kwasicą mleczanową E.) uszkodzeniem wątroby ```
D
148
``` Który z leków przyjmowany chwilę przed posiłkiem zmniejsza wchłanianie węglowodanów? A.) akarboza B.) eksenatyd C.) glipizyd D.) pioglitazon E.) repaglinid ```
A
149
Jak działa aktywacja PPAR-γ? A.) aktywuje cyklazę adenylanową B.) hamuje komórkowego inhibitora GLUT-2 C.) hamuje kwaśną alfa-glukozydazę- enzym glikogenolizy D.) stymulując transkrypcję genów związanych z zużyciem glukozy E.) aktywując kinazę tyrozynową fosforylującą receptor insulinowy
D
150
``` Który z leków w monoterapii wiąże się z największym ryzykiem hipoglikemii? A.) akarboza B.) kanagliflozyna C.) gliburyd D.) metformina E.) miglitol F.) rozyglitazon ```
C
151
Kogo należy leczyć glukagonem i.v.? A. 19-latkę, która przedawkowała kokainę, w hipertensji B. 27-latkę z biegunką C. 57-latkę z cukrzycą typu 2, która nie brała gliburydu od 3 dni D. 62-latka z hipotensją, który przedawkował atenolol E. 74-latka z kwasicą mleczanową wywołaną sepsą
D
152
Jakie rodzaje leczenia stosowane są u diabetyków typu 1?
🔸️intensywna insulinoterapia | 🔸️pompa insulinowa
153
schematy pokrycia zapotrzebowania podst.
🔸️1x glargine lub 🔸️2x detemir lub 🔸️2-3x NPH
154
kiedy jest najwyższe zapotrzebowanie okołoposiłkowe na insulinę ?
rano
155
wchłanianie insuliny w zależności od miejsca podania
🔸️brzuch- szybko- podawane insuliny szybko działające | 🔸️udo-wolno -podawane insuliny bazowe
156
co to efekt brzasku?
hiperglikemia wczesnym rankiem powodowana gł. hiperglikemizującym działaniem GH u nastolatków
157
leczenie cukrzycy w ciąży
TYLKO INSULINĄ! | pompa albo intensywna insulinoterapia
158
modyfikacje dawek insuliny w ciąży
1 trymestr -należy zredukować dawkę 2-3 trymestr -należy zwiększyć dawkę połóg -należy zredukować dawkę
159
inh. SGLT-2 przeciwwskazania
🔸️niewydolność nerek 🔸️leczenie diuretykami pętlowymi (działają synergistycznie) 🔸️ciąża, karmienie piersią
160
co to efekt Samogyi?
nocna hipoglikemia i poranna reaktywna hiperglikemia powodowana zbyt dużą wieczorną dawką insuliny
161
co to okres miesiąca miodowego?
pacjenci z cukrzycą typu I po rozpoczęciu terapii insuliną i wyrównaniu glikemii często nie wymagają terapii insulinowej przez kilka kolejnych mięsięcy
162
leki zatrzymujące cukrzycę typu I na etapie miesiąca miodowego i ich mech. działania
🔸️α1-ANTYTRYPSYNA- hamuje proteinazy, działa przeciwzapalnie 🔸️KANAKINUMAB- p-ciało monoklonalne przeciw IL-1β 🔸️ANAKINARA- rekombinowany antagonista dla IL-1β 🔸️RYLONACEPT- p-ciało przeciw IL-1β będące fuzją zewnątrzkom. domeny rec. IL-1β i części stałej ludzkiego IgG
163
insulina degludec 🔸️budowa 🔸️pik 🔸️całk. czas działania
🔸️analog sprzężony z kwasem heksadekanowym, podany s.c. precypituje do heksamerów 🔸️bezszczytowa 🔸️ok42h
164
gliburyd (glibenklamid) | 🔸️grupa
sulfonylomoczniki 2. gen.
165
tagatoza- mechanizm działania
t naturalny słodzik, działa jak akarboza
166
sukcynobukol- mechanizm działania, zastosowanie
analog probukolu, działa p-zapalnie, potencjalne zastosowanie w profilaktyce cukrzycy typu 1
167
metreleptyna- mechanizm działania
analog leptyny, skutecznie obniża glikemię w zesp. metabolicznym
168
leki zmniejszające masę ciała o działaniu obwodowym | 🔸️mechanizm działania
orlistat cetylistat 🔸️hamowanie lipazy jelitowej, zmniejszone wchłanianie lipidów
169
leki zmniejszające masę ciała o działaniu ośrodkowym będące w użyciu i ich mechanizm działania
🔸️AMFEPRAMON- zwiększa uwalnianie NA w OUN 🔸️FENTERMINA- zwiększa uwalnianie dopam. i NA 🔸️BUPROPION- inh. wychwytu zwrot. dopam. i NA
170
leki przeciwcukrzycowe wykazujące działanie anorektyczne
🔸️metformina 🔸️pramlintyd 🔸️eksenatyd 🔸️analogi GLP-1

farmakologia (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions