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MED1042 > Cycle cellulaire > Flashcards

Cycle cellulaire Flashcards

1
Q

Quelles sont les 2 phases principales du cycle de prolifération d’une cellule?

A
  1. interphase
  2. mitose
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Q

Qu’est-ce que G0?

A

état de repos des cellules qui ne se divise pas, quiescence

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3
Q

Quelles sont les 4 phases du cycle cellulaire?

A
  1. Phase G1
  2. Phase S
  3. Phase G2
  4. Phase M (mitose/méiose et cytokénèse)
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4
Q

Quelles sont les étapes du cycle cellulaire?

A
  1. réplication de l’ADN et duplication du centrosome dans phase S
  2. désorganisation de l’enveloppe nucléaire, compaction des chromosomes (phase M)
  3. alignement des chromosomes dupliqués à la métaphase de la mitose
  4. séparation des chromatides soeurs à anaphase/télophase
  5. cytokénèse (fin mitose)
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5
Q

Qu’est-ce qui permet au cycle cellulaire d’être si ordonné?

A

protéines régulatrices qui interviennent dans un ordre précis: G1, transition G1-S, S, G2, transition G2-M

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6
Q

Quels sont les mécanismes de surveillance du cycle cellulaire? Que permettent-ils?

A
  • checkpoints ou procédure pour éliminer les cellules inaptes (apoptose ou mort cellulaire programmée)
  • permet de vérifier aptitude de passage à la phase suivante
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7
Q

Quels sont les checkpoints?

A
  • G1: environnement extracellulaire non favorable? volume cellulaire suffisant?
  • S: ADN répliqué au complet ou endommagé?
  • G2: dommage à ADN? réplication complète?
  • M: événements ponctuels et chromosomes
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8
Q

Quel est le rôle des facteurs de croissance et leur récepteurs?

A

régulation de l’activation de leur transcription au niveau de l’ADN

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9
Q

De quoi dépendent les régulations intracellulaires du cycle cellulaire?

A

2 types de molécules:
- cyclines et kinases dépendantes des cyclines (cdk)
- facteurs de transcription spécifiques

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10
Q

Quelle protéine permet la transduction de facteurs de croissance?

A

Ras

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11
Q

Quelles sont les étapes de la transduction du signal des récepteurs de facteur de croissance?

A
  1. facteur de croissance dimérise récepteur
  2. Récepteur activé recrute protéines Grb2 et Sos = accélèrent échange GDP pour GTP par Ras
  3. Ras-GTP active protéine Raf par phosphorylation
  4. Raf-P phosphoryle MKK
  5. MKK phosphoryle MAPK, appelé ERK
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12
Q

Que contrôle le gène cdk1? Que code-t-il?

A
  • contrôle la division cellulaire à l’étape G2/M
  • code pour une protéine kinase
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13
Q

Quelles sont les principaux cdk?

A

cdk1, cdk2,cdk3, cdk4

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14
Q

De quoi ont besoin les cdk pour être fonctionnelles?

A
  1. association avec une autre protéine: cycline
  2. phosphorylation par des kinases spécifiques: CAK
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15
Q

Quels sont les 2 moyens de supprimer l’activité des kinases cdk?

A
  1. interactions avec les protéines inhibitrices de cdk: CKI
  2. phosphorylation aux résidus thréonine et tyrosine
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16
Q

Quelles sont les principales protéines inhibitrices de cdk?

A

p16, p21, p27

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17
Q

Ou sont généralement situé les résidus de thréonine et tyrosine?

A

position 14 et 15 du cdk

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18
Q

Qu’est-ce qui régule la déphosphorylation des résidus 14 et 15 du cdk?

A

phosphatases de la famille cdc25

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19
Q

Quelles sont les 3 phosphatases activatrices de cdk, et quand sont-elles exprimées?

A
  • cdc25A: exprimée en phase G1, précoce
  • cdc25B: exprimée proche de la transition G1-S
  • cdc25C: activée en phase G2
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20
Q

Que sont les cyclines?

A

protéines présentes à des taux variables dans le cytoplasmes (ou pour certaines cyclines dans les noyaux) des cellules selon les étapes du cycle cellulaire

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21
Q

Quelles protéines constituent la partie régulatrice du couple cycline-cdk?

A

les cyclines

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22
Q

Quels 3 éléments ont en commun toutes les cyclines?

A
  1. domaine de liaison aux kinases cdk (cyclin box)
  2. domaine de liaison à la protéine cible des différentes cdk
  3. domaine d’initiation de leur destruction via la voie de l’ubiquitine/protéasome
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23
Q

Quelles sont les principales associations entre cyclines et cdk selon les phases cellulaires?

A
  1. en phase G1/S: cycline D/cdk4 et cycline E/cdk2
  2. en phase S: cycline A/cdk2
  3. en phase G2/M: cycline B/cdk1
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24
Q

Quelle est la réponse principale aux stimuli externes?

A

la transcription des gènes et la traduction des protéines

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25
Q

Donner quelques exemples de facteurs de transcriptions impliqués dans la régulation du cycle cellulaire.

A
  1. protéine Myc (produit du gène c-myc)
  2. protéines Fos (gène c-fos) et Jun (gène c-jun)
  3. protéine E2F
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26
Q

Quelle protéine médie la stimulation de l’entrée du cycle cellulaire par les facteurs de croissance?

A

Ras et régulation positive des protéines Fos et Myc

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27
Q

Que permet l’association Jun, Fos, Myc et Ras?

A

augmenter l’expression des gènes régulateurs spécifiques du cycle cellulaire

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28
Q

Qu’entraîne la stimulation des fibroblastes avec FGF?

A

production rapide de Fos, et donc expression de cycline D, cycline E et cdk4

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29
Q

Qu’Est-ce qui peut augmenter les niveaux de Myc?

A

les facteurs de croissance

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30
Q

Quelle protéine est cruciale pour la progression des phases G1 et G2 du cycle cellulaire?

A

Myc

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31
Q

Dans quelle phase est exprimée Myc en abondance? En réponse à quoi?

A

G0-G1 (surtout produite à ce moment)
- en réponse aux facteurs de croissance et induction de la protéine Ras

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32
Q

Les gènes activés par Myc sont codant pour…

A
  1. cyclines A, D et E
  2. kinases cdk1, cdk2 et cdk4
  3. protéine phosphatase cdc25A, qui déphosphoryle cdk2 et cdk4
  4. protéine p53, qui arrête les cellules en G1 si ADN endommagé
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33
Q

Quelles caractéristiques ont les cellules ayant un taux élevé de Myc?

A
  • besoin faible en facteurs de croissance
  • taux de croissance élevée
  • temps G1 court
  • incapacité à sortir du cycle cellulaire vers G0
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34
Q

Que se produit-il avec les protéines Fos et Jun une fois traduites?

A

elles sont activées et relocalisées sous forme d’hétérodimères dans le noyau pour se fixer sur l’ADN

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35
Q

Quels gènes sont activés par la transcription activée par l’hétérodimère Fos-Jun?

A

gène codant pour cycline D et la protéine Myc

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36
Q

Qu’induit Fos-Jun?

A

accumulation précoce de cyclines en phase G1 et augmente les activités des kinases associées aux cyclines D et E (cdk4 et cdk2)

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37
Q

Qu’est-ce que la protéine pRb?

A

répresseur de l’entrée en phase G1 et S

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38
Q

À quoi s’associe pRb?

A

à de nombreuses protéines qu’elle maintient à l’état inactif, notamment le facteur de transcription E2F

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39
Q

Qu’est-ce qui permet de dissocier E2F et pRb?

A

action concertée de Myc, cdc25A, cycline d/cdk4 (en phase G1) et cycline E/cdk2 (en phase G1 et S)

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40
Q

Quel est le rôle de E2F actif?

A

stimule l’expression de divers gènes essentiels pour la progression du cycle cellulaire

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41
Q

Quels gènes sont induits par E2F?

A

cdk1, cdk2 et PCNA

42
Q

Que permet le complexe cycline E/cdk2?

A

préserver pRb inactive sous la forme phosphorylée en phase G1

43
Q

Que permet le complexe cycline B/cdk1?

A

passage de la phase G2 à M

44
Q

Comment agit PCNA?

A

comme un commutateur, passant de la réplication à la réparation lorsque l’ADN est endommagé

45
Q

Qui inhibe la liaison cycline E/cdk2 et l’activité PCNA?

A

CKI p21, stimulée par p53 en phase G1

46
Q

Qui inhibe la libération de E2F et l’expression de PCNA?

A

CKI p16 et p27, stimulés par TGF-β

47
Q

Qui inhibe la liaison cycline D/cdk4?

A

p16

48
Q

Qui inhibe la liaison cycline E/cdk2?

A

p27

49
Q

Que se produit-il lorsque cycline E/cdk2 est inhibé?

A

l’inhibition sur la protéine pRb ne se produit pas, la division est bloquée à la suite de l’absence des protéines E2F et PCNA actives

50
Q

Qui phosphoryle la protéine pRb, et sous l’effet de qui?

A
  • cycline D/cdk4, cycline E/cdk2 et cycline A/cdk2
  • sous l’effet des facteurs de croissance
51
Q

Que se produit-il après la phosphorylation de pRb?

A

se dissocie du facteur de transcription E2F qui, une fois libéré, peut induire la transcription des gènes nécessaires à la division, donc PCNA

52
Q

Quels sont les principaux inhibiteurs de cdk de la phase G1?

A

p27 et p21, qui sont désactivés quand pRb se dissocie de E2F

53
Q

Quand le niveau de la protéine cycline B augmente?

A

quand la réplication de l’ADN est terminée et que la cellule progresse plus loin dans la phase G2

54
Q

Qu’Est-ce que MPF?

A

facteur favorisant la mitose, cycline B + cdk1

55
Q

Que nécessite l’activation du MPF?

A
  1. phosphorylation de cdk1 sur Thr160
  2. déphosphorylation de Thr14 et Tyr15
56
Q

Que permet MPF une fois activé?

A

initie la mitose (prophase) et la voie de l’ubiquitine/protéasome, qui permet la destruction de la cycline B et l’initiation de l’anaphase, et donc la séparation des chromatides-soeurs

57
Q

Quand l’horloge du cycle cellulaire est-elle réinitialisée?

A

quand cdk1 est inactivé par la déphosphorylation de Thr160

58
Q

Quel rôle important jouent Myc et Fos-Jun?

A

achèvement de la progression à travers le cycle cellulaire

59
Q

Qui module l’activité de Jun-Fos au cours de la phase G2/M?

A

modulée par phosphorylation via le complexe cycline B/cdk1

60
Q

Qu’Est-ce qui favorise une hyperphosphorylation plus rapide de pRb à travers la phase G2/M?

A

l’induction de l’activité de cdk1 par les protéines Ras et Myc, qui résulte en une hausse de production en cyclines et de l’induction de la phosphatase cdc25C

61
Q

Que se produit-il lorsque Myc et Ras sont activées?

A

elles régulent à la hausse l’expression des facteurs de croissance, indiquant une régulation autocrine induite par Myc

62
Q

Quels sont les 3 sites de phosphorylation de cdk1?

A

Thr14, Tyr15 et Thr160

63
Q

À quoi se lie cdk1 phosphorylée sur les 3 sites?

A

cycline B

64
Q

Qu’Est-ce qui résulte de la déphosphorylation de Thr14 et Tyr15?

A

activation du complexe cycline B/cdk1 qui déclenche la division cellulaire, via des facteurs de transcription spécifiques

65
Q

Quand l’ensemble cycline B/cdk1 se sépare? Qu’est-ce que cela cause?

A
  • quand Thr160 est déphosphorylée
  • cdk1 peut être à nouveau utilisée, cycline B est dégradée par le système de l’ubiquitine/protéasome
66
Q

Qu’est-ce que phosphatase cdc25 active?

A

active cdk1 par déphosphorylation de Thr14 et Tyr15

67
Q

Qui désactive Thr14 et Tyr15 et comment?

A

la kinase wee1, en les phosphorylant

68
Q

Quand se produisent les phénomènes d’autorégulation induits par le complexe actif en agissant sur cdc25 ou wee1?

A

phase G2/M

69
Q

Qui active cycline B/cdk1? Qui l’inhibe?

A
  • activé par Ras/Erk, Myc, Fos-Jun, CAK et cdc25
  • inhibé par wee1
70
Q

Que permet la phosphorylation par MPF des substrats clés?

A

l’assemblage de l’appareil mitotique, l’alignement des chromosomes et la séparation des chromatides soeurs sur le fuseau mitotique

71
Q

Que permettent les mécanismes de surveillance?

A

assurer le maintien de l’intégrité de l’ADN, la qualité de la réplication de l’ADN et le partage parfaitement équitable des chromosomes

72
Q

Pour quelle raison le cycle cellulaire pourrait être arrêté?

A

si l’ADN présente des lésions ou si la réplication ne s’effectue pas correctement

73
Q

Pour quelle raison l’anaphase ne débuterait pas?

A

si les chromosomes ne sont pas correctent attachés aux fibres kinétochoriennes

74
Q

Que se produit-il si les anomalies de l’ADN sont trop importantes?

A

apoptose

75
Q

Quels aspects sont surveillés par les mécanismes de surveillance? À quel moment sont-ils surveillés?

A
  1. l’état des molécules d’ADN avant, pendant et après la réplication (G1/S)
  2. achèvement total de la réplication avant l’entrée en mitose (G2/M)
  3. bon positionnement de tous les chromosomes sur la plaque métaphasique avant la séparation des chromatides-soeurs (transition métaphase-anaphase)
76
Q

En réponse à quoi les cellules quiescentes (G0) entrent en phase G1?

A

facteurs de croissance

77
Q

Une fois en G1, que peuvent subir les cellules?

A
  1. progresser et atteindre le point R à la fin de la phase G1 (après, c. engagées à travers phases S et M, suivi par cytokinèse)
  2. quitter G1 ou n’importe quelle phase = apoptose
  3. S’arrêter au niveau de la transition G1/S = empĉhe synthèse ADN
78
Q

Quels sont les 4 principaux points de contrôles?

A
  1. point de restriction (R), en phase G1
  2. point de contrôle S
  3. point de contrôle G2/M
  4. point de contrôle de la mitose
79
Q

Quel est le rôle du point R?

A
  • décider si un nouveau cycle cellulaire doit être lancé
  • permet de surveiller si l’environnement est favorable à la duplication et si la taille de la cellule est suffisante
80
Q

Quand est activé le contrôle de la phase S?

A
  • activé quand les dommages de l’ADN sont détectés ou que le système de réplication de l’ADN bloqué
  • activation de ce point = arrêt du cycle cellulaire
  • désactivé seulement quand anomalies détectées sont résolues
81
Q

Que vérifie le point de contrôle G2/M?

A
  • vérifie si la cellule a finalisé la duplication du génome et réparé les derniers dommages sur l’ADN
  • une fois la duplication/réparation terminée, le point est inactivé et la cellule entre en phase M
82
Q

Quand le point de contrôle de la mitose est activé? Que vérifie-t-il?

A
  • pendant la métaphase
  • vérifie si les chromosomes sont parfaitement alignés sur le plan équatorial
  • si X alignés, point M est inactivé et les 2 copies d génome de la c. mère sont séparées pour former le noyau des c. filles
83
Q

Quel est le lien entre la protéine pRb et le point de contrôle G1?

A

pRb détecte si les signaux de prolifération reçus par la cellule justifient par leur intensité l’initiation d’un cycle cellulaire

84
Q

Que fait la protéine pRb au début du cycle cellulaire (G0-G1)? et lors du passage G1-S?

A
  • elle est hypophosphorylée et séquestre le facteur de transcription E2F
  • hyperphosphorylée et libère E2F = gènes de la prolifération + entrée en phase S
85
Q

Est-ce que la transition G1-S se produit si l’ADN est endommagé?

A

non, elle est bloquée par les mécanismes de surveillance de l’état de l’ADN (DDCP)

86
Q

Quels sont les rôles de p53?

A
  1. arrêt du cycle cellulaire entre la phase G1 et S
  2. mort cellulaire par apoptose
  3. transcription d’enzymes de réparation de l’ADN
  4. induire l’Expression de p21, inhibiteur du complexe E/cdk2
  5. inhiber la phosphorylation de la protéine chapeau pRb
87
Q

Que se produit-il au niveau de cdc25A si ADN est endommagé? Quelle est la conséquence?

A
  • les mécanismes de surveillance la dégrade
  • arrêt du cycle puisque les complexes cyclines D/cdk4 et cyclines E/cdk2 ne peuvent plus être activées par cdc25A
88
Q

À quel point de contrôle est lié la protéine cdc25A?

A

point de contrôle en G1/S

89
Q

Quelles sont les 2 types de réponses pour bloquer le processus d’activation de cdk1?

A
  1. phosphorylation de cdc25C
  2. activation de p53
90
Q

Que permet le blocage de l’activation de cdk1?

A

empêcher le déclenchement de la mitose

91
Q

Qu’est-ce qui intervient lors du maintien de l’arrêt en G2?

A

facteur de transcription p53, CPI p21 et enzymes de réparation de l’ADN

92
Q

Qui bloque l’activité de cycline B/cdk1? Quelle est la conséquence?

A

p21
- complexe cycline B/cdk1 = bloqué par p21 tant que la réplication et réparation ne sont pas achevées

93
Q

Quelles enzymes sont utilisées lors de l’anaphase et pour quoi?

A
  • séparase sépare les chromatides-soeurs et détruit la cohésine qui les maintient rassemblées
94
Q

Quand la séparase est-elle inhibée et par qui?

A
  • inhibée tant qu’un seul chromosome métaphasique n’Est pas correctement attaché au fuseau par les kinétochores
  • par la sécurine
95
Q

De quoi dépend la destruction de la sécurine?

A

dépend de l’APC, associée à la protéine cdc20

96
Q

Que cause chaque kinétochore non correctement attaché au fuseau?

A

induit/active la protéine Mad2 qui bloque l’activation de la protéine APC-Cdc20

97
Q

Quand Mad2 est-elle inactivée? Que se produit-il?

A

quand tous les kinétochores sont attachés, donc ne peut plus inhiber APC-Cdc20
permet:
1. destruction de sécurine
2. activation de séparase et hydrolyse de cohésine
3. séparation des chromatides

98
Q

Bref, le passage en phase S est retardé quand…

A

la réplication en phase S est suspendue quand l’ADN est endommagé

99
Q

Bref, l’entrée en mitose est suspendu quand…

A

la réplication n’est pas terminée ou si l’ADN est lésé

100
Q

Bref, la séparation des chromatides en mitose est retardée si…

A

un seul chromosome n’est pas correctement attaché au fuseau

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