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cycle cellulaire et apoptose Flashcards

(59 cards)

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1
Q

que fait sécurine

A

inhibe l’inhibiteur (séparase) qui est responsable de séparer les cohésines

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Q

réponse au dommage à l’adn DDR

A

DDR (DNA damage respose) voie de signalisation qui surveille l’activité du génome
rayons x brisent doubles brins ADN
active kinases telles que ATM et ATR
les kinases phosphorylent un variant d’histone gamma H2AX
recrute des protéines de réparation d’ADN

plus important, protéine 53 est phosphorylée
elle cause l’arrêt du cycle cellulaire

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3
Q

p53

A

continuellement produite et dégradée
phosphorylée quand il y a du dommage à ADN, devient stable
induit transcription de gènes comme p21
p21= prot inhibitrice des cdks de g1/S

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4
Q

si dommage ADN est réparé

A

P53 est dégradée
p21 est dégradée
cdk-g1/s et cdk-s sont activés
le cycle continue, phase S commence

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5
Q

de quoi s’assure cdk

A

que ADN est répliqué une seule fois

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6
Q

cmt s’assurer que génome est dupliqué une seule fois

A

cdc6 se met aux origines de réplications cellulaire en s’associant au complexe de reconnaissance de l’origine (ORC) en G1
le tout fait le complexe de réplication
cdk-S déclenche phase S et phosphoryle complexe de pré-réplication

cdc 6 se dissocie de ORC et est dégradée
assemblage de la fourche de réplication
achèvement de la réplication de ADN

dégradation de cdc6 assure que ORC ne peut initier la réplication qu’une seule fois par cycle

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7
Q

mécanismes pour inhiber cdks

A

dégradation de cycline (APC)

inhibiteurs de cyclines/cdk

phosphorylation de cdk

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8
Q

phosphorylation de cdk

A

important pour transition g2-m

2 kinases vont phosphoryler de manière inhibitrice et activatrice le cdk
Cak et Wee 1

cak active
wee 1 inhibe

cdc 25 active ensuite le complexe pour faire un cdk m actif via phosphorylation

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9
Q

rétrocontrôle positif de cdk m

A

cdk m active son activateur (phosphatase cdc 25)

cela assure que la transition g2-m se fait comme un interrupteur

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10
Q

cmt activer cdk

A

phosphorylation de cak et déphosphorylation par cdc25
besoin d’avoir bcp de cycline m aussi

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11
Q

pk faire dégradation des protéines

A

pour assurer que les transitions soient unidirectionnelles
on ne veut pas recommencer cycle avant d’être prets

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12
Q

mitogène

A

signal qui stimule l’entrée dans le cycle cellulaire
sans mitogène, cellule n’active pas les gènes de la prolifération cellulaire, grâce à des freins tel que protéine rétinoblastome (Rb)
Rb se lie avec des régulateurs de transcriptions et les inactives
quand récepteur de mitogène est activé, cdk phosphorylent Rb est le régulateur de transcription est activé, car il n’est plus inhibé par Rb

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13
Q

suppresseurs de tumeurs

A

Rb et p53
p53 est muté dans la majorité des cancers et ceux-ci n’ont plus p53
le frein n’est plus là-> cancer

Rb est inactivé dans toutes les rétinoblastomes (tumeurs de l’oeil)

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14
Q

récepteurs proto-oncogènes

A

récepteur mitogénique ont le potentiels de devenir oncogéniques
s’ils ont une mutation, il peuvent activer la chaine d’inactivation de Rb, et donc pousser la cellule vers la prolifération cellulaire (voie mitogénique)

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15
Q

si pas de Rb

A

activation prolifération cellulaire mm si pas de mitogène,
régulateurs ne sont pas inhibés

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16
Q

si ADN endommagé cycle stoppe où

A

cycle stope en g1
p53 est phosphorylée est stabilité, donc activée

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17
Q

si dommage est sévère et cellule n’arrive pas à réparer ADN

A

p16 est produit
comme p21, mais irréversible
cycle cellulaire est arrêté complètement (sénescence)

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18
Q

sénescence avantages et désaventages

A

protection à court terme contre cancer
conséquences négatives à long terme

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19
Q

sénescence

A

arrêt irréversible cycle cellulaire

plusieurs manières de l’induire

défauts des télomères, stress oxydatif, dommage ADN, drogues cytotoxiques, activation oncogènes, culture cellulaire

senescence augmente avec la vieillesse

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20
Q

cellules sénescentes développent quoi

A

phénotype SASP (senescence associated secretory phenotype)
elles sécrètent bcp de protéines qui ont un effet néfaste à long terme

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21
Q

raccourcissement des télomères

A

raccourcissent avec chaque division, plus avec le stress et l’âge
les raccourcissement induisent à des dommages à ADN
gens stressé= pas bon pour télomères

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22
Q

SASP

A

sécretion d’un cocktail de cytokines pro-inflammatoires
conséquences négatives
recrute cellules immu
induit cellules avoisinantes à devenir sénescentes
donc induit cancer à long terme et vieillissement cellulaire

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23
Q

apoptose

A

contrôle du nombre de cellules des tissus
hautement régulé
processus actif consommant de l’ATP
ne pas confondre avec nécrose

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24
Q

étapes apoptose

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A

consendation de la chromatine (pycnose)
fragmentation du noyau
perte de l’asymétrie des phospholipides de la membrane plasmique (PS dans le feuillet externe)
boutons cytoplasmiques bourgeonnent à la membrane plasmique et peuvent être libérés
fragments de cellules contant du matériel nucléaire sont des corps apoptotiques
ces fragments apoptotiques peuvent être phagocytés par les macrophages

25
induction de l'apoptose
voie intrinsèque horloge interne par ex cellules interdigitales dommage majeur à ADN perte d'interaction cel-cel ou cel-MEC et/ou perte de signaux de surive voies extrinsèques certains ligands/hormones durant la cancérogenèse, les cellules cancéreuses acquirent la capacité de se diviser sans contrôle et échapper certains mécanismes de l'apoptose
26
cmt inhiber apoptose
besoin de signaux de leurs voisines facteurs de survies par communication paracrine bcl2 est une protéine qui inhibe apoptose c'est aussi un proto-oncogène
27
suproduction neurone
seuls les neurones qui ont recu assez de signaux de survie des cellules survivent. neurones qui sont mal connectés meurent
28
chimiothérapie
formation de corps apoptotiques et de boutons cytoplasmiques
29
étapes biochimiques de l'apoptose
implique une famille de protéases de suicide intracellulaire caspases cytoplasmiques les caspases sont trouvées sous forme inactive dans le cytoplasme; pro-caspase pro-caspase devient active par clivage et association
30
cascade activation caspase
caspases peuvent cliver et activer d'autres pro-caspases dans une cascade caspase 9 est la première à être activée
31
capsase 9
activée au sein de l'apoptosome suite à des signaux provenant des mitochondries apoptosome est un complexe protéique stimulus apoptotique libération du cytochrome c des mitochondries activent protéine adaptatrice association activation des caspases
32
voie extrinsèque apoptose
signaux externes contrôlent activation apoptose ligands de mort peuvent provenir des macrophages activent récepteur à la mort sur une cellule cible caspases sont activées mitochondries sont aussi impliqués par la suite
33
apoptose vs nécrose
apoptose; spécifique ordonné besoin ATP phagocytose/ recyclage nécrose: non-spécifique manque ATP cellules éclatent et libèrent cytoplasme de la cellule endommage tissus
34
mitochondries généralités
formes de graine et/ou de filaments membrane ext et int crête; replis de la memb int
35
origine mito
fusion et endosymbiose avec protobactérie aérobie qui est entré dans eucaryote anaérobie (hôte)
36
mito plus détails
1000 par cellules mobiles se fusionnent et se divisent par fission production ATP nb de mito représente activité cel ont de l'ADNmt transmission maternelle important pour génération chaleur rôle important dans apoptose
37
structure mito
membrane externe lisse ayant canaux et pores perméables aux molécules membrane interne avec invaginations ou crêtes, moins perméables, très imperméable aux H+ matrice avec ADNmt sans histones, codes pour 13 protéines de la memb int et des enzymes de transcription/traduction contient aussi des ribosomes la plupart des gènes mitochondriales sont dans le génome nucléaire et leurs protéines sont importées
38
import mitochondrial
signal d'import mitochondrial est reconnu par protéines de transport de la memb ext de la mitochondrie vers espace intermembranaire (TOM) une autre protéine TIM les déplaces vers la matrice
39
ADNmt
98% des gènes des mito ont migrés vers le noyaux, car le taux d'erreur est vrm plus petit
40
mitochondries paternelles
détruites suite à la fécondation
41
mitochondries de l'ovocyte
survivent et sont donnés à la descendance
42
transmission maternelle des mitochondries
population hétérogène des génomes mitochondriales si une sous-population des mitochondries de la mère sont mutantes, effet de goulot dans ovocyte, car un échantillon de mitochondries sélectionnées par hasard sont donné à l'enfant, enfant mutant
43
fonction mito
synthèse ATP via chaine respiratoire cycle de krebs se fait dans la matrice cycle produit NADH et succinate: donneurs d'électrons pour la chaîne respiratoire dans la memb int les nutriments sont transformés en acétyl-CoA qui est l'intrant du cycle de krebs
44
composantes chaîne respiratoire
crêtes augmentent surface et augmentent capacité respiration cellulaire énergie du transport d'électrons est utilisée pour générer un gradient de protons à travers la memb int 4 complexes et un ATPsynthétase (5e)
45
gradiant électrochimque memb int
très fort gradiant de protons
46
à quoi sert la force du gradient
utilisée par ATP synthase (moteur rotatif) pour former de l'ATP
47
fonctionnement ATP synthase
énergie transport d'électron est utilisée pour entraîner la pompe à protons à travers la membrane le gradient de protons est utilisé par ATP synthase pour produire ATP
48
fonction réversible ATP synthase
peut hydrolyser ATP pour faire fonctionner le truc à l'envers not good
49
cardiolopine
phospholipides spécifiques des membranes des bactéries et de mitochondries 10% des phospholipides totaux du coeur de bovin principalement dans la memb int essentiel pour la chaîne respiratoire et pour imperméabilité aux protons
50
localisation mito
près des zones où il y a un grand besoin en ATP
51
dynamique des mito
peuvent faire de la fusion ou de la fission
52
mitofusin et Drp 1
protéine importante pour la fusion de mitochondries dynamin related protein 1 est importante pour la fission
53
mitose et drp 1
drp 1 est très active en mitose, donc plus de mito en forme de graines durant la mitose quand APC est activée, dégradation du Drp1 promotion de l'organisation en filament des mitochondries
54
inhibition fission mito cause quoi
cycle cellulaire s'arrête en g2/m et ceci peut causer apoptose
55
cmt est activée caspase 9
signaux provenant des mitochondries activent capsase 9
56
qu'est ce qui initie apoptose
mitochondries fuite de cytochrome c active caspase
57
régulation fusion et fission des mito
nutriments régulent les filaments sont plus efficace à former ATP les graines sont moins efficaces à former ATP donc famine = plus de filaments obésité= plus de graines
58
thermogènèse et mito
mito ont un rôle important tissu adipeux brun protéines de découplage (UCP1); canal à protons UCP1 peut utiliser gradient de proton pour les laisser passer et générer directement de la chaleur. skip la formation d'ATP
59
cascade froid
froid active norépinéphrine cascade ATP devient AMPc pka génération d'acides gras libres à partir de lipid droplet (lipolyse) acides gras sont impliqués dans UCP1 pka active aussi drp1 fission mitochondries graines plus sensibles aux acides gras augmentation du découplage chaleur

MMD1042-2 (10 decks)

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