Dañor Celular Flashcards

1
Q

Del daño celular puede ser:

A

Agudo y crónico

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2
Q

Agudo

A

Es el resultado de una acción muy corta de un agente nocivo.
Ejemplo: isquemia -> necrosis celular

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3
Q

Crónico

A

Cuando persiste la acción del agente nocivo y existen dos posibilidades.
LA CÉLULA SE MUERE O SE ADAPTA a la situación patológica.
Ejemplo: isquemia-> atrofia

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4
Q

La adaptación celular se traduce en:

A

Atrofia, hipertrofia, met aplasia, hiperplasia y neoplasia

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5
Q

De célula normal a la adaptación

A

Por estrés, demanda aumentada

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6
Q

De celular normal a agresión celular

A

Estímulo agresor
Incapacidad de adaptación

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7
Q

Cambio del tamaño de las células

A

Atrofia: reducción del tamaño de las células
Hipertrofia: aumento del tamaño de las células

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8
Q

Cambio del número de células:

A

Involución: disminución del número de células
Hiperplasia: aumento del número de células

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9
Q

Cambios de diferenciación celular

A

Metaplasia: cambió estable a otro tipo celular

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10
Q

Por qué se da la hiperplasia e hipertrofia

A

Puede darse por aumento de la demanda, aumento del estímulo trófico (eje. Factores de crecimiento, hormonas)

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11
Q

Adptaciln celular: atrofia

A

Disminución de nutrientes, estimulación

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12
Q

Adaptación celular: metaplasia

A

Irritación crónica (química o física)

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13
Q

Ejemplo de hipertrofia

A

En el embarazo hay hipertrofia fisiológica del útero

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14
Q

Ejemplo de Atrofia

A

La atrofia del cerebro, por ejemplo en enfermedades aterosclerótica.
Se debe al envejecimiento y a la disminución del riego sanguíneo

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15
Q

Ejemplo de metaplasia

A

Esófago de barrer: se transforma el epitelio escamoso estratificado del esófago a epitelio columnar Maduro

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16
Q

Dañó subletal o reversible

A

Alteración celular o daño que puede ser compensado y provocar cambios estructurales transitorios

17
Q

Daño celular letal o irreversible

A

Cuando los mecanismos de adaptación son superados, hay lesiones celulares y subcelulares permanentes, irrecuperables y letales para la célula, la antesala de la muerte celular

18
Q

En el daño celular…

A

Persisten en todo caso siempre las funciones vitales como respiración y conservación de la permeabilidad selectiva de las membranas

19
Q

El daño irreversible se traduce morfológicamente en muerte celular, de la cual reconocemos dos tipos:

A

Necrosis y apoptosis

20
Q

Qué es la necrosis

A

Muerte celular patológica reconocible por signos morfológicos

21
Q

Signos morfológicos de la necrosis

A

Coyol plasma: hipereosinofiloa y pérdida de la estructura normal
Núcleo: picnosis, retracción del núcleo con condensación de la cromatina
Cariolisis: disolución del núcleo
Cariorrexis: fragmentación del núcleo en trozos con cromatina condensada

22
Q

Lesión celular reversible

A

Tumefacción (hinchazón) del retículo endoplasmático y mitocondrias
Agrupamiento de grumos de cromatina
Y se puede recuperar

23
Q

Lesión celular irreversible -> necrosis

A

Tumefacción del retículo endoplasmático y pérdida de ribosomas.
Rotura lisosomal, protrusion es de la membrana, condensación nuclear y mitocondrias hinchadas con densidades amorfas.
Necrosis -> fragmentación de la membrana celular y el núcleo

24
Q

Causas de la necrosis

A

a: NECROSIS POR HIPOXIA
B. NECROSIS POR RADIACIÓN: la noxa corresponde a radicales libres producidos por la radiación ionizante.
C: NECROSIS DE REPERFUSIÓN: isquemia prolongada, pero transitoria de unos 20 minutos, que alcanza a producir floculaciones de la matriz mitochondrial.
Altas cantidades de radicales libres, que alteran precozmente la membrana celular y el cito esqueleto con rápida mineralization de las mitocondrias

25
Q

Cómo se observa la necrosis?

A

Zonas amarillentas

26
Q

Qué es la gangrena

A

Es una forma particular de evolución de una necrosis, condicionada por ciertos gérmenes que actúan sobre las proteínas, especialmente sobre Elva hemoglobi
Muerte del tejido corporal, ocasionado por la pérdida de la irrigación sanguínea o por bacterias.

27
Q

Grangrena isquémica

A

Se produce en la piel y tejidos blandos subyacentes, con mayor frecuencia en las extremidades inferiores debido a obstrucción arterioesclerótica

28
Q

Que tipos de gangrena isquémica hay?

A

GANGRENA SECA: el territorio comprometido queda bien demarcado, los gérmenes no penetran en la profundidad, no se produce intoxicación del organismo.

GANGRENA HÚMEDA: Edema, los gérmenes penetran los tejidos subyacentes, donde proliferan y dan origen a un estado tóxico; el territorio no queda bien delimitado.

29
Q

Gangrena infecciosa

A

En esta forma la necrosis y la gangrena son producidas por gérmenes anaerobios que actúan sobre el tejido ya desvitalízalos generalmente por una inflamación ( complicaciones de neumonías, apendicitis, colecistitis)

30
Q

Apoptosis

A

Es una forma de muerte celular caracterizada por hipereosinofilia y retracción citoplasmática con fragmentación nuclear (cariorrexis) desencadenada por señales celulares controladas genéticamente.
Estas señales pueden originarse en la célula misma o de la interacción con otras células.

31
Q

Función de la apoptosis

A

Contribuye a dar forma a los órganos durante la morfo génesis y elimina células inmuno lógicamente autorreactivas, las células infectadas y las genéticamente dañadas, cuya existencia es potencialmente dañina para el huésped

32
Q

Enfermedades asociadas a inhibición de apoptosis

A

CANCER: lo goma no Hodgkin folicularias, carcinoma, tumores homonidependientew, carcinoma de mamá, próstata y ovario.

ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS: Lupus eritematoso sistémico y glomerulonefritis autoinmunitario.

INFECCIONES VIRALES:
Virus herpes, poxvirus y adenovirus

33
Q

Enfermedades asociadas a aumento de apoptosis

A

SIDA
ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS ( Alzheimer. Párkinson, esclerosis Amiotrófica lateral )
DAÑO ISQUÉMICO
DAÑO HEPÁTICO ÑOR ALCOHOL