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Diabète - anomalies > de type 2 > Flashcards

Flashcards in de type 2 Deck (21):
1

Quels sont les principaux signes cliniques ?

Ils apparaissent lentement :
- hyperglycémie
- glucosurie
- polyurie
- hypertriglycéridémie (concentration augmentée des VLDL surtout)

2

Vrai ou faux, les personnes DT2 sont sujets à faire une acidocétose

Faux

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Quels est la principale caractéristiques des personnes prédisposées à cette maladie ?

C'est l'obésité à l'âge adulte

4

Dans quelles condition le DT2 est souvent diagnostiqué ?

Souvent lors d'un examen de routine
Lorsque la personne manifeste des troubles de la conscience pouvant culminer en un coma hyperosmolaire non cétogène

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Quels sont les critères pour diagnostiquer le DT2 ?

- glycémie à jeun est > 7 mM À PLUSIEURS REPRISES, le diagnostic est posé
- si soupçon = fait épreuve d'hyperglycémie provoquée, diabète si concentration plasmatique de glucose était > 6,1 au départ et est de 11,1 après 2h

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En quoi consiste l'épreuve d'hyperglycémie provoqué par voie orale et que permet-elle de vérifier ?

- Permet de vérifier la capacité des cellules B à sécréter l'insuline et la réponse subséquente de l'organisme à la sécrétion d'insuline
- Prend par voie orale d'une solution de 75 g de glucose en 5 minutes, prélève des échantillons de sang avant et 2h après l'ingestion pour mesurer la concentration plasmatique de glucose et pouvoir déterminer si la personne a une réponse normale (< 7,8), une intolérance au glucose (7,8-11) ou fait du diabète (11,1)

7

L'épreuve d'hyperglycémie provoquée chez les femmes enceinte

Effectué entre le 24e et 28e semaine
- si > 7,8 mM 1h après l'ingestion de 50 g de glucose = on procède au test
- si > 10,2 mM = pas besoin de faire le test, le diagnostic est clair

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Quel est le principal facteur étiologique ?

La résistance à l'insuline

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Comment explique-t-on la résistance à l'insuline ?

Principe de désensibilisation = diminution du nombre de R à la surface des cellules donc les rend moins sensible à son action
Lorsqu'il y a une exposition chronique à l'insuline, les R sont plus souvent endocytés, ce qui augmenterait le nombre de R qui ne sont pas recyclé et donc détruit

Pourrait aussi être attribuable à une modification de la quantité ou de l'activité d'une ou plusieurs protéines intervenant dans le métabolisme d'action DANS les cellules

Bref on ne sait pas trop si c'est un défaut des R ou du mécanisme intracellulaire

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Principales caractéristiques du DT2

- État d'hyperglycémie primaire chronique caractérisé par une résistance à l'insuline et un déficit relatif de sa sécrétion
- Insulinémie normale ou augmentée, chez d'autres elle peut être diminuée
- Prévalence est de 4-9 fois celle du DT1
- Concordance entre jumeaux identiques = 90%
- Facteurs génétique car si les 2 parents atteints = 40% de risque
- Plus fréquent chez population hispanique ou amérindienne
- Peut parfois apparaître au cours de l'enfance

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Changements métaboliques qui surviennent (pas oublié qu'il y a quand même de l'insuline dans ce type de diabète)

- Dans foie = synthèse de TAG libérés dans sang sous forme de VLDL, moins d'oxydation des AG (car moins libérés pas tissu adipeux) donc pas de corps cétoniques

- Tissu adipeux = dans les capillaires la LPL est davantage active que chez les DT1 donc les VLDL et chylomicrons sont hydrolysés et les TAG sont stockés, de plus la lipase hormonosensible est partiellement inhibée donc TAG moins hydrolysé dans tissu (favorise stockage des TAG)

- Augmentation de la concentration plasmatique de VLDL (dû à leur synthèse au foie)

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Quels sont les traitements ?

Diète, exercice, agents hypoglycémiants oraux et insuline

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Pourquoi la diète comme traitement ?

- Réduction du poids améliore la réponse à l'insuline et régulation de la glycémie et diminution de la lipémie
- Même recommandations que pour personnes en santé
- But ultime = maintenir le taux plasmatique de glucose et de lipide normaux
- Diminuer consommation de graisse saturées et du cholestérol
- Si néphropathie (complication tardive des deux types de diabète) = diminuer consommation de protéines pourrait ralentir progression de l'insuffisance rénale

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Pourquoi l'exercice comme traitement?

- Entraîne une augmentation du nombre de GLUT4 à la surface des cellules M par un mécanisme indépendant de l'insuline donc augmente l'entrée de glucose dans les M et diminution de la glycémie postprandiale et à jeun
- Apporte aussi une réduction du poids

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Quels sont les principaux agents hypoglycémiants oraux ? leurs rôles

- Sulfonylurées = stimulent sécrétion d'insuline par les cellules B et si prolongé pourrait augmenter la sensibilité des M à l'insuline
- Biguanides = inhibe la néoglucogenèse hépatique donc diminue la libération de glucose par le foie, augmente aussi le métabolisme du glucose dans les M
- Acarbose = inhibiteur compétitif et réversible de l'alpha-amylase pancréatique et des alpha-glucosidase intestinales (maltase, saccharase) = inhibe partiellement absorption de l'amidon et du saccharose
- TZD = réduit la résistance à l'insuline en augmentant la sensibilité, effets secondaires indésirables par contre

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Quand en vient-on au traitement à l'insuline ?

En dernier recours
Essai diète et exercice, si glycémie ne se normalise pas on tente les médicaments et si ça ne fonctionne pas, l'insuline

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Quand doit-on donner les Rx pour tenter de diminuer la prévalence ou retarder l'apparition du DT2 ?

lorsque la personne est intolérante au glucose et pas encore diabétique

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Définir le coma hyperosmolaire non cétogène

- Moins fréquent que l'acidocétose chez les DT1
- particulièrement chez les personnes > 60 ans non traitées
- une hyperglycémie importante (>50 mM) peut le produire
- initialement = excrétion excessive d'urine depuis plusieurs jours/semaines qui engendre une déshydratation sévère
- souvent les personnes assouvissent leur soif avec breuvage sucré = aggrave hyperglycémie donc polyurie et déshydratation aussi
- les personnes deviennent confuses, ne répondent plus puis tombent dans un coa
- Peu de cétogenèse car sécrètent de l'insuline
- particulièrement grave si l'osmolarité est > 350 mOSM/L

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Quelle est l'osmolarité normale d'une personne ?

290 mOsm/L

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Qu'est-ce qui peut provoquer l'hypoglycémie chez les DT2 ?

Le sulfonylurées et l'insuline peuvent, mais elle est moins fréquente que chez les DT1 puisque la glycémie des DT2 est plus stable et sont résistants à l'insuline donc moins sensible à l'hypoglycémie

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Quelles sont les complications tardives du DT2 (5) ?

Les mêmes que pour le DT1 soit :
- Anomalie circulatoire
- Rétinopathie
- Néphropathie
- Neuropathie
- Ulcères aux pieds