Deck 1 Flashcards

Question

Que sont les dermatomyosites?

Answer 1

Des atteintes primitives des **capillaires musculaires** (immunité humorale et intervention du complément), responsable d'une **nécrose ischémique secondaire**. Elle représente 30% des myosites idiopathiques de l'adulte et 100% chez l'enfant. C'est une affection paranéoplasique qui consiste en l'association entre signes dermato (œdème,papules etc) et musculaires ( parésie douloureuse), dans un contexte de syndrome inflammatoire

Answer 2

Peu ou pas de syndrome inflammatoire et d'augmentation des CPK, et une sérologie auto-immune aspecifique (FR, AAN)! Il est donc nécessaire de réaliser une biopsie musculaire avant le traitement !

Answer 3

- Nécrose par obstruction des capillaires - Atrophie péri-fasculaire -infiltrat inflammatoire périvasculaire - Réaction immunitaire sur dépôts vasculaire de complexes immuns - Capillaires raréfiés et présentent des inclusions typiques

Answer 4

**Myosite douloureuse**, subaigue ou chronique, parfois insidieuse, mais moins myalgique et surtout sans signes cutanés. C'est un diagnostic d'exclusion.

Answer 5

Atteinte primitive auto immune des fibres muscu non par un mécanisme humoral comme dans la dermatomyosite mais par un **mécanisme d'immunité cellulaire**. En d'autres termes, c'est une atteinte cytotoxique directe de la fibre muscu, sans intervention primaire du complément !

Answer 6

-Des potentiels d'unité motrice d'amplitude faible, de durée polyphasique - Tracé interférenciel : pour des intensités faibles de contraction volontaire recrutement d'un grand nombre d'unités motrices et précocement - Les nerfs fonctionnement bien, les potentiels de conduction nerveuse aussi -> les vitesse de conduction motrice (VCM) et sensitive (VCS) sont normales

Answer 7

- syndrome femoro patellaire - bursite - tendinopathie quadricipitale ou rotulienne - maladie d'Osgood-Schlatter - maladie de Sinding-Larsen-Johansson - Plica ( épaississement synovial antero-médial) - syndrome du corps adipeux de Hoffa

Answer 8

- Lésion dégénérative du ménisque interne - Tendinopathie de la patte d'oie - Atteinte du nerf sphène

Answer 9

- Syndrome de la bandelette ilio-tibiale (ou de l'essuie-glace) -Lésion méniscale externe dégénérative **- Tendinopathie du biceps fémoral**

Answer 10

- Kyste poplité - Tendinopathie du muscle poplité - Anévrisme de l'artère poplitée

Answer 11

-Hémo intracrânienne ou ATCD AVC -AVC ischémique < 6 mois -Lésion du SNC, néoplasie ou malfo arterio-veineuse -Traumatisme/ chir majeure endéans les 10j -Hémorr interne active ou récente (<1 mois, sauf menstru) -Suspicion de dissection aortique ou de péricardite -Ponction d'organe non compressible dans les 24h

Answer 12

Extrémité int du 2e EIC D

Answer 13

Extrémité int du 2e EIC G

Answer 14

Extrémité int du 2e EIC G

Answer 15

Région apicale, 4-5e EIC G sur ligne médio calviculaire

Answer 16

Appendice Xiphoïde, 4e EIC G

Answer 17

Phase de remplissage rapide. Max à G, à l'apex, en décubitus latéral G. Sourd et intense. **Physio chez enfant et sportif, sinon patho (stt chez vieux) en cas ins. card., ins. aortique ou mitrale**

Answer 18

TJRS PATHO! Se rencontre si ralentissement de la relaxation ventriculaire G : patient hypertendu + CM ( cardiomyopathie) ou sténose aortique.

Answer 19

- Diss aortique - Péricardite aiguë - Embolie pulmonaire - Myocardite aiguë - Syndrome de Tako-Tsubo ( + autres : cholécystite aiguë, ulcère perforé, pancréatite aiguë)

Answer 20

Anémie Hyperthyroïdie Arythmie Infection Erreur de régime Transfusion Ains

Answer 21

Grossesse Oedème angioneurotique Sténose bilatérale des artères rénales Sténose rénale sur rein unique HyperKaliemie non corrigée (K+>5,5 mol)

Answer 22

Toux sèche ( passer aux sartans ) Lipothymie Détérioration fonction rénale pfs transitoire Rash cutané Dysgueusie ( captopril ) Œdème angioneurotique

Answer 23

1 syndrome caractérisé par une triade de symptômes, de signes cliniques et de **dysfonction cardiaque fonctionnelle et/ou structurelle**, entraînant une **diminution du débit cardiaque et/ou une surcharge chronique en pression/volume** du ventricule gauche au repos ou à l'effort.

Answer 24

Absolue : BAV haut degré Relatives : Diabète, BPCO, Asthme

Answer 25

Oligodendrogliomes (15 ans de survie)

Answer 26

Astrocytome (7 ans de survie)

Answer 27

Gluoblastome ( 1 an de survie )

Answer 28

- Céphalées ( intensité max fin de nuit/matin, diminuant au petit déjeuner) / **Localisation diffuse**, holo / évolution progressive / v+ d'accompagnement - Vomissements

Answer 29

...d'avoir une tumeur cérébrale et investiguée comme telle !

Answer 30

Irritatifs ( épilepsie) et Déficitaires (signes neurologiques)

Answer 31

Il n'y en a pas !

Answer 32

• protéinurie > 3,5g/24h = MASSIVE • hypoalbuminurie < 30 mg/L • Œdèmes => surcharge hydrosodée

Answer 33

•protéinurie inférieure à 3,5g/24h • hématurie • œdèmes ( diminution P oncologie plasmatique) • HTA • IRA

Answer 34

Association CSI + BD à longue durée d'action

Answer 35

Affection caractérisée par des symptômes de dyspnée, de toux et d'expectoration chez un patient présentant des facteurs de risque ET une spirométrie qui montre un ratio VEMS/CVF post bronchodilatation < 70%

Answer 36

- Tabac - Fumée de cuisine intérieure - Expo prof à des poussières, gaz irritants, produits chimiques - Facteurs de l'hôte ( génétique , faible poids de naissance, infection dans la petite enfance )

Answer 37

GOLD 1 : >= 80 GOLD 2 : 50-79 GOLD 3 : 30-49 GOLD 4 : <30

Answer 38

E : >= 2 exacerbation modérée ou >= 1 exa avec hospi A : 0 ou 1 exa modérée sans hospi avec mMRC 0-1 et CAT<10 B : 0 ou 1 exa modérée sans hospi avec mMRC >=2 et CAT>= 10

Answer 39

E : LABA + LAMA avec Csi si eosi > 300 A : bronchodilatateur B : LABA + LAMA

Answer 40

- Sevrage tabagique - Oxygénothérapie de longue durée chez les patients hypoxémiques - Ventilation non invasive chez les patients hypercapniques - Réduction de volume - Réadaptation ventilatoire

Answer 41

- Facture du membre inférieur - Prothèse de hanche ou de genoux **- Phénomène infectieux** - Contraception orale

Answer 42

Sarcoïdose

Answer 43

Bêta lactame, temps dépendant, bactéricide, inhibe la synthèse de la paroi cellulaire, résistance si bactérie produit enzyme bêta lactamase

Answer 44

Moxifloxacine : Quinolone, concentration dépendant, bactéricide, inhibe synthèse normale ADN chromosomique, spectre d'action élargi pour pneumoccoque, CI si GSS / allaitement/ enfant ( atteinte cartilage). E2 : allongement QT, tendinopathie, troubles digestifs, rash/prurit/ photosensibilité, vertiges

Answer 45

- D+ abdo collicatives - N+ et V+ - Arret selles et gaz - Météorisme abdo, distension abdo, ballonnement

Answer 46

Isoniazide, Rifampicine, Pyrazinamide, Ethambutol 6 mois de TT: -2 mois en quadrithérapie -4 mois en biothérapie : Isoniazide et Rifampicine

Answer 47

Entre 2 semaines et 3 mois de vie

Answer 48

- V+ alimentaires abondants, d'apparition progressive - Appétit conservé / voracité - Cassure de la courbe de poids voire de croissance - Possible déshydratation - Palpation d'une olive pylorique possible ( pas obligatoire)

Answer 49

- Réhydratation et correction des désordres électrolytiques en IV - Sonde naso gastrique - Pylorotomie extra-muqueuse longitudinale

Answer 50

Dès la naissance

Answer 51

Absence de cellules ganglio neuronales **au niveau du rectum** causant l'absence de péristaltisme avec dilatation du colon situé en amont. La partie dénervée peut être de taille variable.

Answer 52

- ATCD de retard d'évacuation du premier méconium - Fréquemment tableau d'obstruction intestinale basse chez le NNé : constipation, ballonnements et +~ V+, météorisme. Ampoule rectale vide au TR, débâcle de selles au test à la sonde rectale - Chez le nourrisson : constipation associée à des selles volumineuses émises avec difficulté

Answer 53

Lavement doux (symptomatique), résection chir de la zone atteinte (curatif)

Answer 54

Entre 2 mois et 2 ans

Answer 55

Hypertrophie des plaques de Peyer et Hyperplasie lymphoïde, entraînant une invagination le plus souvent iléocaecale avec nécrose. Cela peut aussi se produire au niveau ileo colique ou ileo iléal. C'est parfois précédé de quelques jours d'un épisode infectieux viral.

Answer 56

Hypertrophie des plaques de Peyer et Hyperplasie lymphoïde, entraînant une invagination le plus souvent iléocaecale avec nécrose. Cela peut aussi se produire au niveau ileo colique ou ileo iléal. C'est parfois précédé de quelques jours d'un épisode infectieux viral.

Answer 57

- D+ abdo paroxystiques suivies d'accalmies => crise de pleurs, accès de pâleur - V+ - Refus du biberon - Rectorragies type gelée de groseille

Answer 58

- Correction hydro-électrolytique IV - Lavement (3 essais) puis chirurgie en cas d'échec ( laparotomie avec vérification de la vitalité de l'anse)

Answer 59

Persistantes après 6 mois Avec des signes associés Diurnes et nocturnes Abondantes Faciles Fréquentes

Answer 60

pH métrie

Answer 61

- Perte de poids / léthargie / fièvre/ D+/ irritabilité excessive = DD infection systémique - Signe neurologiques tels que bombement fontanelle antérieure/ accroissement rapide du PC = DD de l'HTIC, épilepsie ... - V+ important avec appétit augmenté ( DD sténose pylore), V+ nocturne ( DD HTIC), V+ bilieux ( DD obstruction intestinale) - Timing : si les régurgitations débutent > 6 mois ou augmentent/ persistent après 12/18 mois = RGO peu probable

Answer 62

Uniquement pour rechercher des **complications**, les causes inhabituelles de RGO (malformations), pour le diagnostic et le suivi des œsophagites à oesonophile

Answer 63

- Manifestations immédiates (<2h après ingestion) : **cutanés** ( angio-oedemes, urticaire), **digestives** ( diarrhées, V+, D+), **respiratoires** ( asthme, toux, rhinite), **choc anaphylactique** - Manifestations retardées : constipation / diarrhées, **décompensation d'un RGO**, V+, dermatite atopique, rectorragies, inconfort digestif ou D+ abdo, mauvaise prise pondérale

Answer 64

- Astrocytome du cervelet - Médulloblastome du cervelet - Ependymome du cervelet - Hémangioblastome du cervelet - Gliome du tronc cérébral

Answer 65

Clinique insidieuse, progressive, d'installation lente. Syndrome cérébelleux et HTIC tardive. TT = exerese chir. Si bas grade chimiothérapie en +, si haut grade plutôt radio en + BON pronostic, 100% survie à 5 ans

Answer 66

**HTIC +_ syndrome cérébelleux** ( ataxie du tronc, déséquilibre, nystagmus, torticolis). Bilan d'extension nécessaire car dissémine via LCR TT intensif car 50% de survie à 5 ans

Answer 67

Paralysie multiple et asymétrie des nerfs crâniens. Signes pyramidaux, HTIC. TT: Chir, chimiothérapie et radio ( si enfant >3ans) Pronostic : T+ maligne +++.Plus le patient est jeune moins c'est bon. 55% de survie à 5 ans.

Answer 68

Petit enfant. Clinique similaire au médulloblastome, méningisme.

Answer 69

Clinique : atteinte des nerfs crâniens Dramatique TT : Chir impossible, OK radio, chimiothérapie fonctionne pas. Corticoide pour diminuer œdème. Pronostic : 5 à 10% à 5 ans, cata

Answer 70

Un hématome est une hémorragie collectée !

Answer 71

1. Prolactinome : 50% 2. Adénome non secrétant : 25 % 3. Adénome à GH (acromégalie) : 12,5 % 4. Adénome à ACTH (Cushing) : 6,25% 5. Craniopharyngiome : 6,25%

Answer 72

- Compression du chiasma optique -> hémianopsie bitemporale - Compression du sinus caverneux contenant les N occulomoteurs 3,4,6 -> diplopie - Signes endocrinologiques ( diminution lignées hypophysaires antérieures : GH, LH, FH, TSH, ACTH MAIS Augmentation de PRL !!! )

Answer 73

NON durant la période d’activité génitale → ++ chez la femme (microadénomes : peu toxiques mais infertilité et perturbation cycle, macro chez homme car découverte + tardive). OUI hors de la période d’activité génitale, càd avant la puberté et après la ménopause (et pas de ration macro/micro).

Answer 74

● Une compression/lésion de la tige pituitaire (ex : craniopharyngiome) : car la sécrétion de PRL est soumise à une action inhibitrice de l’hypothalamus via la DA >< aux autres hormones (action activatrice) qui seront toutes effondrées. ● La prise de médicaments qui lèvent l’inhibition dopaminergique : Motilium, Primpéran, neuroleptiques, tous les psychotropes sauf les benzodiazépines ● Le stress et la pilule peuvent aussi entrainer une petite augmentation. Hyperprolactinémie + masse dans la selle turcique ne signifie pas automatiquement adénome à prolactine.

Answer 75

Il est généralement médicamenteux : Cabergoline= agoniste de la DA, qui a une demi-vie + longue (1 semaine) → nécessite seulement 1 ou ½ comprimé / semaine. Elle va permettre de redevenir fertile → normalement, on l’arrête quand la grossesse est déclaréemais elle ne provoque aucune anomalie chez le fœtus donc si l’adénome progresse toujours, on peut poursuivre le traitement.

Answer 76

NEM1, FIPA, syndrome de carney (rare)

Answer 77

● Faciès lunaire ● HTA, Diabète (→ hypokaliémie), Obésité tronculaire, Vergetures pourpres ● Faiblesse musculaire, Ecchymoses (fragilité des téguments) ● Hyperandrogénie, Aménorrhée ● Ostéoporose, Ulcères gastriques, Décompensation cardiaque, Cataracte ● Infection, Acné ● Troubles psychiques

Answer 78

● Maladie de Cushing = adénome hypophysaire à ACTH → hyperplasie surrénalienne (corticale)→ hypersécrétion de cortisol et d’androgènes (moins d’aldostérone) → signes de virilisation. ● Syndrome de Cushing = tout ce qui provoque une hypersécrétion de cortisol et imite ainsi la maladie de Cushing.

Answer 79

→ Cortisolurie de 24h : permet la confirmation de l’hypercortisolisme. o Si l’ACTH est basse : syndrome de Cushing d’origine surrénalienne entrainant une rétro-inhibition de la sécrétion hypophysaire. o Si l’ACTH est élevée : adénome hypophysaire ou sécrétion ectopique.

Answer 80

● Origine hypophysaire : maladie de Cushing ● Origine ectopique : sécrétion ectopique d’ACTH/de CRF par des tumeurs bénignes ou malignes ● Origine surrénalienne : o Adénome surrénalien : petite tumeur sécrétion pure de cortisol → DD avec maladie de Cushing : pas d’hyperandrogénie. o Carcinome surrénalien : grosse tumeur pouvant sécréter toutes les hormones (savoir faire le DD avec adénome) => hyperandrogénie possible o Complexe de Carney : mutation d’un gène qui induit une hyperplasie surrénalienne bénigne bilatérale et micronodulaire. o Syndrome de Lacroix : expression aberrante de R « illicites » (ex : GIP, hCG,…) qui ne devraient pas être là, couplés à la sécrétion de cortisol dans la surrénale. Exemples : ▪ Syndrome de Cushing alimentaire = expression aberrante de R au GIP : chaque fois que le patient mange → sécrétion de cortisol → Cushing. Il disparaît lorsque le patient est mis à jeun. ▪ Syndrome de Cushing pendant la grossesse : du à l’expression aberrante de R à l’hCG. ▪ Syndrome de Cushing à la ménopause : du à l’expression aberrante de R à la LH. ● Syndrome de Cushing d’origine iatrogène

Answer 81

● **Pseudo-Cushing** : l’obésité extrême, la dépression et l’alcoolisme peuvent entrainer une augmentation de la cortisolurie. ● **L’interférence médicamenteuse** : la + évidente est la pilule car les oestrogènes augmentent la CBG (cortisol binding globuline) = transcortine → augmentation de la cortisolémie totale mais pas du cortisol libre. ● **Les incidentalomes hypophysaires ou surrénaliens.** NB : si on fait une IRM à tout le monde, 1/6 personne présentera un adénome hypophysaire sans conséquence → importance de bien faire les DD d’une hypercortisolémie afin de ne pas faire un geste chirurgical « inutile ».

Answer 82

La Néoplasie Endocrienienne Multiple de type 1 (NEM1) consiste en l’association de : - Adénome hypophysaire - Hyperparathyroïdie - Tumeurs gastro-pancréatiques (gastrinome, insulinome) S’y associent des tumeurs cutanées (angiofibromes, collagénomes), des léiomyomes, des hyperplasies surrénaliennes, des tumeurs neurologiques, des tumeurs carcinoïdes et des lipomes.

Answer 83

= Excrétion d’urine diluée (< 250mOsm/kgH20) en grande quantité (> 30mL/kg) avec polydyspie équivalente 1. Origine neurogénique : déficit de production de l’ADH 2. Origine néphrogénique : insensibilité rénale à l’action de l’ADH 3. Polydipsie primaire : ingestion excessive d’eau (ex : guindailleurs !) → entraine une hypoosmolarité >< hyperosmolarité en cas de problème d’ADH. 4. Origine gestationnelle : sécrétion de vasopressinases placentaires qui augmentent la dégradation de l’ADH 5. Idiopathique (hypophysite passée inaperçue ?)

Answer 84

→ Test de restriction hydrique : si le patient a un diabète insipide, il va uriner tout le temps → perte de poids et diminution rapide de l’osmolarité urinaire. → Injection d’ADH à la fin du test : ▪ Si la situation se rétablit : diabète insipide d’origine neurogénique. ▪ Si ce n’est pas le cas : diabète insipide d’origine néphrogénique.

Answer 85

= Syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH : c’est une sécrétion ectopique d’origine paranéoplasique (cancers pulmonaires à petites cellules +++ → demander si le patient fume et a perdu du poids !) ou sécrétion eutopique neuro-hypophysaire

Answer 86

Enzymes pancréatique (**lipases x3** = la + spécifique, amylase la + précoce mais non spécifique), **hématocrite- Hb** ( augmenté au début car déshydratation et puis diminué si forme hémorragique), **leucocytose** (augmentée si aggravation de la nécrose ou infection), test hépatiques ( augm Palc en faveur d’une origine biliaire ; TGO > 250 et LDH > 350 = facteurs de gravités), **hypocalcémie** (dans forme grave si précipitation de calcium au niveau des zones de nécrose), **hyperglycémie** (atteinte des ilots endocriniens), **CRP à 48h**

Answer 87

* Imprégnation calcique diffuse * Vaisseaux convergents aux deux extrémités du nodule (malformation artério-veineuse) ou vaisseau convergeant vers le pôle antihilaire du nodule (atélectasie ronde) * Contours lisses et réguliers, forme sphérique, amas graisseux * Calcification de type bénin (centrale en cible, lamellaire, concentrique)

Answer 88

* Nodule de taille supérieure à **20 mm** * **Contours spiculés** (toutefois en cas d’emphysème, l’aspect des contours perd sa valeur) Bronchogramme aérien ou pseudocavitation **Calcification de type malin (excentré, mottes dispersées)**

Answer 89

* Perte du bouchon muqueux * Mise en travail d’accouchement * Hématome rétroplacentaire (HRP ou DPPNI) (peu probable car douleur brutale, contracture, sang noir et signes de choc, voir rappels) * Placenta praevia (ici peu probable car pas de notion d’écho pathologique au 2ème T à l’anamnèse, pas de signe du matelas à l’examen clinique, voir rappels) * Rupture utérine (peu probable, travail long, utérus cicatriciel, rare en dehors du travail d’accouchement (sauf multicésariennes), voir rappels) * Hémorragie de Benkiser (rare++, hémorragie fœtale consécutive à la rupture de vaisseaux dont l'insertion est anormale (vélamenteuse et praevia) => risque: anémie foetale) * Post-coïtal * Polype (hormonosensible donc augmente pdt la gss mais se verrait au spéculum, ici col sain) * Cervicite (faire bactériologie: chlamydia, strepto…) * Cancer du col (se verrait au spéculum + a priori en ordre de FCV)

Answer 90

Un accouchement prématuré = toute naissance survenant avant la 37ème semaine d’aménorrhée (< 37SA). La définition d’une MAP implique la présence de contractions utérines répétées régulièrement (2/10min) et entraînant une modification du statut cervical. En pratique, en l’absence de traitement, l’issue est l’accouchement. ! Différence entre contractions (douloureuse, répartie dans tout le ventre, provoque une dyspnée, de + en + rapprochées) et mise sous tension (simple entrainement de l’utérus) pas tjrs évidente pour les primipares. C’est important à repérer car dans l’extrême prématurité (23-26SA), chaque jour supplémentaire de grossesse augmente la survie de 3% !

Answer 91

Réponse oculaire (E): 1 à 4 points (ouverture des yeux spontanée, au bruit, à la d+, absente) Réponse verbale (V): 1 à 5 points ( orientée, confuse, inappropriée, incompréhensible, absente) Réponse motrice (M): 1 à 6 points (normale/obéit, orientée/répond à la d+, motrice d'évitement/ne passe pas la ligne médiane, en flexion stéréotypée, en extension stéréotypée, absente)

Answer 92

...pour les traumatisés crâniens !

Answer 93

Révélatrices respectivement de fracture de l'étage antérieure et moyen de la base du crâne !

Answer 94

- Position semi assise ( réduire Plcr) - Acétazolamide /Diamox (réduire production lcr) - Réparation chir de la brèche Ne pas obstruer les orifices avec tampon/bouchon sous peine d'infections par macération

Answer 95

**- Déchirure de l'artère méningée moyenne : typique ++** - Saignement provenant d'une fracture de voûte - Déchirure d'un sinus dural ( sinus sagittal ou sinus transverse)

Answer 96

1. Commotion cérébrale-1re perte de connaissance 2. Intervalle libre - patient reviens à lui un laps de tps entre qq h à 24h. Constitution de l'HED. 3. Nouvelle altération de l'état de conscience (coma) : Accumulation sang dans espace extradural-> compression parenchyme-> HTIC aiguë (céphalées++)-> **engagement transtentoriel**

Answer 97

- Mydriase paralytique homolatérale - Coma - Signes pyramidaux controlat

Answer 98

T1: LCR = noir T2: LCR = blanc

Answer 99

- Neuro OK, pas de syndrome pyramidal - Opthalmo : Diminution AV : risque cécité Augm. tache aveugle Rétrécissement concentrique champ visuel Strabisme convergent (VI)

Answer 100

« Le crâne est inextensible et rempli à pleine capacité d’un contenu incompressible »

Answer 101

* La courbe de Langfitt exprime l’**évolution de la PIC (mmHg) en fonction du volume intracrânien (ml).** * Il s’agit d’une courbe **exponentielle** * L’exponentielle de Langfitt peut être subdivisée en **deux phases** : o **Phase de compensation** (partie plane de la courbe) : les moyens de compensation spatiale permettent l’augmentation du volume intracrânien sans que cela n’impacte (trop) la PIC. o Phase de décompensation (la courbe s’élève brutalement) : les **moyens de compensation spatiale sont hors-services**, toute augmentation de volume provoque une élévation massive de la PIC. * Les dégâts du SNC étant irréversibles, il faut impérativement apprendre à reconnaitre les signes cliniques de la phase de compensation pour agir suffisamment tôt.

Answer 102

 L’engagements frontal/cingulaire  L’engagement temporal  L’engagement cérébelleux/amygdalien

Answer 103

En cas d’engagement amygdalien unilatéral progressif il peut y avoir une contracture du sternocleidomastoïdien par irritation du nerf spinal.

Answer 104

La symptomatologie de l’engagement cérébelleux de peut être divisée selon que le phénomène expansif est aigu ou chronique : o **Aigu** (ex. hématome extradural) dans le bulbe se trouve les centres respiratoires et cardiorégulateurs. Une compression aigue se manifestera par des : - Troubles respiratoires (troubles du rythme, Cheynes Stokes, apnées) aboutissant in fine à l’arrêt respiratoire provoquant la mort du patient. - Troubles du rythme cardiaque o **Chronique** (ex. tumeur à croissance lente) : outre les signes d’HTIC chronique, le patient peut se plaindre de raideur de nuque/torticolis/inclinaison de la tête. Cette situation est particulièrement fréquente chez les enfants qui présentent le plus souvent, une tumeur infratentorielle (fosse postérieure). Pourquoi ces symptômes ? car le nerf spinal passe par le trou occipital.

Answer 105

L’hydrocéphalie se définit comme étant une accumulation de LCR dans les ventricules latéraux.

Answer 106

Démarche ataxospasmodique Démence Incontinence urinaire

Answer 107

Il faut savoir faire la différence entre une claudication intermittente neurogène et vasculaire !  Toutes deux s’accompagnent d’une réduction du périmètre de marche  Toute deux sont susceptibles de survenir dans la même catégorie d’âge (avancé) car elles sont la conséquence de deux phénomènes très répandus : l’arthrose et l’athérosclérose. La claudication intermittente vasculaire est une douleur crampoïde apparaissant après une certaine distance de marche qui se situe dans les masses musculaires, surtout les plus distales (mollet). Plus fréquemment unilatérale, elle s’accompagne également de signes cutanés : froideur, pâleur…

Answer 108

La radiculalgie paralysante Le syndrome de queue de cheval Sciatique hyperalgique

Answer 109

- Sciatique résistante au traitement conservateur - Sciatique récidivante

Answer 110

... elle est inférieure au P3 et trop grande si elle est au-dessus du P97.

Answer 111

... est en-dessous du P10 de vitesse, et trop rapide si elle est au-dessus du P90

Answer 112

Poids (ou taille) de naissance inférieur au 10e percentile pour l’âge gestationnel

Answer 113

Poids (ou taille) de naissance supérieur au 90e percentile pour l’âge gestationnel

Answer 114

Poids de naissance = environ 3,3 kg

Answer 115

M1 : absence totale de développement mammaire = enfant pré-pubère, § M2 : on voit apparaître un bourgeon, § M5 : stade adulte

Answer 116

12 ans et demi

Answer 117

11 ans et demi

Answer 118

- Infection = assez rare - Hémorragie - Trouble de la cicatrisation → chéloïde - Paralysie du N laryngé récurent → paralysie d’une ou des 2 cordes vocales - Hypoparathyroïdie post-opératoire - Paralyse du N layngé supéro-externe → voix + grave

Answer 119

* Hyperglycémie +++ et glycosurie * Élévation des CC sanguin et cétonurie * Troubles hydroélectrolytique : augmentation urée, augmentation Hb → car hémoconcentré * AEG * Nausée, vomissement * Douleur abdominale * Respiration de Kussmaul * Taux de bicarbonate bas * pH abaissé * coma * déshydratation * hypotension * hypotonie

Answer 120

- HYDRATATION : liquide physiologique puis glucosé - Puis INSULINE - Puis POTASSIUM dès la 2ème h de TT. Parce tous ces phénomènes ont induite une fuite de K+ dans le sang et une perte dans les urines. Quand on va réhydrater et donner de l’insuline, on va rediluer et le K+ rentre dans les ȼ, donc on aura une hypoK+ → qu’on va donc compenser en donnant du potassium

Answer 121

Vérifier sa glycémie si possible avec un glucomètre, ne pas le laisser s’endormir, regarder si corps cétoniques avec une 2geQe urinaire, lui injecter de l’insuline (si besoin), l’envoyer à l’hôpital.

Answer 122

- PTH anormalement élevée ou inappropriée à la calcémie. - Hypercalcémie ou anormalement haute par rapport à la PTH. **- Hypophosphatémie.** **- Hyperchlorémie.** **- Hyperphosphaturie.**

Answer 123

- Frilosité. - Fatigabilité rapide. - Constipation. - Prise de poids. - Altération des téguments et phanères (peau sèche, perte de cheveux, perte de la queue des sourcils). - Elevation de la concentration de cholestérol. - Perte de concentration, difficulté de mémorisation. - Myxoedème et bradycardie (dans les cas sévères). - Céphalées. - Paresthésies, crampes musculaires. - Diminution de la fer2lité. Et on a une amélioration de l’état clinique après traitement par T4 !

Answer 124

- Périphérique (au niveau de la thyroïde) : adénome toxique ; maladie de Basedow ; thyroïdite subaiguë (Quervain) ; saturation iodée (PCI, cordarone) ; syndrome de McCune-Albright ; hyperplasie familiale ; iatrogène. - Centrale (au niveau de l’hypophyse) : adénome hypophysaire à TSH, résistance aux hormones thyroïdiennes. - Ectopique : cancer thyroïdien métastatique, struma ovarii, mole hyda2forme/choriocarcinome

Answer 125

* 200 mg/j de fer élémentaire * **Sels ferreux** !!! Sels ferriques non absorbés (bien tolérés) * Mieux absorbés lorsqu’ils sont pris entre les repas Mieux tolérés lorsqu’ils sont pris pendant le repas * Durée : 3-6 mois (1) 1-3 mois pour corriger l’anémie (2) 2-3 mois supplémentaires pour rétablir les réserves en fer * Effets secondaires : intolérance gastrique, diarrhée, constipation, selles noires * Absorption diminuée lors d’inflammation, insuffisance rénale, cancer, transit ralenti…

Answer 126

- Nodule d’une hyperplasie bénigne prostatique un peu plus dur que d’habitude. - Prostatite chronique. - Calcification intra-prostatique. - Cancer de la prostate.

Answer 127

- **Diverticule vésical** : favorisé par l’hyperpression intra-vésicale. Hernie de la muqueuse au travers de la musculeuse. Ils peuvent secondairement d’infecter (stase urinaire). - **Infection** : favorisée par la stase urinaire en cas de résidu. - **Lithiase** : favorisée par la stase urinaire en cas de résidu. - **Rétention** urinaire aiguë : sur un fond d’obstruction chronique par l’HBP, lors d’un épisode acutisant l’obstruction (prostatite aiguë par exemple) on se retrouve avec une inflammation prostatique, l’obstruction est augmentée et c’est la rétention urinaire. **- Insuffisance rénale** : à la faveur de la rétention, de l’hyperpression vésicale qui peut entraîner des reflux vésico-rénaux, avec infections (pyélonéphrite par exemple) et simplement par l’hyperpression au niveau des tubes rénaux engendrant des lésions menant à la perte de fonction rénale.

Answer 128

- Pancréatite aigue - Ischémie mésentérique

Answer 129

- Hépatite médicamenteuse (anamnèse) - H alcoolique (cytolyse moins prononcée mais augmentation ++ des gamma-GT) - H virales classiques - H virales autres (sérologies différentes) - Foie choc - Budd Chiari - Migration lithiasique (cytolyses fortes et brèves + douleur-fièvre-ictère)

Answer 130

1. La gonadoréline - GnRH de synthèse, elle stimule la synthèse, le stockage et la sécrétion des gonadotrophines hypophysaires (LH et FSH) -L’administration se fait par libération discontinue (dose toutes les 90 min) afin de mimer le caractère pulsatile du système endogène et ainsi reproduire un cycle ovulatoire classique 2. Les analogues de la GnRH -puissance augmentée et durée d’action prolongée par rapport à la GnRH -induction d’une castration pharmacologique via la mise au repos de l’axe hypothalamo-hypophysaire par inhibition du caractère pulsatile de la sécrétion de GnRH. -En association avec l’HMG (équivalent de la LH), cela permet un meilleur contrôle du moment de l’ovulation -Technique surtout utilisée dans le cadre d’une FIV (fécondation in vitro) 3. Les gonadotrophines -On sait que FSH>LH stim d’oestradiol, suffisamment importante que pour engendrer une séquence ovulatoire -Action qui mime le cycle endogène classique 4. Les SERM -Anti-oestrogènes (ex: Clomid) -Antagonisation du rétrocontrôle négatif des oestrogènes sur l’axe hypothalamo-hypophysaire -Augmentation de la fréquence de sécrétion pulsatile de la GnRH → hausse passagère de la concentration en gonadotrophines et stimulation de la croissance folliculaire

Answer 131

- Perte de poids > 5% en un mois ou > 10% en 6 mois - IMC < 21 - Albuminémie< 35g/L

Answer 132

- Perte de poids >10% en 1 mois ou > 15% en 6 mois - IMC<18 - Albunémie <30g/L

Answer 133

**1) Altération de l'état mental**: habituellement, la première manifestation est un changement de l'état mental, souvent un syndrome confusionnel agité, qui peut progresser vers la léthargie ou un état comateux (témoin d'une encéphalopathie). **2) Anomalies motrices**: les patients peuvent avoir une rigidité musculaire sévère et généralisée (parfois avec des tremblements concomitants menant à la rigidité en roue dentée), ou, moins souvent, une dystonie, une chorée ou d'autres anomalies. Les réflexes tendent à être diminués. **3) Hyperthermie**: la température est habituellement > 38° C et souvent > 40° C. **4)Hyperactivité du système neurovégétatif**: l'activité végétative est augmentée, ce qui tend à provoquer des tachycardies, une tachypnée, des troubles du rythme et une HTA labile

Answer 134

1) Altération de l'état mental: 2) Anomalies motrices 3) Hyperthermie 4)Hyperactivité du système neurovégétatif

Answer 135

1) Aborder le patient: etat d’éveil? Confusion? Anamnèse repas/apports alimentataire/hydratation 2) Reconnaitre les symptomes: toux, blocages, bavage, modif de la voix 3) Vérifier hygiène buccale 4) Vérifier installation du patient : bien s’asseoir car position couchée favorise le passage des aliments dans la trachées. 5) Evaluer les praxies buccales 6) Examens complémentaires ° Test de l’eau de Pipo ° Imagerie transit phargyngo-oesophagien ° ORL: fibroscopie ou test au bleu de méthylène

Answer 136

- Sujet agé en bonne santé: 20-30 kcal/J dont 1 à 1,2 g/kg/J de protéine - Sujet fragile: 30-35 kcal/J dont 1,2- 1,5 g/kg/J de protéine - Sujet agressé: 35-40 20-30 kcal/J dont 1,5 à 2 g/kg/J de protéine

Answer 137

Patients d’une moyenne d’âge de plus de 75ans requérant une approche spécifique en raison de :  Fragilité, Homéostasie réduite  Polypathologie active (comorbidités et polymédication)  Clinique atypique (moins de fièvre, moins d’efforts…)  Pharmacocinétique perturbée  Risque de déclin fonctionnel (nécessité de beaucoup de paramédicaux : kiné, ergo, logo…)  Risque de malnutrition  Tendance à rester inactif, Dépendance dans les activités de vie quotidienne  Problèmes psychosociaux

Answer 138

Etat aigu, fréquent chez les PÂ d’altération globale de l’activité psychique (cognition, orientation, raisonnement…), tjrs secondaire (organique, psychologique, démence), constituant une urgence diagnostique et thérapeutique et justifiant un suivi à distance

Answer 139

Eviter aux parents d’être vecteur et de transmettre le germe au NN, elle agit par la transmission d’IgG maternelles à travers le placenta et la transmission d’IgA par l’allaitement ! 2maladies principales : grippe et coqueluche

Answer 140

RPM = rupture prématurée des membranes avant le début du travail. RPPM = rupture prématurée précoce des membranes (+ grave donc !). DD : - Fuite urinaire. - Hydrorrhée gravidique. - Rupture de la mb amniotique (rupture franche de la poche/fissure haute). Pour faire la différence c’est facile, on va faire une tigette urinaire (basique si liquide amniotique, neutre si urine et acide si hydrorrhée), mesurer la quantité de liquide (rupture c’est massif !), sa fréquence (hydrorrhée surtout le matin, si fissures c’est un filet continu, la rupture c’est vraiment une fuite massiv

Answer 141

Hepatique Elevate enzyme Liver & Low platelette

Answer 142

Quand l’alcoolisme débute tôt (20 ans), il existe un délai de l’ordre de 15 ansavant que la maladie ne se manifeste cliniquement. Les 2 manifestations les + précoces sont les poussées aigues et les pseudo-kystes. C’est dans les 5 premières années d’évolution que la maladie est la plus symptomatique. Après 10 ans d’évolution, le risque le plus important est celui de la survenue d’un **diabète et d’une stéatorrhée** en même temps que le pancréas se calcifie et que les **douleurs régressent**

Answer 143

 Dysménorrhée (maximale au 2ième jour des règles)  Douleur pelvienne généralisée avec le temps  Dyspareunie  Rectorragie ou hématurie cyclique (nodule d’endométriose perforant)  Douleur lombaire (nodule d’endométriose sur l’uretère)

Answer 144

 Laparoscopie  AINS (inflammation locale)  Contraception orale en continu (pas de règles donc pas de douleur) (pas applicable dans ce cas-ci car souhaite tomber enceinte)  **Lutenyl (acétate de Nomégestrol)** : macroprogestatif atrophiant (pas applicable dans ce cas-ci)

Answer 145

 Réduction pondérale  COOP : rompt la boucle en inhibant la sécrétion de LH  Traitement par Clomid (SERM) (bloque l’effet des oestrogènes au niveau de l’axe H-H -> permet la sécrétion de FSH et le développement final d’un (ou plusieurs) follicule(s) dominant(s) et bloque la sécrétion de LH inhibant ainsi la production et la sécrétion d’androgènes

Answer 146

**Ménorragies** (saignements abondants durant les règles) dû à l’augmentation d’épaisseur de l’endomètre fonctionnel.

Answer 147

 L’échographie endo-vaginale : au lieu de voir les deux petites lignes blanches qui représente la cavité utérine, on aura deux épaisseurs endométriales (endomètre épais hyperéchogène) qui viennent l’une contre l’autre (lorsque cela dépasse 5mm, on considère que c’est pathologique).  Hystéroscopie avec biopsie pour classer l’hyperplasie

Answer 148

Traitement :  Résection endométriale par hystéroscopie dans le cadre d’une hyperplasie simple ou complexe  Hystérectomie dans le cadre d’une hyperplasie atypique

Answer 149

Clinique :  Asymptomatique  Métrorragies (typiquement les fibromes sous-muqueuses FIGO 1 et 2 qui distendent la muqueuse endométriale)  Douleur pelvienne  Faux besoins digestifs et urinaires (typiquement les gros fibromes sous-séreux FIGO 5 et 6 ou pédiculés extra-cavitaires FIGO 7) qui font pression sur la vessie ou le rectum.  Pesanteur pelvienne

Answer 150

 Asymptomatique : abstention thérapeutique  Douleur : paracétamol  Saignements : exacyl  Saignements + douleur : pilule macro-progestative (inhibition de l’axe H-H) **ou SPRM (acetate d’Ulipristal) qui vont faire « fondre » le fibrome. Ils ont un rôle anti-angiogénique, anti-prolifératif et pro-apoptotique** (effets secondaires : insuffisance hépatique).  Radiologie interventionnelle par embolisation de l’artère nourricière du fibrome  Chirurgie conservatrice : myomectomie par hystéroscopie ou laparoscopie en fonction de la localisation du fibrome  Hystérectomie

Answer 151

 Type 1 : adénocarcinome endométrioïde. Touche des femmes de plus de 50 ans avec un profil obèses, diabétiques,…  Type 2 : autres types histologiques (carcinome séreux, à cellules claires, épidermoïde,..). Touche des femmes de moins de 50 ans en péri-ménopause avec un profil plutôt mince. Moins bon pronostic que le type 1.

Answer 152

 Métrorragies spontanées en post-ménopause  Signes généraux

Answer 153

 **Echographie** endo-vaginale : épaississement de l’endomètre (> 5 mm), irrégularités  **Biopsie endométriale** à l’hystéroscopie ou à la pipelle de Cornier  **Bilan d’extension** par IRM et éventuellement PET SCAN en présence d’une tumeur à haut risque

Answer 154

 Hystérectomie radicale totale (résection du col, de l’utérus, des trompes et des ovaires)  Procédure du ganglion sentinelle pour vérifier le statut ganglionnaire

Answer 155

- Principal : réduction de la gluconéogenèse hépatique - Augmentation de la sensiblilité à l’insuline par l’activation de l’AMPkinase(limité) - Ameliore l’utilisation du glucose par GLUT4 - Léger effet anorexigène - Diminution de l’absorption intestinale de glucose - Pas d’effet sur l’insulinosécrétion -> pas d’hypo

Answer 156

**Insuff rénale** : il faut une fct rénale normale car eliminé par voie rénale o Utilisation prudente jusque GFR à 45 ml/min o Diminuer la dose de ½ si entre 30 et 45 ac surveillance o CI < 30ml/min o STOP avant chi rac anesthésie générale, dans les situations critiques (infarctus, embolie), avant radio ac produit de contraste iodé, dans situation de déshydratation (vomis, didi) -> insuff rénale et hepatique fctnelles 2e **- Enceinte** : officiellement mais c’est efficace est secure dans le DT gestationnel **- Sujets à risque d’acidose lactique**

Answer 157

Stimule la sécrétion d’insuline en fermant directement les canaux K -> depolarisation -> entrée de Ca -> exocytose (sécrétion d’insuline forcée non gluco-dpdt) - Pas d’augmentation de la sensibilité à l’insuline

Answer 158

—> Dans la CAP 1 et 2 typique, l’antibiothérapie ciblera le Streptocoque Pneumoniae. —> Dans le CAP 1 et 2 atypique, le mycoplasme pneumoniae, le chlamydia pneumoniae et les virus, dont l’haemophilus influenzae sont les étiologies les plus fréquemment retrouvées.

Answer 159

Confusion mentale Urée sanguine > 7 mmol/L Fréquence Respiratoire ≥ 30 c/mn TA systolique < 90 ou diastolique ≤ 60 mmHg (Blood pressure) Age = 65 ans

Answer 160

* ACT (Asthma Control Test): score moyen entre 5 et 25, porte sur les 4 dernières semaines ‣ Score < 20 = asthme non contrôlé ‣ Variation > 3 unités = changement d’état significatif du patient * ACQ (asthma control questionnaire) score entre 0 et 6, porte sur la dernière semaine ‣ Score > 1.5 = asthme non contrôlé ‣ Variation > 0,5 unités = changement d’état significatif du patient

Answer 161

Maladie symptomatique < 2x/semaine: traitement à la demande par **B2-mimétique à action rapide** * Maladie + symptomatique : prise régulière d’un traitement de fond ‣ 1er choix : corticoïdes inhalés à faible dose = Béclométhasone ou Budésonide ≤ 400 microg/jour ou dipropionate de fluticasone < 200 microg/jour ‣ Alternative (moins efficace): anti-leucotriènes = Montelukast à 10mg/j (molécule très bien tolérée) ‣ Autre alternative : Théophylline —> index thérapeutique étroit nécessitant un contrôle sérique (N: 5-10microg/mL) * Si ICS à faible dose insuffisante: ‣ Association des corticoïdes inhalés à faible dose avec un B2-mimétique à longue durée d’action (LABA) (formotérol, vilantérol) dans des aérosols à poudre ou doseurs avec des doses différentes de corticoïdes - 2 prises/jour (matin et soir) - Sauf pour l’association fluroate de fluticasone/vilantérol 1x/j * Si association ICS à faible dose – LABA insuffisante: augmenter la dose de corticoïdes inhalés présente dans la combinaison * Asthme sévère si mal contrôlé malgré l’association de corticoïdes inhalés à haute dose et d’un LABA

Answer 162

1ère ligne: IPP double dose + Amoxicilline + selon sensibilité : Clarithromycine ou métronidazole ou Lévofloxacine * Traitement probabiliste: ‣ Pylera (bismuth + Métronidazole + Amoxicilline + IPP double dose) ou ‣ Quadrithérapie (IPP double dose + Amoxicilline + Clarithromycine + Métronidazole) * Si impossibilité d’éradication: Discuter d’un traitement continu par IPP (oméprazole) 10-20 mg à long terme

Answer 163

Après arrêt: ‣ Des IPP: 2 semaines ‣ Des ATB: 1 mois * Au moyen de: ‣ Biopsies si contrôle gastroscopique exigé ou si échec malgré 2 lignes de traitement ‣ Test respiratoire au C13 si la gastroscopie n’est pas nécessaire

Answer 164

* Rééquilibrage hémodynamique * Somatostatine ou Terlipressine à visée vasoactive * Endoscopie dans les 12h —> confirmation du diagnostic et ligature des varices * ATB: Ceftriaxone pendant 5-7 jours: Les patients meurent moins du saignement lui-même que de la décompensation hépatique secondaire au saignement et à la surinfection. * Propanolol (réduction de la FC) * Si échec ou récidive de saignement : deuxième ligature et TIPS envisagé * Si hémorragie dans un contexte de cirrhose décompensée de CHILD C: TIPS en semi-urgence (dans les 72h)

Answer 165

Diagnostic: PNN > 250/mm3 à la ponction

Answer 166

 Diabète  Dyslipidémie  Hypertension artérielle  Stéatose hépatique  Les maladies pulmonaires  Hypertension intracrânienne  Arthrose  Les maladies de peau  La goutte

Answer 167

Sarcoïdose : 40% Fibrose pulmonaire primitive : 15% AAE : 6% Pneumoconioses : 6% Médicamenteuses : 4% Histiocytose X : 5%

Answer 168

Surinfections bronchiques Parfois hémoptysies sévères IRC dans les formes difuses

Answer 169

**Stade 1** : Asymptomatique mais parfois syndrome de Lofgren (fièvre, arthralgie, érythème noueux, adénopathies médiastinales) ; Adénopathies médiastinales ; ? **Stade 2 et 3** : Auscultation pulm normale, syndrome micronodulaire prédominant niveau champs moyens et supérieurs, Asymptomatique (un tiers) symptômes respi et signes généraux (deux tiers) ; Adénopathie médiastinale et atteinte parenchymateuse (2) , atteinte parenchymateuse (3) ; ? **Stade 4** : Coupoles plus hautes, volume trachéal augmenté ; Fibrose et emphysème : Insufsance respi chronique

Answer 170

Sévérité de l'accès selon le DEP (en % des valeurs prédites): <30: GRAVE : B2 mim aérosols, corticoïdes IV, Oxygénothérapie, **Adjuvants** ; <50: SEVERE : B2 mim, Corticoïdes IV, Oxygénothérapie, **Surveillance continue** <75: MODEREE : B2 mimétiques, Corticoïdes per os, Oxygénothérapie >75: LEGERE

Answer 171

**Examen clinique (TR !!)** tous les 3 mois pendant 3 ans puis tous les 6 mois pendant 2 ans - **Echographie foie, ACE** tous les 3-6 mois pendant 3 ans puis tous les 6 mois pendant 2 ans (scanner en cas de doute) - **Radiographie pulmonaire** tous les ans pendant 5 ans - **Coloscopie** en post-opératoire 3-9 mois si incomplète en pré-opératoire, puis tous les 2-3 ans pendant 5 ans puis tous les 5 ans si normale - **Pet-Scan** en cas de suspicion de récidive (taux élevé ACE) - Dans le cancer du rectum: échoendoscopie ou RMN rectale tous les 3-4 mois pendant 2 ans, puis tous les 6 mois pendant 3 ans - Une **palpation régulière des seins chez la femme**

Answer 172

 Avec une incompatibilité sanguine ABO  Qui avaient une maladie de type hémolyse lié à un déficit en G6PD  Qui présentaient un sepsis

Answer 173

L’ictère nucléaire est une **encéphalopathie chronique associé à la bilirubine** qui va aller se déposer au niveau des **noyaux gris** au niveau de l’intima. Il s’agit d’une encéphalopathie évitable qui avait quasi disparu mais réapparait suite à une prise en charge qui a été un peu relâchée vis-à-vis de la jaunisse.

Answer 174

- L’hypotrophie = Croissance **harmonieuse faite en dessous du P10** - Le RCIU = Fœtus qui n’atteint pas son potentiel de croissance, en raisons de facteurs génétiques et/ou environnementaux. Donc arrêt de croissance/croissance anormale pendant la vie fœtale. 1re cause RCIU = Tabac.

Answer 175

- Entre 72h et 150h de vie - Prélèvement de qq gouttes de sang au niveau du talon du bébé - Tests subsidiés en Belgique, ≠ selon Wallonie/Flandre : 1. Hypothyroïdie congénitale 2. Amino-acidémies (dont phénylalanine) 3. Galactosémies 4. Acylcarnitines - Tests facultatifs, selon la maternité : **Mucovisidose, hyperlasie congénitale des surrénales**, Déficit en biotinidase, déficit en alpha-1-trypsine, favisme, hémoglobinopathies

Answer 176

A : Apparence (coloration) P : Pouls (FC) G : Grimace (Réactivité) A : Activité (Tonus musculaire) R : Respiration (Effort respi) Evaluation faite à 60 sec, 5 min, 10 min après la naissance Détressi si Apgar < 7

Answer 177

1. Chorioamniotite 2. Hyperthermie maternelle 3. Strepto B non couvert 4. Prématurité spontanée 5. Rupture des membranes > 18h

Answer 178

Frottis vaginal à la recherche de Strepto B chez toutes les femmes enceintes, entre 35-37 SA

Answer 179

- Si + : ATBprophylaxie en per-partum le jour de l’accouchement afin de l’éliminer dans la filière : Pénicilline IV > 4h avant l’accouchement (En pratique : 1 dose en début de travail et 1 dose après 4h) - Si - : Nouveau prélèvement bactério le J de l’accouchement. Si +  ATB. - 2 cas où pas besoin de prélèvement : Si infection urinaire à Strepto pdt la gss ou si Strepto B + lors d’une ancienne gss, on la considère d’office comme positive  ATB.

Answer 180

Chez la femme : * Aménorrhée, * Galactorrhée, * Oligo-spanio-ménorrhée (peu de règles et peu souvent) * Infertilité * Perte de libido * Signes de compression : - Du chiasma optique (hémianopsie bitemporale) - Du sinus caverneux (paralysie du III, IV, VI à diplopie et paralysie du V1,V2 à perte sensibilité faciale) - De l’hypophyse antérieure Remarque : survient le plus souvent chez une femme jeune (20-30 ans) sous forme de microadénome

Answer 181

ð Des neuroleptiques (phénothiazines) ð Des gastroprocinétiques : métoclopramide (primpéran ®) et dompéridone (motilium ®) ð Des antidépresseurs (IMAO par exemple)

Answer 182

Un nodule thyroïdien devient autonome et hypersécrète des hormones thyroïdiennes. Au début,peu d’hormones sont sécrétées mais progressivement la quantité augmente et elles parviennent à déprimer la sécrétion de TSH, ce qui entraine une extinction fonctionnelle du parenchyme thyroïdien adjacent (si on faisait une scintigraphie on aurait un nodule hyperfixant et le reste du parenchyme éteint). Cliniquement on aura les signes d’une thyrotoxicose (= hyperthyroïdie) sans les signes particulier du Basedow. À la palpation on pourra parfois palper un nodule. Chez la personne âgée, ces adénomes peuvent être fréquents, de découvertes fortuites après que le patient ait développé une FA ou encore présente une altération de son état général.

Answer 183

Pathologie auto-immune dans laquelle des auto-anticorps sont dirigés contre des structures proches du récepteur à la TSH (anticorps anti-TSH) : - Anticorps thyréostimulants -> donnant l’hyperthyroïdie - Anticorps stimulant la croissance du tissu thyroïdien -> goitre Pathologie plus fréquente chez la femme. Cliniquement, on retrouve les signes et symptômes communs des hyperthyroïdies auxquels on en ajoute 4 : une exophtalmie (1) accompagnée de plaintes ophtalmologiques (larmoiement, photophobie, …), un regard tragique (2), un goitre (3) parfois accompagné d’un thrill et d’un souffle et enfin un myxœdème prétibial (4) (aspect de peau d’orange aux faces antérieures des jambes). Biologiquement, on aura une TSH indétectable, des T4/T3 fortement augmentées et les anticorps anti-TSH déjà mentionnés. À la scintigraphie, on observera une captation importante de l’iode et l’échographie montrera une thyroïde de volume important.

Answer 184

Tumeur maligne sécrétant du cortisol ET d’autres hormones (androgènes, minéralocorticoïdes) ainsi que leurs précurseurs. On a donc des tableaux polymorphes dans cette pathologie. Pathologie de progression rapide et de mauvais pronostic.

Answer 185

On retrouve des récepteurs aberrants à la surface de cellules tumorales. Ces récepteurs sont de natures variables (récepteurs au GIP, à la LH, …) et l’interaction avec leur ligand respectif est responsable d’un syndrome de cushing CYCLIQUE. Par exemple, si on a des récepteurs au GIP, on aura un syndrome de Cushing dit « alimentaire » car survenant lors des repas (le GIP est produit par le tube digestif). En revanche, lors d’un jeune prolongé, une insuffisance surrénalienne peut survenir. En cas de Cushing par des récepteurs à la LH, on aura un syndrome de Cushing lors de la grossesse et à la ménopause. Il y a une composante héréditaire importante dans cette pathologie

Answer 186

Plus rare que la forme macronodulaire, avec une **clinique fort variable** : tantôt insidieuse, tantôt bruyante. On aura également un **Cushing cyclique** évoluant parfois sur quelques jours, parfois sur quelques mois… Notons qu’il est en général associé au **complexe de Carney** (association de myxomes cardiaques, lentiginose cutanée, hyperplasie des cellules hypophysaires lactotropes et somatotropes ET l’hyperplasie microdonulaire)

Answer 187

L’ACTH et la MSH (melanocyte stimuling hormone) sont sécrétées en quantités équimoléculaires (à partir de la pro-opiomélanocortine). Dans les cas d’insuffisance surrénalienne primaire bilatérale, le déficit en corticostéroïdes (plus précisément en cortisol) s’accompagne d’une élévation réactionnelle d’ACTH (alors que celui en aldostérone s’accompagne d’une élévation de rénine) et de MSH ! Dans les cas d’insuffisance surrénalienne primaire, les grandes quantités de MSH produisent une mélanodermie. Dans les cas d’insuffisance surrénalienne secondaire (par manque d’ACTH) cette mélanodermie manquera ! De plus, la sécrétion d’aldostérone sera peu affectée.

Answer 188

Chez l’adulte, la crise d’insuffisance aiguë survient souvent chez un **patient non connu pour souffrir d’une déficience surrénalienne chronique ou quelque fois chez un patient connu qui a présenté des problèmes digestifs (vomissements, diarrhée) et qui n’a donc pas correctement absorbé son traitement substitutif.** Les crises surviennent volontiers après un stress important. L’état du patient peut être très grave : état de choc, déshydratation globale, hypothermie, hypotension, douleurs abdominales intenses, vomissements, confusion, coma..

Answer 189

* Signes de déshydratation * Hyponatrémie (par perte de sel) * Hyperkaliémie avec acidose (par hypoaldostéronisme) * Hypoglycémie (suite au taux bas de cortisol) * Cortisolémie sérique matinale basse (<150 nmol/L) * ACTH accru (> 20 pg/mL) (par rétrocontrôle) * Élévation de l’activité rénine plasmatique (suite à l’hypoaldostéronisme) * Anémie

Answer 190

Les mécanismes physiopathologiques responsables reposent sur : § Une production déficitaire en ADH à DI neurogénique § Une insensibilité rénale à l’action de l’ADH à DI néphrogénique § Une ingestion excessive d’eau à polydispie primaire § Une augmentation de la dégradation de l’ADH par les vasopressinases placentaires à DI gestationnel

Answer 191

- HTA (présente dans 90 à 100% des cas, permanente dans 50% des cas, paroxystique dans 35% des cas) - Hypotension (persistante ou apparaissant) à l’orthostatisme - Malaises (déclenchés par certains aliments, médicaments ou encore parfois à la miction) - Céphalées - Sueurs/pâleur - Palpitations/tachycardie

Answer 192

**Traitement = CHIRURGIE** (si réalisable) avec parfois association d’un traitement médicamenteux. Attention, les b-bloquants ne sont pas donnés en 1ère intention en raison d’un risque de crise hypertensive (car l’adrénaline sécrétée par le phéochromocytome a un effet vasodilatateur au niveau des parois artérielle). **En cas de forme maligne** de phéochromocytome il sera parfois nécessaire d’**associer** un traitement complémentaire à la chirurgie : - Une radiothérapie métabolique (au MIBG par exemple) - Une radiothérapie - Une chimiothérapie.

Answer 193

- Resucrage oral si p+ conscient, sinon IV - Glucagen IM (Glucagon) - Viser une HbA1c à 7% - Attention si neuropathie autonome car absence des signes de la réaction adrénergique + déficit de la production du glucagon dans le DT1.

Answer 194

1. Dialyse 2. HCO3- 3. Stop Metformine si GFR < 30 et ½ dose si GFR < 50 4. Prévenir les situations favorisants l’IR : produit de contraste iodés, intervention chir

Answer 195

1. Syndrome d’apnées et hypopnées du sommeil 2. Anémie 3. Mauvaise hygiène de vie : sédentarité, abus d’alcool, de stupéfiants, privation de sommeil 4. Insomnies 5. Déconditionnement physique 6. Hypothyroidie (peut donner des apnées du sommeil et des hypoventilations avec acidose respi) 7. Diabète 8. Infections (EBV, …) 9. Médicaments (anti histaminiques H1) 10. Psy (dépression) 11. Insuffisance cardiaque 12. Cancers ORL, bronchique, hépatocellulaire, estomac, vessie,…

Answer 196

Hypoxie -> stimulation des chémorécepteurs -> décharges OS chroniques -> modification du set point de la Pa au niveau central

Answer 197

L’alcool et le méthanol

Answer 198

= respiration ample et profonde, rencontrée lors d’acidose pour la compenser

Answer 199

Révélateur d’un DT1 : rare ajd parce qu’on a souvent le diagnostic avant **Au cours d’un DT1 déjà traité : -> arrêt de l’injection -> augmentation des demandes en insuline lors d’un stress prolongé (maladie, opération, etc.)** C’est une complication rare donc évitable si le patient a reçu une éducation de qualité par rapport à son diabète. On peut contrôler la glycémie et la cétose dans les urines. -> lorsque cétonurie apparait : signe d’alarme et si pas de prise en charge : décès

Answer 200

* Aceto-acétate (acide) * B-OH butyrate (acide) * Acetone (PAS acide) -> signe clinique : donne odeur particulière

Answer 201

-> décès dû à collapsus vasculaire (déshydratation) et acidose -> Inhalations (comateux) -> Hypoglycémies dues à mauvais traitements (++ insuline) -> HypoK -> Œdème cérébral si on corrige trop vite acidocétose

Answer 202

= complication d'accumulation de Metformine (TUYAU) Metformine : -> La SEULE contre-indication à la metformine = insuffisance rénale -> est NON métabolisée et est exclusivement éliminée par le rein donc si insuffisance rénale, accumulation de metformine. -> = agent hypoglycémiant : bloque néoglucogenèse notamment à partir de lactate -> Hyperlactatémie

Answer 203

-> hypo la nuit à jeun de + en + importantes -> patients doivent se resucrer tout le temps : prise de poids -> Triade de Whippel = confirme insulinome à tous les coups : - Hypo à jeun - Hypo authentifiées associées aux symptômes - Régression de la symptomatologie par prise alimentaire sucrée -> Glycémie basse et insuline haute -> si début de l’évolution, la glycémie à jeun peut rester normale -> **on va faire épreuve de jeûne à l’hôpital** : pas à manger pdt 3 jour (juste à boire) : hypo sévères -> prise de sang avant de resucrer -> Imagerie : IRM ou éventuellement écho endoscopique -> identifie insulinome -> contact pour chir d’exérèse PAS faire d’imagerie avant d’avoir diagnostic !

Answer 204

- hémoculture + à un germe typique d'endocardite - démonstration de l'atteinte endocardique

Answer 205

- Prédisposition - Fièvre > 38° - Phénomènes vasculaires - Phénomènes immunologiques - Hémoc + ne remplissant pas les critères majeurs ou sérologies compatibles

Answer 206

 SOIT Preuve histologique : anatomopathologie valvulaire après résection ou culture de la biopsie positive  SOIT Critères de Duke : - 2 critères majeurs - 1 critère majeur + 3 mineurs - 5 critères mineurs

Answer 207

Endocardite possible si : - 1 critère majeur + 1 critère mineur - 3 critères mineurs

Answer 208

- Inconnue dans 50% des cas ! - Sphère bucco-dentaire ou VRS : angine, otite, traitement dentaire, … (Streptocoques viridans) - Infection urinaire chez l’homme (Entérocoque ou Gram négatif) - Sphère digestive ou gynécologique (Entérobactéries, strepto D) - Plaies cutanes (Staph. doré) - Porte

Answer 209

1. Antibiothérapie : - Bactéricide - Prolongée (2 à 6 semaines) - Précoce (après les HK, mais avant leur résultats) - Association de 2 ATB - Adaptée au germe isolées - En IV (sur VC puis en ambulatoire sur Pic-line) Nb. : attention à la fonction rénale sous aminosides et vancomycine Ici (probable EI à streptocoque viridans), association de : - Pénicilline G OU amoxicilline OU cefrtiaxone OU vancomycine (2 à 6 semaines) - + Gentamincine (2 semaines) (à adapter à l’antibiogramme bien sûr)

Answer 210

**Anévrisme : dilatation et perte du parallélisme des parois vasculaires. La dilatation intéresse toutes les couches (intima, media, adventice).** >< de la dissection (ou « anévrisme disséquant »), qui s’opère entre les 2/3 interne et le 1/3 externe de la media). >< du pseudo-anévrisme (provoqué par un traumatisme ou par un geste interventionnel) : interruption de la paroi artérielle donnant un hématome pulsatile extra-artériel qui communique avec la lumière artérielle, mais dont la paroi n’est constituée que par du tissu fibreux réactionnel. **Au niveau abdominal, on parle d’anévrisme dès que le diamètre > 30mm.**

Answer 211

- Facteurs de risque CVS classique : hérédité, tabagisme, alcool, HTA, dyslipidémie, diabète - Tabagisme (qui active les métalloprotéases qui détruisent les fibres élastiques pariétales) - Génétique (maladies altérant le tissu conjonctif type Marfan ou Elher-Danlos) Nb. : pour les anévrismes de l’aorte abdominale, il n’y a pas de gènes clairement défini : on parle plutôt de polygénisme prédisposant (>< anévrisme de l’aorte ascendante, où un gène précis a pu être identifié). - Radiation ionisantes - Infections - Maladie de Behcet

Answer 212

L’anévrisme n’évolue pas de façon linéaire, il **évolue par phase de croissance** jusqu’à un moment critique où la croissance est **exponentielle**. -> **Importance du SUIVI régulier des patients porteur d’un AAA ou avec des ATCD familiaux** Traitement chirurgical électif dès que le diamètre **>55mm** (ou >50 en cas d’ATCD familiaux).

Answer 213

- Localisée où la dissection commence (thoracique antérieure ici) - Décrite comme « déchirante », « crucifiante » - D’emblée maximale (>< IDM) - Migrante, suivant le long de la dissection - Associée à des manifestations vagales : sudation, vomissement, lipothymie, …

Answer 214

 Dissection de type A = toute dissection intéressant l’aorte ascendante. 50% de décès, en raison : - D’une tamponnade cardiaque (choc obstructif) : communication des 2/3 proximaux de l’aorte ascendante avec le péricarde. - D’un IDM si la dissection entreprend les ostia des artères coronaires. - D’une insuffisance aortique massive par annulo-ectasie. Augmentation brutale de la P VG, qui se répercute en amont sur l’OG et provoque un OAP.  Traitement médicamenteux + chirurgical  Dissection de type B = toute dissection n’intéressant par l’aorte ascendante. Meilleur pronostic ! Principaux risques : - Hémothorax. - Malperfusion d’une artère viscérale (rénale, mésentérique, …).  Traitement médicamenteux dans tous les cas. Traitement chirurgical à réserver aux « types B compliqués » (ex. : rupture imminente, anévrisme saccculaire, ischémie viscérale, toute dissection de type B chez un Marfan

Answer 215

- B-bloquants (aténolol ou métoprolol) : diminution du dP/dt. - Hypotenseurs : IEC, inhibiteurs calciques, … - Anxiolytiques car l’anxiété entraine une réponse OS et donc une augmentation de la PA.

Answer 216

 Carcinomes non à petites cellules (85%) - Adénocarcinomes 35% - Epidermoïdes 40% - Carcinomes à grandes cellules 10%  Carcinomes à petites cellules (15%)

Answer 217

Définition de l’INFECTION URINAIRE Ø Bactériurie > 10°5 germes / mL Ø Leucocyturie > 10°4 GB / mL

Answer 218

Classement des pyélonéphrites v Simples : FEMMES de 20 à 40ans sans anomalies anatomiques v Compliquées − Enfants − H - F de > 50 ans − Uropathie obstructive − Vessie neurologique − Après sondage

Answer 219

Toujours une HOSPITALISATION Drainage en extrême urgence + * Double antibiothérapie Ø FLUOROQUINOLONE ou Céphalosporine Ø AMINOGLYCOSIDE : par voie IV - dose dépend du poids et de la fonction rénale

Answer 220

1. Asymptomatique : 80% des cas (dépistage PSA - découverte histologique sur adénomectomie) 2. Troubles urinaires * PROSTATISME : syndrome obstructif et/ou irritatif * Hématurie initiale * Hémospermie 3. Signes de diffusion locorégionale ou métastatique * Ganglions lymphatiques pelviens * Ganglions iliaques − compression uretère : urétéro-hydronéphrose responsable de D+ lombaires − compression retour lymphatique des MI : OMI ne prenant pas le godet * Douleurs osseuses ou fractures pathologiques

Answer 221

* Toujours de la FIÈVRE : frissons - myalgies --> DD avec la grippe surtout si symptômes urinaires discrets * Troubles urinaires − Dysurie − Pollakiurie − Myctalgies − Ténesme − Parfois rétention urinaire : NE PAS SONDER ! --> cathéter sus-pubien

Answer 222

Dans la prostatite aiguë, le TR doit être PRUDENT sinon risque de libération de germes si massage. La prostate est SENSIBLE et DOULOUREUSE, parfois succulente ou rénitente ce qui traduit une collection abcédée !

Answer 223

 Allaité  Terme précoce et prématurité ** Faible poids à la naissance**  Origine asiatique ** Céphalhématome** ** Enfant de mère diabétique**

Answer 224

 Thermorégulation ** Selles liquides**  Atteinte rétinienne chez l’animal *( Patch oculaire )*  Syndrome bébé bronze *( Rare, souvent choléstase associée /Mécanisme peu clair: porphyrines cuivre, isomères bili?)*  Effet sur l’attachement

Answer 225

**Maladie liée à l’X**, classiquement décrite comment étant cause **d’hémolyse** (peut être +++ si trigger). On sait que si on a une **maladie de Gilbert associée**, on peut avoir un **déficit de conjugaison**  donc les deux pathologies associées peuvent provoquer un **ictère important**. On sait que c’est une pathologie surtout de **l’hémisphère sud**.  **↑ rapide de la bilirubine dès le départ (J2).**  Des **déclencheurs d’hémolyse sont des situations rares** : infection, henné, etc. Ce sont souvent des augmentations de bilirubine qui ne sont pas associés à des grosses crises hémolytiques.  C’est retrouvé dans 1/3 des ictères nucléaires récents

Answer 226

 On va hydrater les enfants +++  On va utiliser la photothérapie de façon intensive  En cas d’allo-immunisation, on peut essayer de saturer les récepteurs aux Ig avec des Ig IV (1g/kg) pour limiter la destruction des GR

Answer 227

 Mettre en place un cathéter ombilical  Commander du sang **déleucocyté ET irradié** pour **limiter les risques infectieux et d’immunisation** et remplacer 2 volumes circulants par ce sang  C’est une procédure qui prend 2-3 heures : on prend un peu de sang frais, on l’injecte à l’enfant et on attend un petit peu -> ensuite on retire du sang (< 10 ml/kg) de l’enfant et on le jette à la poubelle. Ainsi de suite… le temps d’arriver à faire de l’ordre de 180 ml/kg

Answer 228

Devient graduellement apparent à partir du 2e jour de vie et va progresser et atteindre son maximum vers 4 ou 5 jours c’est-à-dire après le retour à la maison dans le cadre d’un séjour classique ou raccourci en maternité.

Answer 229

Appendicite ... - Pelvienne - Rétrocaecale - Sous hépatique - Mésocoeliaque (les pires car peut tout mimer) - herniaire (rare ++)

Answer 230

- **Diagnostic difficile** ce qui aggrave son pronostic, rare donc moins évoquée - **Signes locaux (d+, défense) atténués** et un **tableau occlusif peut être au premier plan** - **Signes généraux s’installent rapidement** (anorexie, déshydratation, syndrome confusionnel) - Masse inflammatoire péri-appendiculaire se constitue parfois **simulant une tumeur du colon droit**

Answer 231

- **Intervention chirurgicale en URGENCE** - **Brève réa parfois nécessaire chez les sujets âgés en mauvais EG** - **ABprophylaxie** avant l’intervention pour diminuer le risque d’abcès de la paroi - **Intervention** (incision FID, prélèvement bactério en cas d’épanchement intrapéritonéal, appendicectomie après ligature du méso appendiculaire, si appendice N : examen systématique des dernières anses grêles (=> recherche d’un diverticule de Meckel) l’ovaire et la trompe D. L’examen anapath de la pièce d’appendicectomie est systématique) - Appendictectomie sous coelioscopie est possible sans risque (bénéfice par rapport à incision pas prouvé mais intéressant chez les patients obèses ou en cas de doute diagnostique)

Answer 232

- Embol (FA = fibrillation auriculaire!): 50 % des cas - Thrombose artérielle (processus athéromateux): 15 % des cas - Ischémie non occlusive (bas débit): 20 % (se voit souvent aux soins intensifs) - Thrombose veineuse: 15 %

Answer 233

- Nécrose hémorragique (en moins de 2h) - Desquammation de la muqueuse - Prolifération bactérienne => translocation bactérienne avec hcoc - Perforation (en 6h) - Décès (en 12 à 24 h)

Answer 234

**- Douleurs atroces, brutales, diffuses - Selle sanglante diarrhéique impérieuse** - Sémiologie très pauvre - Ileus « silence sépulchral », vomissements **- Etat de choc précoce** => Discordance entre les signes cliniques et l’examen clinique ! pancréatite aigue ou ischémie mésentérique

Answer 235

Affection extrêmement grave !!! avec mortalité élevée car diagnostic et TT se font rarement avant la 5ième H, seul infarctus limité à une partie du grêle donne quelques espoirs d’une survie, **mortalité globale = 80%**

Answer 236

- Régime inapproprié (malnutrition, végétarien). - Manque de FI (biermer, gastrectomie). - Malabsorption (maladie cœliaque, metformine). - Compétition (bactéries : syndrome de l’anse aveugle ou ténia du poisson).

Answer 237

- C = Hypercalcémie (0,25mmol/L au-dessus de la valeur normale) - R = Insuff rénale (créat > 20mg/L). - A = Anémie (NN) - B = Bone lésions. - Autres : * Infections fréquentes. * Hyperviscosité sympto (rare). * Polyneuropathies. * Amyloïdose. * Plasmocytomes extramédullaires.

Answer 238

- Lésions ostéolytiques. - Fractures. - Déformations (cyphose par ex). - Compression moelle épinière. - Radiculopathie. - Hypercalcémie. - Douleurs. ➔ Touche svt la colonne, les côtes, les os du crâne, le bassin, et le squelette proximal des membres. ➔ Pas d’augmentation de phosphatase alcaline ni de foyer à la scinti car pas de formation osseuse (découplage BMU).

Answer 239

- Indications : lésions lytiques, ostéopénie ou douleurs. - Diminution des douleurs osseuses, des complications osseuses et avantage de survie possible (effet statine-like). - Précautions : avertir les patients + dentiste car risque d’OAM → soins dentaires avant, soins conservateurs pendant, si vraiment besoin de soins invasifs → stop des BP 1mois avant et attendre guérison complète avant de les reprendre, stop des BP après 2ans de toute façon et si MM inactif → diminuer les perfs. Tjs adapter à la fct rénale !!

Answer 240

= syndrome acquis caractérisé par l’activation intravasculaire et généralisée de la coagulation. Anomalies biologiques : - Consommation des facteurs pro-coagulants : augm. APTT (=TCA), augm. PT, dimi. Fibrinogène. - Consommation des facteurs anticoagulants : dimi. Prot C, AntiThrombine. - Consommation des plaquettes (thrombopénie). - Fibrinolyse réactionnelle : augm. DIM, augm. TT

Answer 241

- Aspirine (100mg/j). - Hydratation. - Allopurinol. - Saignées pour Hct<45% (pas de fer !!). - Traiter FR CV. Dans certains cas (ATCD thromboses, risque thrombotique haut, leucocytose ou thrombocytose progressive, risque d’hémorragie, splénomégalie, mauvaise tolérance/compliance des saignées) : - Hydroxyurée. - IFNgamma si grossesse. - Inhibiteurs de JAK2, anagrélide

Answer 242

- Localisation (isolée, localisée, généralisée).  Isolée / localisées : infection ou cancer localisé  Généralisées : infections systémiques, cancer lymphoïde - Volume (<1cm → on ne s’en préoccupe pas). - Douloureuse ou non. - Mobile ou adhérente. - Progression lente ou rapide. - Signes inflammatoires locaux autour ou non.

Answer 243

- Stade 1 : une seule réaction gglionnaire. - Stade 2 : +sieurs réactions gglionnaires mais d’un seul côté du diaphragme (en infra ou en supra donc). - Stade 3 : +sieurs régions gglionnaires atteintes des 2côtés du diaphragme. - Stade 4 : atteinte extra-gglionnaire quelle qu’elle soit sauf un stade 1extra-gglionnaire cad sans gglions OU extension extra-gglionnaire directe apd d’un gglion (E) → il faut que ça soit à distance d’une région gglionnaire ! Svt moele osseuse. On met un appendice A ou B si symptômes B ou non.

Answer 244

Pour LH : - Détermination du stade car + sensible que le scanner et détermine le ttt ! - PET-SCAN après 2cures pour voir si le ttt est efficace (sinon on change). - PET-SCAN en fin de ttt. - Suivi par PET SCAN si masses résiduelles en évolution au CT SCAN. Pour LNH : - Le PET-SCAN pour le work up initial de la maladie n’est pas fait pour ttes les histologies (surtt pour DLBCL, et confirmation du stade 1 pour FL, etc).

Answer 245

Le bilan d’un lymphome non-hodgkinien est exactement le même que pour un Hodgkin. Sauf pour : o Biologie clinique : - FHL leucoérythroblastique si envahit MO ++ (= formes jeunes de GB et précurseurs des GR qui passent dans le sang) - cellules lymphomateuses (peu importe le type de lymphome) o PET scan pas nécessaire pour tous les lymphomes non-hodgkiniens ; pour certaines histologies (DLBCL, FL, …) o Biopsie osseuse x 1 (car envahissement de la moelle plus diffus)

Answer 246

o Statut économique élevé o Cas familiaux o HIV o EBV

Answer 247

- **Les histologies indolentes** : peu de symptômes, souvent généralisé, et quasi jamais curable ; - **Les lymphomes agressifs** : progression rapide, symptômes B bien souvent, mais beaucoup sont guérissables. ➥ Paradoxalement, un lymphome plus agressif est souvent plus guérissable qu’un lymphome indolent qui se présente de façon beaucoup moins grave au départ !

Answer 248

- les pathologies d’immunodéficience ( HIV, TT immuno supp, immunodéficiences congénitales ) - EBV, Helicobacter pylori, hépatite C (LNH indolents) - en association avec l’exposition à certains **produits chimiques** : pesticides, herbicides, fertiliseurs, solvants, teintures pour cheveux… - **risque familial** : le risque chez les proches d’un sujet atteint d’un lymphome est 2 à 3 fois supérieur par rapport à la population générale.

Answer 249

- Symptômes B, surtout dans les lymphomes agressifs - présentation sera dans la majorité des cas ganglionnaire mais elle peut aussi être, dans 25 % des cas, extra-ganglionnaire ( ORL/amygdales, gastro/peyer, SNC, peau/Ly T) - Dans les stades avancées de la maladie, une splénomégalie et une hépatomégalie sont assez fréquentes

Answer 250

la différence se fera au niveau du pourcentage de blastes dans la moelle : dans la myélodysplasie, on aura < 20% blastes alors que dans la leucémie aiguë, on aura > 20% blastes !

Answer 251

- Frottis : 25 - Colposcopie : 20 - Hystéroscopie : 30 - Laparo-explo : 120 - Echo : 20 à 30 - IRM pelv : 200 - Pet scan couplé au CT-scan : 450 - CT scan : 150

Answer 252

* Triade classique : - **D+ apparues de manière prog. puis qui deviennent +++, en FID ou G** (voir tout le ventre) avec une irradiat° possible vers les épaules = critère d’urgence (si c’est le cas c’est qu’il y a un hémopéritoine qui remonte au niveau des coupoles diaph. et qui irrite le nerf phr.) - **Ventre de bois** (palpation abdominale avec résistance localisée ou diffuse en fonction de l’état critique d’avancement de la GEU) (péritonisme) - Éventuellement un **état syncopal** voir un **état de choc** si hémorragie brutale ou depuis un certain temps, sudations * Retard des règles : Pas systématique * Souvent chez des patientes ne prenant pas de contraception (logique…) ATTENTION → 50% des patientes sont asymptomatiques avant une rupture tubaire !

Answer 253

1) Abst thérapeutique + surveillance hospi : si **P AS avec B-Hcg < 1000**-> pas de G endo-U à l'écho => attendre évolut° défavorable de la Gss ss forme de "FC tubabire" (demi-vie HCg= 48h, donc si on attend 2j il doit diminuer de 1/2 au mini) 2) Médical = méthotrexate (cytostatique en IM, bcp de CI): P avec un **B-HCG<2000 avec GEU qui est pauci-sympto ss péritoine**. Ensuite : suivre courbe de décroissance de B-Hcg + connaître grp sg mat (allo-imm rhésus => Rhogam) 3) **Chir = si instabilité hémo, hémopéritoine, échec d'un TT conserv, GIU associée ou CI méthotrexate** : laparoscopique (95%) -> saplingotomie (conservateur) ou salpingectomie (radical -> récidive, trompe déjà délabrée)

Answer 254

 Immunodéficience  Troubles rénaux  Troubles hépatiques  RCF

Answer 255

 Les infections pelviennes, surtout à Chlamydia (qui se développe d’abord à bas bruit) qui est un germe très adhésiogène. On retrouve également le Neisseria Gonorrhea. ** L’endométriose tubaire**  Les antécédentes de chirurgie tubaire  Contraception par stérilet : risque d’endométrite chronique  Contraception par micropilule progestative : ralentissement du péristaltisme de l’épithélium cilié tubaire.  Le tabac  Stimulation de l’ovulation et FIV

Answer 256

 1: >75% graisseux  2: 75–50% graisseux  3: 50–25% graisseux  4: <25% Plus le sein est dense, plus la patiente est à risque de cancer (car bcp de glandes) et plus les lésions sont difficiles à repérer à la mammographie (« du gris dans du gris »)

Answer 257

à mi-cycle

Answer 258

- insuffisance hépatique ou rénale - cancer du sein hormono-dépendant - AVC - TVP - infarctus

Answer 259

- lupus actif (pro-coagulant) - fibrome - endométriose - HTA non compensée - statut mammaire à risque - accidents thrombo-emboliques familiaux

Answer 260

ouffées de chaleur Irritabilité Chute de la libido Fuites urinaires Sécheresse vaginale

Answer 261

... d’une pathologie hémolytique et doivent être explorés

Answer 262

- ALLO-IMMUNISATION RHÉSUS : ERYTHROBLASTOSE FOETALE - ALLO-IMMUNISATION ABO (-) : FAVISME OU DÉFICIT EN G6PD

Answer 263

**Survient chez une mère de groupe O avec un fœtus de groupe A ou B**. A la différence de l’allo-immunisation Rhésus, elle **peut toucher un enfant 1er né** car les antigènes A et B sont fréquents dans la nature ou dans des formes qui y ressemblent. Les mères sont déjà immunisées contre les antigènes A et B et il y aura donc un passage d’anticorps. **Le Coombs est souvent + mais pas toujours et généralement il s’agit d’ictères modérés**. Une question se pose dans la pratique clinique de **bébés d’origine africaine** dont la maman a une réaction immunitaire anti-B. Il s’agit des **ictères sévères** rencontrés dans le service de la façon la plus fréquente depuis une dizaine d’années. Même si l’ictère est relativement modéré, ce sont des enfants qui **peuvent présenter une anémie tardive** et il sera important de rechercher cette anémie après quelques semaines.

Answer 264

- **Inspection**: intensité, étendue mais pas de lien direct avec taux de bili - **Biliruminomètre transcutané**: au niveau du front, peu invasif, algorithmes, diminution des prises de sg, occurence des ictères sévères et durée hospi - **Dosage de bilirubine**: On dose la bilirubine totale, généralement présente sous cette forme chez le nouveau-né. Il existe des courbes qui vont déterminer l’utilisation d’une photothérapie. Ces courbes sont variables en fonction de l’âge gestationnel d’une part et de différents facteurs de risque, principalement des prédispositions à l’hémolyse ou l’infection.

Answer 265

1° : flux sanguin turbulent -> altérations endothéliales -> exposition des protéines de la MEC sous-jacente -> **production de facteurs tissulaires + dépots de fibrine et plaquettes pour la cicatrisation** => Stade initial avec végétation fébrile très friable. Une telle endocardite thrombotique non bactérienne facilite l’adhérence bactérienne , survenant en faveur d’une bactériémie. 2° : des germes virulents ( S. auréus ) attaquent l’endothélium non endommagé

Answer 266

Cardiaques, infectieux, extra-cardiaques

Answer 267

Les craquements inspiratoires aux bases, qu'on ne retrouve pas dans la sarcoïdose !

Answer 268

DIP, RBILD, NSIP, BOOP (UIP, AIP répondent très mal, maladies graves ++) DIP = pneumopathie interstitielle desquamative RBILD = Respiratory bronchiolitis associated interstial lung disease NSIP = Non specific interstitial pneumonia UIP = Usual interstitial pneumonia AIP = pneumopathie interstitielle aiguë

Answer 269

Asthme aigu grave: - vitesse d'installation variable - tirage inspiratoire et prolongement du temps expiratoire - élocution impossible - emphysème aigu (thorax en hyperinflation) - efondrement du DEP

Answer 270

- Polyurie/polydipsie. - Amaigrissement. - Fatigue/faiblesse excessive. - Infections récurrentes urinaires/génitales, etc. - Augmentation de la faim.

Answer 271

Si conscient → donner du sucre (même si hypoglycémie ne peut être confirmée). 1. Commencer par donner un sucre rapide pouvant suffire (effet en qq min). 2. Après le resucrage → repos de 5 à 15min. 3. Recontrôler la glycémie après 10min si l’enfant ne se sent pas mieux. 4. Sucre lent si effort en cours ou hypo nocturne. 5. Informer les parents (le jour même) de l’évènement.

Answer 272

- **Cancer Papillaire** ; - **Cancer Folliculaire** : Nodule solitaire avec expansion volumétrique récente et coexistence de symptômes mécaniques, raucité de la voix, douleurs irradiant vers la mâchoire/face ; - **Cancer Médullaire** : Révélé par une adénopathie dans 50% des cas, Taux élevé de calcitonine et caractère familial important ; - **Lymphome Thyroïdien** : Patients âgés ayant un goitre multinodulaire depuis longtemps mais on a une évolution qui devient Rapide, Induré & Fixé et pouvant entrainer des signes compressifs (clinique caractéristique). On aura une élévation des auto-anticorps anti-thyroïdiens.

Answer 273

Le conflit fémoro-acétabulaire est un **conflit mécanique entre le bord antérieur du cotyle et le col du fémur**. Le type «CAM» (épaississement de la jonc tion col fémoral et tête) et le type «pincer» (excès de couverture de la tête fémorale) sont les deux formes les plus fréquente. Ce conflit est le plus souvent antérieur et **finit par provoquer des lésions labrales et/ou cartilagineuses**. Cette pathologie est de plus en plus retrouvée et est fréquente chez le **sportif dont l’activité implique une flexion de hanche répétée**. Il faut suspecter un conflit chez le **patient jeune présentant des douleurs de hanche à l’effort**. **= cause de coxarthrose secondaire !**

Answer 274

Il s’agit d’une **anomalie de développement de l’acétabulum qui se manifeste par une instabilité articulaire**. L’absence de traitement peut conduire à une dysplasie acétabulaire grave, avec ascension du cotyle, inégalité de longueur des membres, luxation de hanche. Il est **rare** de voir les patients consulter à un stade avancé d’arthrose en cas de luxation congénitale car le **dépistage post-natal des luxations est devenu systématique.** **= cause de coxarthrose secondaire !**

Answer 275

D’origine **congénitale**, la dyspla sie peut être de plusieurs formes et amener un **conflit fémoro-acétabulaire**. Nous retiendrons l’insuffisance de couverture cotyloïdienne, la protrusion acétabulaire (tête «enfoncée» dans le cotyle), la coxa valga (diminution de la surface portante du cartilage) **= cause de coxarthrose secondaire !**

Answer 276

L’épiphysiolyse fémorale supérieure (EFS) correspond à un **glissement de l’épiphyse par rapport à la métaphyse fémorale au niveau du cartilage de croissance. La métaphyse s’ascensionne en avant et en dehors par rapport à l’épiphyse**. Il s’agit d’une pathologie fréquente de la hanche de l’adolescent dont l’incidence est estimée à 2/100.000 habitants. Elle survient surtout pendant la **croissance pubertaire et est plus fréquente chez le garçon**, avec un ratio de 3:1 à 2:1. Le traitement est chirurgical et a pour but d’arrêter la progression du glissement. Sans traitement, la déformation s’accentue et entraîne une diminution de la mobilité de la hanche, une inégalité de longueur des membres inférieurs et une arthrose précoce à l’origine des douleurs. Une prise en charge précoce permet d’empêcher l’aggravation du glissement et l’évolution de la déformation. **= cause de coxarthrose secondaire !**

Answer 277

Arrêter (transitoirement) les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les sartans Eviter les AINS

Answer 278

une imagerie des voies urinaires (échographie)

Answer 279

 Fièvre ou équivalents fiévreux  Rash cutané  Douleurs au niveau des fosses lombaires (œdème rénal sous-capsulaire)  TA normale voire basse

Answer 280

 Élévation DIFFEREE de la [créatinine]s (latence de 3-21 jours post exposition)  RUSUCU : * Leucocyturie (éosinophilurie) * Cylindres * Protéinurie de bas poids moléculaire (1/2-microglobulinurie ; lysozymurie) < 1g/24h

Answer 281

 Anasarque  Hyperkaliémie réfractaire : > 6,5 mmol/L  Acidose métabolique incontrôlable : - [NaHCO3-]p < 15 mmol/L - pH < 7,35

Answer 282

= Anomalie morphologique rénale et/ou altération de la fonction rénale et/ou protéinurie (qui persiste(nt) plus de 3 mois)  Imagerie rénale anormale  Seuil pathologique de eGFR : < 60 ml/min.1,73m²  Seuil pathologique de protéinurie : > 150 mg/g créatininurie > et/ou<

Answer 283

 Avant un don vivant de rein  Masse musculaire « anormale »  Poids extrêmes : * Bodybuilding * Obésité * Cachexie / Sarcopénie / Anorexie mentale  Cirrhose  Dystrophies musculaires- >taux de creatinine n'est plus fiable  Avant une chimiothérapie (fenêtre toxique/thérapeutique étroite)  … pour adapter la posologie !

Answer 284

- **Signes respiratoires** : hémoptysie, toux, expecto, douleur thoracique associée à un épanchement pleural (plus rarement, pneumothorax). - **Signes généraux** : asthénie, anorexie, amaigrissement, fièvre traînant (fébricule vespéral), sueurs nocturnes. Le mode de présentation est proche d'un cancer chronique. - **Examen clinique** : auscultation un peu comme la pneumonie atypique (peu de sibilants, de craquements).

Answer 285

IDR positive (attention, beaucoup de faux négatifs), examen bactériologique de l’expecto (3 jours de suite) →culture, PCR : pour dépistage des souches résistantes. →si IDR positive, on doit obligatoirement : déclarer, prendre en charge, dépister les sujets contacts, faire un bilan de dissémination, une sérologie VIH, un bilan préthérapeutique selon le traitement envisagé. !! pas de diagnostic fait à la Rx !!

Answer 286

Quand le stade 1 de la sarcoïdose est symptomatique → **Fièvre, arthralgie, érythème noueux, adénopathies médiastinales**. Sur la radio thorax, on voit une majoration des régions hilaires bilatéralement (non-compressif) → caractéristique de la sarcoïdose (le cancer à petite cellule et double est rare).

Answer 287

- Polypnée - Grunting - Tirage - Battement des ailes du nez - Cyanose Minimum 2 critères sur 5 !

Answer 288

- Maladie des membranes hyalines - Tachypnée transitoire du nourrisson - Pneumothorax - Hernie congénitale diaphragmatique - Syndrome d’inhalation méconiale - Hypertension artérielle pulmonaire persistante - Infectieux : Pneumonie - + VRS (atrésie des choanes, laryngotrachéomalacie)

Answer 289

Cardiopathies congénitales cyanogènes : - Tétralogie de Fallot - Transposition des gros vaisseaux - Cœur inventriculaire (Auront tendance à donner une DR sans tirage)

Answer 290

- Pneumonie (Infection GBS ++) - Sepsis

Answer 291

- Respi ou card? regarder tirage - Age gestationnel - Sévérité de la DR - Notion obstétricale - Réponse à l'O2 - FR infectieux - Asymétrie tons cardiaques déviés - Notion anténatale d'anomalie

Answer 292

FR : Césarienne sans travail, Travail rapide, Age gesta = +tôt chez les enfants à terme, Mère diabétique ou asthmatique. Clinique : - DR légère à modérée - Dans les 2h de vie,d’évolution spontanément résolutive en qq heures (72h max) - Hypoxémie légère et capnie normale haute (↑FR) **== Retard de résorption du liquide pulmonaire foetal**

Answer 293

- Thermorégulation - Gestion hydro-électrique - Support nutritionnel - Support circulatoire - Gestion du canal artériel - Prévention et traitement de l’anémie - Antibiothérapie empirique :

Answer 294

Tensioactif sécrété dans les alvéoles par les pneumocytes de type 2. Composé majoritairement de lipides (phospholipides ++) et de protéines qui sont indispensables pour la tension de surface. Le surfactant ↓ la tension de surface grâce aux protéines SP-B et SB-C  Sans elles, détresse respi sévère ++. Les autres protéines SP-A et SP-D ont plutôt des propriétés anti-infectieuses.

Answer 295

Prématurité ++++ Diabète gesta

Answer 296

Maladie respiratoire du prématuré, causé par l’immaturité pulmonaire. MMH est secondaire à un déficit en surfactant, causant un collapsus alvéolaire : On aura donc une discordance ventilation/perfusion, avec des zones bien perfusées mais pas ventilées, et inversement.

Answer 297

Doit être suspecté si ictère persiste ou apparait après 15 jours de vie ou s’il est associé à d’autres signes (Urines foncées, selles décolorées -> cholestase)

Answer 298

1. **Anomalie des voies biliaires** : atrésie des voies bil. extra-hépatiques, syndrome d'alagille 2. **Anomalie métabolique**: Déficit en alpha1-anti trypsine, galactosémie, tyrosinémie congénitale 3. **Endocrinopathie** : Hypothyroïdie 4. **Cause toxique**: alimentation parentérale du nné 5. **Infections**: Bactérienne acquise (ex: E coli), virale/parasitaire/bact congénitale (CMV, rubéole, toxo, syphilis), virale acquise (herpes, coxsackie, hepatite, hiv) 6. **Causes immunitaires** 7. **Causes vasculaires** 8. **Diagnostic d'exclusion** : Cholestase néonatale transitoire bénigne

Answer 299

Atrésie des voies biliaires

Answer 300

* * Malformations congénitales stt cardiaques et neurologiques * * Macrosomie -> attention fracture de clavicule et paralysie de plexus brachial * * Prématurité * * Asphyxie périnatale car cardiomyopathie (cœur infiltré par la graisse) * * Détresse respiratoire car hyperinsulinémie ralentit la maturation pulmonaire => MALADIE DES MEMBRANES HYALINES. + Tachypnée transitoire : diminution de la clairance liquidienne, césariennes. * Hypoglycémie à dépister absolument ! * * Ictère * * Cardiomyopathie hypertrophique transitoire. * * cause à long terme ? DT2 et obésité.

Answer 301

v Peu de graisse brune -> hypothermie v Peu de glycogène, de graisses -> hypoglycémie v Peu de tolérance à événement aigu -> asphyxie périnatale v Hypoxie fœtale -> polycythémie, entérocolite nécrosante. v Syndrome de renutrition -> hypocalcémie et hypophosphorémie. v Phénotype d’épargne sur le long terme -> le fœtus programme son épigénétisme à vivre dans un environnement faible en nutriment => risque de syndrome métabolique (HTA, obésité, DT2)

Answer 302

-**CAUSE PLACENTAIRE** ( prééclampsie, Tabagisme, Petit placenta) -**CAUSE MATERNELLE** ( assuétudes, Intervalle interGSS courte, BMI<20 avant GSS, FIV, Atcd de RCIU, faible niveau socio-économique, Altitude -> hypoxémie chronique, âge extême (<16 ans ou >35 ans)) -**CAUSE FŒTALE** ( GSS multiple, Infection congénitale (TORCH), anomalies génétiques, anomalies chromosomiques , maladie métabolique)

Answer 303

1. CIV 2. Antérodextroposition de l’aorte = Aorte à cheval sur CIV 3. Sténose pulmonaire valvulaire et infundibulaire 4. Hypertrophie ventriculaire droite

Answer 304

- Cyanose centrale - Souffle systolique de sténose pulmonaire, irradiation en roue - Spells hypoxiques = Accès brutal d’hypoxémie pu au spasme de l’infundibulum pulmonaire, pouvant conduire à la perte de connaissance (Surtout quand bébé pleure, s’énerve ou fait un effort comme boire)

Answer 305

- Embolie gazeuse, thrombose vasculaire, NEC - Troubles du rythme, hypovolémie - Déshydratation, troubles électrolytiques : Na+, K+, Ca++ - Thrombocytopénie - Hémolyse - Infection

Answer 306

- **Bosse séro-sanguine** : Au niveau du tissu sous-cutané. Disparition en qlq jours. - **Céphalhématome** : Epanchement de sang sous le périoste. Disparition prend plusieurs semaines, peut se calcifier un petit peu (Faire ! au positionnement des enfants pour éviter des aplatissements pathologiques (plagiocéphalies positonnelles). - **Hémorragie sous-galéale** : Bcp + rare et potentiellement mortelle. Espace sous-galéal est non limité, suffisant pour accueillir une grande partie de la masse sguine de l’enfant. Si phénomène d’hémorragie active à ce niveau  sgnement qui va combler l’espace  Choc hémorragique.

Answer 307

= Ceux dont la mère a bénéficié ou aurait dû bénéficié d’une antibiothérapie - **Obstétricaux**:  Rupture prolongée des membranes,  Prématurité,  Fièvre  Bactériurie à GBS ou ATCD d’enfant ayant eu une infection GBS - **Immunologiques**:  Niveau faible IgG spécifiques du polysaccharide capsulaire de GBS  Déficit système du Complément  Immaturité fonctionnelle des leucocytes

Answer 308

12-24h. Rupture des membranes = **Rupture avant les contractions utérines**. Apd 18h, devient dangereux avec un risque infectieux significatif.

Answer 309

- Impact sur la croissance fœtale - Pas d’anomalies congénitales - Syndrome de sevrage => HOSPI - Comportement un peu anormal - Risque de prématurité - Impact cognitif incertain

Answer 310

- GROS FACTEUR DE PREMATURITE - PENDANT GSS : malformation, RCIU, FC, placenta praevia, rupture prématurée des membranes, décollement placentaire. - Augmente risque de mort subite - Augmente infection respi chez les enfants. - Altération des performances scolaires

Answer 311

 Augmentation de volume de la glande thyroïde (surtout par manque d’iode)  Modes de présentation : Simple (diffus, homogène) - Nodule solitaire - Nodule solitaire sur thyroïde multinodulaire - Goitre multinodulaire diffus (avec risque de caractère plongeant/compressif)

Answer 312

 Rechercher des signes fonctionnels de **compression** (trachée, œsophage et nerf récurrent) : dyspnée d’effort, fausses routes, voix sourde et fatigable, …  Recherche **d’ATCD familiaux** d’affection thyroïdienne  Recherche d’ATCD **d’irradiation thyroïdienne**, tête/cou ou médiastinale sup  Rechercher des signes de **goitre plongeant** : pôle inférieur non accessible à la palpation (même à la déglutition), circulation veineuse collatérale cervico-thoracique (compression veineuse donc)

Answer 313

Très utilisée, pour différentier nodules pleins/kystiques, nodule solitaire/multi, adénopathies satellites, guidage de cytoponctions NB : Ne permet pas la différentiation bénin (souvent hyperécho) / malin (souvent hypoécho)

Answer 314

Pour goitre uninodulaire ou à nodule dominant, permet de classifier selon Bethesda.

Answer 315

La distinction ne repose en effet non pas sur des critères cytologiques (atypies...) mais sur des **critères architecturaux (invasion capsulaire ou vasculaire)** qui nécessiteraient une biopsie plus large, rarement effectuée en raison du risque hémorragique. Ces cytoponctions Bethesda 3 et 4 constituent une grande majorité des indications de chirurgie pour nodules, afin d'obtenir une histologie complète sur coupes sériées.

Answer 316

----- Indications :  Suspicion de cancer à la cytoponction (Bethesda 3, 4, 5 ou 6) ou à la clinique (évolution rapide, adénopathies, fixation, calcitonine élevée…)  Complications mécaniques par compression (3D : Dyspnée, dysphonie, dysphagie)  Inesthétique, anxiété du patient  Goitre plongeant, même sans symptômes ------ Types de chirurgie :  Lobectomie et isthmectomie si nodule solitaire  Thyroïdectomie si multinodulaire ou si évidences de malignité NB : Analyses anatomopathologiques extemporanées et drainage du site rarement utiles, mobilisation précoce requise pour éviter des problèmes thrombo-emboliques

Answer 317

 Suivi de la calcémie : Substitution calcique transitoire (3x500mg/j) si calcémie < 2 mmol/l à 24h (3x1g si signes cliniques invalidants), nouveaux dosages à 48h et 10j, réduction progressive de la calcithérapie si calcémie normalisée, traitement VitD/Ca à vie si pas de normalisation à 3mois (hPT définitive)  Contrôle vocal : Laryngoscopie en cas d’altération vocale, orthophonie possible, AINS ou corticothérapie requise en cas d’œdème cordal par trauma d’intubation  Traitement thyroxinique (obj. : TSH à 1µUI/ml) : Thyroxine 50µg/24h si chirurgie unilatérale, 100µg/24h si chirurgie bilatérale, contrôle à 6 semaines  Cicatrisation (N en 3semaines) : Massages circonférentiels, kiné, LPG et US pulsés possibles ( "Vo-thy-ci-ca")

Answer 318

Lobo-isthmectomie si <1cm Thyroïdectomie totale si >1cm ou multifocalité Thyroïdectomie totale et curage ganglionnaire (compartiment central ou central et latéraux) de nécessité si métastases

Answer 319

Thyroïdectomie totale si multifocale Lobo-isthmectomie si unique (à radicaliser si l’anapath révèle des signes d’invasion vasculaire / capsulaire ou des cellules oxyphiles de Hürthle) Curage ganglionnaire de nécessité possible (dissémination surtout hématogène)

Answer 320

**Thyroïdectomie totale et curage ganglionnaire de principe** (dissémination lynphatique++) central ou centro-latéral (si agressif, >1cm) Thyroïdectomie et parathyroïdectomie si familial avec HPT et glandes augmentées de volume Thyroïdectomie totale prophylactique chez les enfants NEM2a et NEM2b

Answer 321

Si lobo-thyroïdectomie ou thyroïdectomie totale sur tumeur <1cm : Thyroxine (obj. : TSH indosable) pendant 5ans Si thyroïdectomie totale sur tumeur >1cm : Iodothérapie ablative post-op Si récidive : Chirurgie, I131, radiothérapie externe

Answer 322

Iodothérapie ablative Recherche de métastases hématogènes (poumons et os)

Answer 323

Thyroxine Suivi par dosage de la calcitonine (pour tous), de la calcémie, de la PTHémie et des **métanéphrines urinaires** (risque de phéochromocytome dans les formes NEM) **Si calcitonine > 100 pg/ml, recherche de récidive par TDM / IRM /écho / scinti MIGB / cytoponction**  Si récidive : chirurgie / radiothérapie / chimiothérapie / Vandetanib

Answer 324

- Cancer médullaire de la thyroïde - Phéochromocytome - Hyperparathyroïde

Answer 325

- Cancer médullaire de la thyroïde - Phéochromocytome - Apparence marfanoïde - Ganglioneuropathie intestinale - Hypertrophie des nerfs cornées

Answer 326

Dosage de la calcitonine (TCT)

Answer 327

 Préparation : Euthyroïdie obligatoire pour éviter la thyrotoxicose périopératoire (strom thyroïdien potentiellement létal)  ATS pour ↘ fT3/fT4  βb pour ↘ hyperactivité OS due à l’HT et ↘ la déiodination de fT4 en fT3  Lugol fort (iodure de potassium oral) pendant 10j pour sidérer la glande (effet Wolff-Chaikoff)  Cortcoïdes en cas d’urgence (HT sous amiodarone) pour inhiber la déiodination de fT4 en fT3 et déprimer la sécrétion  Mesures post-op (//goitre multinodulaire euthyroïdien) : Arrêt des ATS le jour de l’intervention, maintient des βb 7j et début de la prise de thyroxine supplétive

Answer 328

- à n'importe quel âge - masse cervicale centrale (exceptionnellement paramédiane), siège préférentiellement au voisinage de l'os hyoïde - peut ê révelé par une surinfection qui apparaitra comme une masse cervicale médiane, inflammatoire, ferme, fixée au plan profond et parfois fistulisée à la peau - cancérisation possible mais extrêmement rare

Answer 329

- Repose le + svt sur exam clinique et l'écho qui objective une masse médiane, en avant des cartilages laryngés, dont on apprécie les rapports avec l'os hyoïde. En cas de surinfection, l'écho montre une masse partiellement échogène à parois épaisses. - Scanner non utile sauf dans les formes linguales ou ds rcdv post op, afin d'évaluer les rapports avec l'os hyoïde

Answer 330

Le diagnostic positif de l'HPT I est biologique et se définit par une triade pathognomonique : une calcémie inappropriée à la PTH élevée et une hypophosphatémie

Answer 331

HPT1 est due à : Adénome solitaire (80% des cas), Hyperplasie multiglandulaire primitive (12%), Adénome double (5%), Cancer parathyroïdien (<1%)

Answer 332

 HPT1 « asymptomatique » : HPT de découverte fortuite par ionogramme, généralement qualifiée d’asymptomatique par défaut d’anamnèse  HPT1 symptomatique : Asthénie, faiblesse musculaire, dépression, constipation…  HPT1 découverte par ses manifestations : Ostéopénie, ostéoporose, néphrolithiases, fractures pathologiques, anorexie, HTA…  HPT1 découverte par hypercalcémie aigüe (rare) : Coma, confusion, déshydratation, arythmie…

Answer 333

------ PTH ↗ :  HPT1  Prise chronique de lithium : Entraine une modification du set-point (nécessité d’une calcémie plus élevée pour inhiber la sécrétion de PTH)  Hypercalcémie hypocalciurique familiale : Mutation inactrivatrice du CaSR (nécessité d’une calcémie plus élevée pour inhiber la sécrétion de PTH), rapport de clearance Ca/créatinine < 0,01) ------- PTH ↘ :  Hypercalcémie paranéoplasique (par production de PTHrP), métastases ostéolytiques, intoxication à la VitD, thiazidiques, immobilisation prolongée, thyrotoxicose, sarcoïdose (production de VitD par les granulomes), syndrome de Burnett

Answer 334

 **HPT1 = Indication formelle à la chirurgie (pas d’alternative sinon le cinacalcet)**  Cas prêtant à discussion :  // HPT1 normocalcémique : Défaut de réabsorption rénale de Ca ou hyperabsorption digestive de Ca -> Hypercalciurie (souvent avec néphrolithiases) ->Hypocalcémie -> Sécrétion de PTH (secondaire) -> Autonomisation de la sécrétion -> HPT tertiaire A OPERER NB1 : Si la sécrétion n’est pas autonomisée un traitement médicamenteux est à prescrire NB2 : Test disponibles : Dosages du Ca ionisé, test de freinage par surcharge PO en Ca, test au thiazidiques  // HPT1 « asymptomatique » : Chirurgie si < 50ans, autres indications (tq Tscore < 2,5), calcémie > 2,85, signes digestifs (anorexie, dyspepsie, ulcère…), calciurie > 10mmol/j, fonction rénale altérée

Answer 335

 HPT1 normocalcémique : Hypocalcémie chronique entrainant une sécrétion de PTH élevée en permanence (HPT 2) pouvant s’autonomiser (HPT1)  HPT1 asymptomatique : HPT1 avec défaut d’anamnèse (risque de complications CV élevé)

Answer 336

– infections virales des VRS – infection bact´erienne : – Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis – pic d’ozone (O3), autres polluants atmosph´eriques – hyperthermie (cause une hyperventilation → d´ecompensation) – ind´etermin´ee (30 % des cas)

Answer 337

- PaO2 : 90 à 100 mm Hg - PaCO2 : 35 à 43 mm Hg - HCO3: 19 à 24 mmol/L - pH artériel : 7,35 à 7,45

Answer 338

- Cellularité globale : 105 cellules/ml - Macrophages : 85-90% à macrophage = cellule la plus fréquente dans un poumon sain - Lymphocytes < 15% - CD4/CD8 : < 2 - Neutrophiles : < 3% - Eosinophiles : < 1% - Cellules épithéliales bronchiques : < 5% - Mastocytes < 1%

Answer 339

1) L’exacerbation est une situation clinique au cours de laquelle les cliniciens jugent qu’il faut donner un corticoïde systémique (par voie orale) au patient car ils ne s’en sortent pas. 2) La chute du DEP (débit expiratoire de pointe) matinal doit être de plus de 30% par rapport àune valeur de base obtenue au cours d’une période d’asthme contrôlé La meilleure définition serait une combinaison des 2 car dans ce cas, il y aurait une certitude que la chute de débit est associée à une situation clinique difficile

Answer 340

Cette forme de bronchite chronique se différencie de l’asthme. Cliniquement, elle atteint souvent des sujets non-fumeurs. Ils se présentent avec des signes proches de l’asthme : - Toux - Expectoration chronique abondante généralement claire - Parfois réveil nocturne - Fréquents sifflements bronchiques - **!!Pas de dyspnée à c’est la différence avec l’asthmatique qui lui se plaindra de dyspnée!!**. La présence d’une toux + d’expectorations signe une bronchite

Answer 341

Il est utile d’identifier les bronchites chronique à éosinophile car ce sont des formes de bronchites répondant bien à la corticothérapie inhalée du fait des éosinophiles. En effet, l’éosinophilie bronchique est un facteur prédictif d’une bonne réponse. On les traite un peu comme les asthmatiques mais ils n’ont pas d’hyperréactivité bronchique (les agonistes b2 n’ont pas d’intérêt).

Answer 342

 Genou  Hanche  Rachis cervical  Rachis lombaire  Main : -- IPP – arthrose de Bouchard --IPD – arthrose d’Heberden --Pouce – rhizarthrose

Answer 343

 Cheville  Coude  Épaule  Poignet  Métacarpophalangiennes  Rachis dorsal

Answer 344

la polyarthrite rhumatoïde est un **syndrome** qui regroupe plusieurs **formes physiopathologiques** différentes s’exprimant de manière **cliniquement** identique

Answer 345

- **Polyarticulaires** (75%) Petites articulations des mains et des pieds (60%) ✓ Métacarpo(tarso)phalangiennes (MP) ✓ Interphalangiennes proximales (IPP) JAMAIS les interphalangiennes distales (IPD) Grandes articulations Grandes articulations et petites articulations - **Monoarticulaire** Mode d’entrée moins fréquent – 25% des cas Genou (50%) : la moitié des entrées monoarticulaires Épaule, coude, poignet, cheville, hanche (50%) *Pour rappel, la colonne vertébrale n’est JAMAIS atteinte SAUF au niveau de cervical haut*

Answer 346

la PR n’atteint JAMAIS les **IPD** et ne s’accompagne JAMAIS d’une **rougeur** en regard de l’articulation atteinte

Answer 347

✓ Douleurs inflammatoires ✓ Chaleur cutanée ✓ Gonflement articulaire ✓ Mode d’entrée majoritairement polyarticulaires articulaire (75% des cas) : articulation des mains et des pieds - Métacarpophalangiennes (MCP) et métatarsophalagniennes (MTP) - Interphalangiennes proximales ✓ Mode d’entrée monoarticulaire moins fréquent (25% des cas), majoritairement au niveau du genou (50%) ✓ Rarement, la polyarthrite rhumatoïde se manifeste par une atteinte tronculaire (< ténosynovite) : canal carpien ✓ Il n’y a pas d’atteinte des IPD ⚠️⚠️ ✓ Il n’y a pas de rougeur cutanée ⚠️⚠️ ✓ Il n’y a pas d’altération de l’état général⚠️⚠️

Answer 348

 Syndrome infla ( ✓ VS ✓ CRP -> ! CRP peut-être normale si l’atteinte initiale concerne un nombre réduit de petites articulations )  Anémie inflammatoire : normocytaire à tendance microcytaire ( ✓Désaturation de la transferrine , ✓ Ferritine augmentée )  Globules blancs normaux (>< Lupus Erythémateux disséminé qui s’accompagne d‘une neutropénie)  Thrombocytose (>< Lupus Erythémateux disséminé qui s’accompagne d‘une thrombopénie) Ce n’est que le reflet du syndrome inflammatoire. En effet, l’IL6 stimule la thrombocytogenèse  Anticorps anti-peptide citrulliné : positif dès le début dans 80% des cas  Facteur rhumatoïde IgM : négatif au début  Complément sérique normal (voir augmenté), alors qu’il sera diminué dans le lupus érythémateux disséminé. ✓ C3 ✓ C4 ✓ CH50  Facteur anti-nucléaire (10% des cas) : titre faible, moucheté – non-spécifique (cfr LED) Le gros diagnostic différentiel sera à faire avec le lupus érythémateux disséminé, une pathologie dans laquelle les anticorps anti-nucléaire sont présent dans 100% des cas.

Answer 349

Si aucun traitement n’est donné, la maladie va progresser « polyarthrite chronique évolutive » : Progression articulaire ✓ Destruction/déformation articulaire ✓ Kystes Progression extra-articulaire ✓ Ténosynovites ✓ Bursites ✓ Nodules ✓ Autres … selon un mode « additif » : les lésions s’additionnent, la maladie tout le temps plus diffuse

Answer 350

Non mobile avec les mvts des tendons dans la PR chronique

Answer 351

✓ ≥ 3 articulations gonflées ✓ Douleur à la pression latérale des MCP/MTP ✓ Raideur matinale ≥ 30 min

Answer 352

- > 80 ans (à cause du vieil. du SNC qui augmente le risque) - sexe masculin - + de 3 médicaments - atcd d’épisode confusionnel, déficit cognitif - douleur chronique - troubles du sommeil - déficits sensoriels, tout particulièrement les déficits de vision - malnutrition

Answer 353

Petit appendice/diverticule intestinal tapissé d’une muqueuse gastrique (dans 43% des cas) résultant de la persistance du conduit omphalo-mésentérique embryonnaire. Il se localise sur le bord anti-mésentérique, assez proche de la valvule iléo-caecale. Cette malformation est fréquente (3% de la population), surtout chez les hommes

Answer 354

Les diverticules de Meckel sont souvent asymptomatiques et découverts fortuitement. Ils deviennent symptomatiques lors d’une complication de type : ▪ Hémorragie intestinale (voire perforation) : survient souvent chez des enfants < 2ans. Elle est due à la sécrétion d’HCl par la muqueuse gastrique ectopique qui vient éroder la muqueuse intestinale adjacente. Elle se manifeste par du méléna, des rectorragies et parfois par une hématémèse. ▪ Diverticulite (inflammation de la paroi de la malformation) : survient chez des enfants de 5-10 ans. ▪ Volvulus avec occlusion ▪ Invagination ▪ Fistule ombilicale : remarquée dès la chute du cordon ombilical. ▪ Tumeur carcinoïde

Answer 355

 Torsion supravaginale (nouveau-né)  Torsion intravaginale (tout âge, mais surtout chez l’adolescent

Answer 356

 Exclure l’orthostatisme (et autres causes « physiologiques »)  Confirmer un Tigette (+) par une chimie urinaire  AVEC RUSUCU (pour exclure une infection concomitante)  AVEC correction à la créatininurie (pour exclure l’effet « concentration » du spot)  … voire réaliser une collecte urinaire de 24 heures…  Avis néphro

Answer 357

* Crise de colique néphrétique * (pyélo-) néphrite aiguë * Infarctus rénal – Thrombose d’une veine rénale * Polykystose rénale-> Kystes+taille -> tire sur la capsule -> mal

Answer 358

**1. Confirmer le caractère chronique : > 3 mois**  Nycturie ?  Valeurs antérieures de eGFR et de protéinurie  Taille réduite des reins (écho-doppler rénal) **2. Évaluer la vitesse de progression de la maladie**  Valeurs antérieures de eGFR  Protéinurie  Co-morbidités cardio-vasculaires (HTA, diabète, cholestérolémie, tabagisme) **3. Rechercher la cause** **4. Établir le retentissement clinique et biologique**

Answer 359

Tétralogie de Fallot !

Answer 360

Immunoglobuline anti-D (Ig anti-D) utilisée pour prévenir l'allo-immunisation Rh chez les femmes Rh- exposées à des GR Rh+ - En routine : 28 SA + post-partum (<72h si bébé Rh+) - Devant toute suspicion d’hémorragie transplacentaire (FC, IV, GEU, amniocentèse, ponction trophoblastique, version par manœuvre externe, chirurgie abdominale, accident, pertes de sang par voie vaginale)

Answer 361

- Décès foetal in utero - Chorioamniotite avec septicémie maternelle - Placenta prævia hémorragique - Malformation fœtale létale - Hypoxie fœtale sévère et asphyxie - Prééclampsie gravissime et éclampsie - Décompensation maternelle sévère - Arrêt cardio-respiratoire

Answer 362

- Accumulation d'UV toute la vie - Prise d'immunosuppresseur au long cours

Answer 363

- UV (surtout exposition intermittente cumulative) - Phototype clair - Génétique - Activité pro, loisir, vacances - Situation géographique

Answer 364

Antagoniste calcique

Answer 365

Combivent = B2-mimétique + anticholinergique Symbicort = B2 mimétique longue durée + CS inhalé

Answer 366

- Prise exogène thyroxine (T4) - Nodule toxique - Hashimoto

Answer 367

Augmentation du tps de repol ventriculaire qui se caractérise à l'ECG par un intervalle de QT corrigé pour la fréquence cardiaque (QTc) supérieur à 450 msec chez l'H et 460 msec chez la F. Résulte d'une dysfonction des canaux ioniques au sein du myocarde. Peut ê congénital ou acquis. On considère qu'au delà de 500 msec, risque de tdp

Answer 368

= arythmie ventriculaire faisant partie de la catégorie des tachycardies ventriculaires. A l'ECG : QRS larges, supérieurs 120 msec, rapides, avec une fréquence d'environ 160 à 240 complexes par minute. Typiquement, l'amplitude de l'onde électrique varie au cours du temps, de façon irrégulière, comme une sorte de torsion autour de la ligne iso-électrique. Très fréquemment on observe une ESV précédent la TdP, comme facteur déclenchant. La complication la + redoutable est le passage en FV.

Answer 369

- Anti-pneumocciques - Anti VRS - DTP coqueluche - Zona - Anti-Sars Cov 2

Answer 370

La douleur est due à une **apophysite de la tubérosité tibiale antérieure**. Cette avulsion chronique du second noyau d’ossification de cette tubérosité fait suite à des contraintes répétitives trop soutenues au niveau de la tubérosité. Elle touche principalement les grands enfants et les adolescents sportifs. Une croissance rapide est un facteur de risque. La clinique est parlante avec des douleurs localisées sur la tubérosié et, parfois, un gonflement à ce niveau. La douleur augmente avec l’activité sportive (sauts, course à pied, escaliers) et diminue avec le repos. Une des séquelles d’Osgood-Schlatter est une tubérosité tibiale antérieure proéminente et/ou fragmentée. Certains patients gardent une sen sibilité à ce niveau.

Answer 371

Cette maladie est le même type de patholo gie (cf Osgood-Schlatter) , mais **localisée à la pointe de la rotule**. Elle touche la même population d’enfants actifs et se caractérise par des douleurs à la pointe de la rotule qui sont soulagées par le repos sportif.

Answer 372

- Entésopathie - Atteinte de la sacro-iliaque ou de la vertèbre - Oligo-arthrite asymétrique (MI) - Agrégation familiale - Incidence accrue HLA-B27 - Manif extra arti essentiellement cutanéomuqueuses - Pas de facteur rhumatoïde

Answer 373

- Aggravation des anémies ferriprives car induit des ménorragies - + de risque de grossesse et de GEU

Answer 374

- Lévonorgestrel,plusieurs dosages disponibles - Aggravation possible des symptômes d’hyperandrogénie → surtout avec le Mirena® qui est le plus dosé des stérilets

Answer 375

Type 0 : Intracavitaire (100% endométrial), pédiculé. Type 1 : Sous-muqueux (≥50% intra-endométrial). Type 2 : Sous-muqueux (<50% intra-endométrial), le reste intra-myométrial. Type 3 : 100% intra-myométrial, contact endométrial sans déformation cavité. Type 4 : Intramural (100% intra-myométrial) sans contact endomètre/séreuse. Type 5 : Sous-séreux (<50% sous-séreux), reste intra-myométrial. Type 6 : Sous-séreux (≥50% sous-séreux). Type 7 : Sous-séreux pédiculé (100% sous-séreux). Type 8 : Fibrome autre (extraligamentaire, cervical, parasitaire, etc.).

Answer 376

- Motrice : Rapide, liée à transit (ex. SII). - Osmotique : Alimentation/laxatifs, cède au jeûne. - Sécrétoire : Aqueuse, continue (ex. toxines, tumeurs). - Malabsorption : Selles grasses, carences (ex. cœliaque).

Answer 377

Neuroleptique atypique

Answer 378

- Sd extrapyramidal : dyskinésie ! A ne pas donner chez le patient parkinsonien - Céphalée, troubles pyschotiques, dépressions - Constipation - Tachycardie - Risque de torsade de pointe - peut également donner un syndrome neuroleptique malin s’apparentant à une hyperthermie!

Answer 379

- Troubles posturaux en rétropulsion - Troubles aspécifique de la marche pv ressembler à une marche sénile - Perte de réactions parachutes - Akinésie, hypertonie oppositionelle - Troubles psychomoteus, comportementaux, peur d’être mobilisé

Answer 380

Examen de la marche ° Vitesse de marche? <1m/sec ° Arrêt lors de la double tâche? ° Signes de craintes de tomber? ° Examiner la posture, la marche? ° GET UP early pour dépister le syndrome de désadaptation psychomotrice 1. incapacité de s’asseoir au bord du lit de manière autonome 2. Manipultion difficile: la personne s’oppose, s’alourdit, s’aggripe 3. Déjettement du tronc en arrière, glissement au bord du lit 4. Appréhension, cris, regard apeuré, corps figé.

Answer 381

= anti-inflammatoire non stéroïdien => Attention à la fonction rénale, peut favoriser une IRA par diminution de sécrétion de PG, et moindre vasodilatation de l’artériole afférente

Answer 382

- Tinetti < 20/28 Permet de vérifier l’équilibre statique et dynamnique - Time up and go> 20 sec : faire un aller-retour de 3m le plus rapidement possible - Time chair stand > 24 sec: assis-debout 5x sans les bras le plus rapidement possible. - Vitesse de marche <1m/s => Si 3 tests sur 4 positifs, on a droit à 60 séances de kiné !

Answer 383

1) Début aigu + fluctuation (obligatoire) 2) Inattention (obligatoire) 3) Pensée désorganisée 4) Altération conscience (ou 3) Diagnostic : 1 + 2 et (3 ou 4). Utilité : Détecter un syndrome confusionnel rapidement.

Answer 384

1) Morphine IV (soulager la douleur) 2) O2 via LN si Sat < 90%, entre 3 à 6L/ min 3) Double anti-agrégation plaquettaire : * Aspirine IV * Clopidogrel IV 4) Anticoagulant : HBPM SC ou IV 5) Perfu de Nitré IV !! SAUF SI IDM DU CŒUR DROIT !! 6) Stratégie de reperfusion : thrombolyse intraveineuse ou, de préférence, angioplastie et mise en place d’une endoprothèse (stent) ou stenting direct. 7) Attention aux causes de mortalité précoce : FV, Choc cardiogénique et rupture cardiaque

Answer 385

- ER et/ou PgR positif - HER 2 négatif - KI67 (incidence de prolifération) faible < 14% Traitement : hormonothérapie seule si pas d’envahissement ganglionnaire

Answer 386

- ER ET/OU PgR positif - 2 types : o Luminal B HER négatif : Ki67 élevé mais HER négatif ð Traitement : hormonothérapie +/- chimiothérapie o Luminal B HER positif : HER2 amplifié avec n’importe quell Ki67 ð Traitement : chimiothérapie + anti-HER2 + hormonothérapi Les types luminal B ont des caractéristiques plus agressives que les luminal A : moins d’expression aux récepteurs hormonaux, indice de prolifération Ki67 en moyenne plus élevé, audelà de 14-15%.

Answer 387

**Territoire antérieur :** Dérivations : V1-V4. Artère : IVA (interventriculaire antérieure). **Territoire latéral :** Dérivations : I, aVL, V5-V6. Artère : CX (circonflexe). **Territoire inférieur :** Dérivations : II, III, aVF. Artère : CD (coronaire droite). **Territoire postérieur :** Dérivations : V7-V9 (ou miroir V1-V3). Artère : CD ou CX. **Territoire septal :** Dérivations : V1-V2. Artère : IVA.

Answer 388

- - - - - - - - **Inhibiteurs calciques** (nifédipine ≈ Adalat®, nicardipine ≈ Rydène®) à si on les donne à une patiente normotendue, il n’y aura pas d’effet d’hypotension malgré la vasodilatation induite, mais juste de tocolyse. Si on les donne à une femme hypertendue, il y aura une régulation de la PA et la tocolyse. - **Antagonistes de l’ocytocine** (antosiban ≈ Tractocile®) : c’est le plus important mais on ne l’utilisa pas systématiquement car il coute très cher - AINS (indométacine ≈ Dolcidium®) à ils peuvent provoquer la fermeture précoce du canal artériel. On ne l’utilisera pas au 3e trimestre et on l’utilise seulement en dernier recours en cas d’extrême prématurité. - Donneurs de NO (nitroglyrérine ≈ Nitrolingual®) - Progestérone (progestérone micronisée ≈ Utrogestan®) (Bêtamimétiques) (Prépar®, Bérotec®) (Ethanol !) à il peut bloquer la contraction mais on ne l’utilise plus parce qu’il est à risque de provoquer un syndrome alcoolo-fœtal

Answer 389

!! PASd’indication d’une biopsie rénale diagnostique !!  SAUF si protéinurie > 1g/24h et…  Diabète récent (< 5 ans)  Absence de rétinopathie diabétique  Insuffisance rénale rapidement progressive  Hématurie  Présence de signes extra-rénaux non liés au diabète  Présence d’une gammapathie monoclonale  Protéinurie d’emblée néphrotique

Answer 390

** Stade NORMOALBUMINURIE <30** - Contrôle glycémique optimal (HbA1c < 7%) - Contrôle tensionnel optimal (TA < 140/90 mmHg) - Optimisation des mesures hygiéno-diététiques « 0-5-30 » ** Stade MICROALBUMINURIE** - Sartans / IECs - Glifozines (inhibiteurs SGLT2) **Stade MACROALBUMINURIE** - Contrôle tensionnel optimal (TA < 130/80 mmHg)  Stade IRC (eGFR < 45 ml/min/1,73m²) - Suivi néphrologique

Answer 391

- GN à lésions minimes * Hyalinose segmentaire et focale (toutes formes) * GN membraneuse (et lupique classe V) * Amyloïdose * GN à dépôts de chaînes légères * (Néphropathie diabétique)

Answer 392

CI absolues à la Fibrinolyse, cadeau ! ✨️✨️

Answer 393

 Risque d’hyperkaliémie si eGFR < 30 ml/min/1,73m²  Commencer par des petites doses IECs / Sartans ( voir comment il répond )  Mesurer la kaliémie à J7, puis 1x/3mois  Éviter les AINS (y compris les inhibiteurs COX-2) -> aggravation risque IRA donc hyperK  Encourager un régime pauvre en potassium  Prescrire un diurétique (de l’anse) selon l’état d’hydratation  Corriger l’acidose métabolique (  Initier un chélateur de potassium

Answer 394

 Eviter les néphrotoxiques (AINS ; Tabac)  Optimiser les mesures hygiéno-diététiques (sel !)  Bloquer le système RAA -> à visée anti-hypertensive (< 130/80 mmHg) -> à visée anti-protéinurique  Inhiber le co-transporteur SGLT2 = glyphosine

Answer 395

Maladie des emboles de cholestérol Syndrome Hémolytique et Urémique (SHU) Lupus érythémateux disséminé (LED) Glomérulonéphrite membrano-proliférative (GNMP)

Answer 396

 Anémie HEMOLYTIQUE (LDH élevée et Haptoglobine effondrée)  Hémolyse de type MECANIQUE (présence de schizocytes ; Coombs (-))  THROMBOPENIE de consommation

Answer 397

**Territoire antérieur :** Dérivations : V1-V4. Artère : IVA (interventriculaire antérieure). **Territoire latéral :** Dérivations : I, aVL, V5-V6. Artère : CX (circonflexe). **Territoire inférieur :** Dérivations : II, III, aVF. Artère : CD (coronaire droite). **Territoire postérieur :** Dérivations : V7-V9 (ou miroir V1-V3). Artère : CD ou CX. **Territoire septal :** Dérivations : V1-V2. Artère : IVA.

Answer 398

Dérivations : I, aVL, V5-V6

Answer 399

Dérivations : V7-V9 (ou miroir V1-V3).

Answer 400

Dérivations : II, III, aVF.

Answer 401

Dérivations : V1-V4.

Answer 402

Hydrocéphalie à pression normale

Answer 403

Cadeau 🎁 Suivi post op curatif neo colon

Answer 404

✪ Récentes ✪ Ingravescens (= qui s’aggrave) 1 ✪ Récemment modifiées 2 ✪ Nocturnes ou du matin associées à des nausées (typique de l’HTIC) ✪ Examen neurologique anormal (hémiparésie, ptosis, hémianopsie, etc)

Answer 405

- Stabilité (os soumis à contraintes ++) - Mise en appui précoce - Restaurer la longueur - Restaurer les axes

Answer 406

- Presque aucune place pr TT conserv - Ostéosynth en fct du type de fract -> clou CTM privilégié +++

Answer 407

- Recours clous avec verrouillage - Place pour les ostéosynth avec plaques vissées spéciales -> en règle géné, ces osthéosynth exigent une attitude prudente concernant la mise en charge

Answer 408

... les métas -> attention fractures patho => ostéosynthèse préventive (protéger l'ensemble du fémur vu caractère étagé potentiel)

Answer 409

*Obstruction* - Début progressif des symptômes - D+ spasmodiques intermittentes - Lutte intestinale (bruits hydroaériques) - Météorisme diffus - Arrêt du transit progressif *Strangulation* - début brutal des symptôme - D+ permanente - silence auscultatoire - Météorisme asymétrique - Arrêt brutal du transit

Answer 410

- Crohn - Tumeur ou pseudo kyste du pancréas - iléus bilaire - itarogène (entérite radique, hématome pariétal sous anticoag )

Answer 411

- Cancer coloR - Diverticulite sténosante - ischémie sténosante - Fécalome

Answer 412

- Brides (congénitales, post chir) - hernie étranglée - Volvulus grêle

Answer 413

- Volvulus sigmoïde

Answer 414

Au moins 2 des 4 critères ci – dessous : * Douleur thoracique ( respiro-dépendante ) ( 85-90% ) * Frottement péricardique a l’auscultation ( < 33% ) * Sus-décalage diffus du segment ST ou dépression du segment PR a l’ECG ( jusqu’à 60% des cas , plus rare mais hautement spécifique ) * Epanchement péricardique - + des données para-cliniques renforçant le diagnostic : * Élévation des marqueurs d’inflammation ( CRP , VS , leucocytose ) * Mise en évidence d’une inflammation du péricarde a l’imagerie.

Answer 415

1. Dysfonction endothéliale 2. Passage dans l’intima de LDL-cholestérol et monocytes 3. Cellules spumeuses 4. Stries graisseuses/lipidiques 5. Plaque d’athérosclérose : remodelage vasculaire , sténose progressive ( angor stable ) 6. Risque de déstabilisation par rupture de plaque : athérothrombose ( syndrome coronaire aigu )

Answer 416

-Premieres minutes a 1H : ischémie sous endo = grandes ondes T pointues -Phase aigue : onde de Pardee -> sus décalage du segment ST , lésion sous épicardique , convexe vers le haut - Plusieurs heures : réduction de de taille de R , creusement des ondes Q , dim du sus-décalage ST , fragmentation des QRS -H24 a plusieurs jours : ischémie sous épicardique = ondes T négatives symétriques. Leur persostance = mauvais pronostic. -H6-12 et a vie ( 1 mois ) : Onde Q de nécrose , positivation des ondes T

Answer 417

- Poursuite de l’aspirine ( 75-100mg ) - Poursuite 1 an de tricagrelor , ou prasugrel ou clopidogrel -Beta-bloquants des le 1er jour per os ( IV si HTA ou tachycardie ) - IEC : apres 24h si PA systolique > 100 mmHg ( dans les 24H si OAP , INF ANT , FE< 40% ) - Anti-aldostérone si FE < 40% et ins cardiaque ou diabète - Statine ( LDL< 70% ) - Pas d’antagoniste calcique - Pas d’antiarythmique préventif - Pas de Mg sauf si QT prolongé - Autre ttt en fonction des éventuelles complications.

Answer 418

Age avancé AVC/AIT Hémorr ss arach Insuff rénale Cirrhose BPCO Syndrome paranéo Infection sévère, sepsis Brulures graves Anémies Thyréotoxicoses

Answer 419

- Transplatation (crières à voir) - Resynchronisation myocardique - Revascularisation myocardique : hibernation - Plastie mitrale : d’IM sévère - Resynchronisation ventriculaire : asynchronisme - Revalidation cardiaque - Défibrillateur implantable : arythmie sévère - hémofiltration , hémodialyse : anasarque - Assistance circulatoire : bas débit réfractaire - Transplantation cardiaque - Réparation cardiaque

Answer 420

- Le trouble de la conscience est-il attribuable à la syncope ou non? - L’histoire clinique suggère-t-elle un diagnostic précis? - Y a-t-il une cardiopathie? - Faut-il hospitaliser le patient? - Quels examens complémentaires faire? - Quel type de traitement faut-il donner?

Answer 421

**= transformation fibreuse et adipeuse progressive touchant la paroi du VD, arythmogène et à l’origine d’ESV, de TV pouvant conduire à la mort subite chez les jeunes athlètes (5%).** Le plus souvent, le processus est localisé et il persiste des fibres « survivantes » au milieu de fines zones de fibrose et d’infiltrats graisseux ; cela se traduit exclusivement par des troubles du rythme. = csq de mutations génétiques des canaux ioniques/ protéines desmosomales (de jct entre les c myocardiques), à transmission autosomale dominante touchant principalement l’H jeune (80% des cas avant 40ans). Cette affection est lentement progressive, et le risque de mort subite diminue progressivement.

Answer 422

**Le WPW est attribuable à l’existence d’un faisceau accessoire dit « de Kent », court-circuitant le nœud AV : l’activation passe des oreillettes => paroi correspondante (faisant face au faisceau) ventriculaire libre :** * Raccourcissement du PR <0.12sec, car cette portion de paroi ne subit pas le retard dû à l’obstacle du nœud AV  Onde delta initiale traînante du QRS correspondant à l’excitation de cette portion de proche en proche (syst. Purkinje) = dépolarisation lente et erratique  Élargissement du QRS jusqu’à 0.12sec, car il y dépolarisation normale du reste du myocarde pour la 2ème partie du QRS, qui se termine au ∆t normal (malgré un début précoce)* **Pq connaître le WPW ? Car il peut imiter de nbses conditions pathologiques (BBGC, BBDC, infarc, …).**

Answer 423

Classe 1 : agit sur automaticité (phase 0) et ralentit la conduction de l'influx. Pas d'augmentation des périodes réfractaires sauf classe 1a. 1a) Quinidine, Dysopyramide 1b) Lidocaine, Mexiletine 1c) Flecainide, Propofenone

Answer 424

- Action sur canaux potassiques en phase 3 => allonge le PA et le QT - Diminue la pente du PA en phase 4 et augmente la période réfractaire effective - Ne modifie pas la vitesse de conduction de l'influx **-> Sotalol, Cordarone**

Answer 425

- BB - Action sur la phase 4 : diminue la pente du PA - Diminue l'effet des catécholamines - Ralentit le NAV

Answer 426

ESV sur onde T => torsade de pointe => fibrillation ventriculaire

Answer 427

- Anti arythmique : Sotalol, Quinine, Dysopyramide (ivabradine) - Antibiotique/ mycotique/viraux ( Quinolone, macrolide) - Anti-dépresseur et psychotique (haldol) - Anti-histaminique (Atarax) - Anti- émétiques (motilium) - Méthadone

Answer 428

Le patient est à haut risque lorsqu’il présente  cardiopathie sévère  atcd familiaux de MS  le profil de qqn à qui la DAI pourrait être envisagé, indépendamment de la syncope  des palpitations, une syncope d’effort ou en position couchée  des anomalies d’ECG évoquant une origine rythmique  des comorbidités sévères IMPLIQUE UNE HOSPITALISATION

Answer 429

- Délai AV > 200 msec - Généralement asympto - TT passe, mais + lententement, chaque on P suivie d'un QRS

Answer 430

- Généralement bénin - Onde P bloquée parfois car PR trop grand

Answer 431

- PR fixe mais ondes P parfois non suivies d'un QRS - Grave, peut évoluer vers BAV complet - Situé au niveau faisceau de Hiss ou des branches G/D

Answer 432

- dissociation entre le rythme atrial et ventriculaire - au niveau supra OU intra OU infra hissien - implantation d'un stimulateur cardique svt nécessaire

Answer 433

Formes habituelles : - Ictère nu (= sans douleur ou fièvre) - Altération de l’état général (asthénie, anorexie et surtout amaigrissement +++) - Signe de Courvoisier (grosse vésicule biliaire distendue) - Selles décolorées - Urines foncées - Prurit pré-ictérique - Adénopathie sus-claviculaires - Parfois hépatomégalie, le foie peut être dur et nodulaire

Answer 434

Formes habituelles : ð Douleurs épigastriques irradiant parfois vers l’arrière (au début peu intenses et espacée puis à un stade plus avancé, elles sont si intenses qu’elles imposent des attitudes antalgiques type antéflexion, chien de fusil, ...) ð Altération de l’état général (dominé par l’amaigrissement constant dans 100% des cas) ð A l’examen clinique : parfois une masse abdominale, un souffle épigastrique, adénopathie sus-claviculaire, ascite néoplasique (par métastase hépatique).

Answer 435

Il s’agit de l’examen de référence. - Elle peut démontrer la présence d’un syndrome de masse (focal ou diffus), en général hypodense en phase artérielle pancréatique. - Elle peut montrer une dilatation du Wirsung et de la voie biliaire (intra et extra-hépatique) appelé « double duct sign » - Elle peut aussi montrer une distension vésiculaire - Utile dans le bilan d’extension loco-régionale

Answer 436

Il s’agit du premier examen à demander en cas de suspicion de cancer du pancréas. - La tumeur sera généralement **hypoéchogène** - Il y aura souvent une **dilatation des voies pancréatiques d’amont**. - Dans les **formes ictériques**, l’écho met en évidence le retentissement sur la voie biliaire sous la forme d’une **dilatation des voies biliaires** (extra et intra-hépatiques) et d’une **grosse vésicule** - L’écho permet d’apprécier l’extension loco-régionale.

Answer 437

*(ictère isolé, d’installation insidieuse, sans douleur, sans fièvre, continu sans régression, souvent associé d’un prurit parfois féroce)* - Cancer de la tête pancréas - Cholangio-carcinome - Cholangite sclérosante - Ampulome Vatérien - Cirrhose biliaire primitive - Compression de la voie biliaire principale par une pancréatite chronique calcifiante ou par une adénopathie (tumorale ou inflammatoire) - Sténose post-opératoire des voies biliaires - Hyperhémolyse et dysérythropoïèse

Answer 438

o Cancer colo-rectal et polypes o Hémorroïdes, fissure anale, lésions vénériennes o Ulcère solitaire du rectum o Diverticulose o Angiodysplasie o RCUH/MC o Entéro-colite ischémique, infectieuse ou parasitaires o Rectocolite radique → pas d’irradiation signalée o Endométriose colique → patiente ménopausée o Diverticule de Meckel

Answer 439

* Direct ou indirect via fracture des côtes flottantes * Clinique : douleur abdominale en hypochondre gauche avec irradiation potentielle vers l’épaule gauche, hémopéritoine (douleur abdominale diffuse, nausées, vomissements, défense, rebond +, cris de Douglas…) choc hémorragique (pâleur, extrémités froides, tachycardie, hypotension, dyspnée, altération de l’état de conscience…). * Mise au point : échographie, CT-Scan * Traitement : o Mesures de réanimation o Embolisation ou splénectomie

Answer 440

Il faut absolument une glycémie contrôlée. Sinon plusieurs complications sont possibles: * Fausses couches * Malformations congénitales : 3x plus fréquentes et touchent tous les organes (squelette, CVS, SNC appareil urogénital). * Macrosomies : l’hyperglycémie développe tous les tissus, srtt le tissu graisseux et les os longs (Emonts avait dit ça mais on a surtt vu que hyperglycémie => hyperinsulinisme (= peut agir comme facteur de croissance) * RCIU (Retard de Croissance Intra-Utérin) : toxicité du sucre au niveau du placenta => peut empêcher le placenta de grandir et d’avoir des échanges optimaux => Le bébé est beaucoup moins bien alimenté en oxygène et ça va considérablement ralentir sa croissance * Hydramnios: quantité de liquide trop importante étant donné le rôle osmotique du sucre. * Menace d’accouchement prématuré (> hydramnios (essoufflement) et ventre plus lourd pour la mère) * Terrain endommageant les vaisseaux => terrain idéal pour le développement d’une HTAG voire d’une maladie pré-éclamptique si le placenta s’est mal inséré.

Answer 441

* Tumeurs: en particulier le **méningiome** : oestrogénodépendant => augmentation de la taille durant la grossesse * Migraine * Méningite * Rupture d’anévrysme cérébral (Pr Martin demandait des DD de céphalées mais celle ci est peu probable, l’hémorragie méningée sera brutale avec HTIC ++)

Answer 442

Le concept moderne se base donc sur : HTAG + apparition d’un des signes suivants : * Protéinurie significative : - Tigette urinaire1X - Ratio protéine/créatinine urinaires > 0.3 (mg/dL)(cutoff > VPP 100%) - Protéinurie (albumine) de 24h > 300 mg/24h (protéinurie de 12h>165mg) * Thrombopénie < 100.000/mm3 * Insuffisance rénale : créatininémie >1.4 mg/dL ou doublement rapide sans autre explication * Cytolyse hépatique : transaminases >2 DS * OAP * Symptômes neurologiques ou visuels

Answer 443

Présence d’un ou plusieurs critères de sévérité suivants chez une patiente prééclamptique : * HTA sévère : PAD >110mmHg et/ou PAS > 160 mmHg * Thrombopénie < 100.000 / µL * Signes d’imminence d’éclampsie : céphalées ou troubles visuels persistants, hyperréflexie OT (= signes neurologiques), convulsions * Signes de cytolyse hépatique : barre épigastrique persistante, transaminases > 3DS ou ≥ 70 UI/L * Signes d’insuffisance rénale : oligurie (< 100 mL/4h) persistante malgré un remplissage vasculaire ; créatininémie > 1,4 mg / dL de novo * OAP * Oligoamnios sévère - Protéinurie massive (>5g/24h ou xxx tigette urinaire) - RCIU (estimation poids fœtal < 5ème percentile)

Answer 444

Anticoagulation (NACO CI si IR, AVK, HBPM) nécessaire si (risque thromboembolique > hémorragique) :  Si CHADS2 ≥ (HEMORR2HAGES – 1)  Si CHADS2 ≥ 2 (SAUF si HEMORR2HAGES ≥ 5) ☞ Si pas d’anticoagulation car risque hémorragique trop élevé, éventuellement proposer fermeture auriculaire

Answer 445

Mini-GDS (4 items, forte proba de dépression si score > 1) GDS (15items, forte proba de dépression si score > 4, très forte proba si > 10) Autres échelles : HADS (Hospital Anxiety Depression Scale, si anxiété), CORNELL (si tb cognitifs modérés ou sévères) *GDS = Geriatric depression scale*

Answer 446

**Repérage des signes de fragilité cognitive** : *Confusion, Oublis répétitifs non bénins, Impossibilité de réaliser des tâches procédurales, Mise en échec en double tâche, Anxiété, Replis sur soi (svt avec solitude, deuils successifs), Idées délirantes, Hallucinations, Perte de contrôle/autonomie, Agressivité, Changement du comportement* - **Bilan neuropsy cognitif** :  **Tests de dépistage : Globaux (MMSE, MoCA)**, Fct exécutives (Horloge, Luria, Go/No go), Mémorisation et rappel (5 mots de Dubois)  **Tests de confirmation** : Global, Mémoire épisodique, Reconnaissance, Tests attentionnels, Fluences sémantiques et phonétiques… - **Bilan neuropsy thymique** :  Tests de dépistage : GDS 4, GDS 15, HADS, GAI…  Confirmation par (hétéro)anamnèse

Answer 447

 Signes d’atteinte extra pyramidale  Chutes, Rigidité axiale, Perte du ballant des bras, Demi-tour décomposé, Perte de l’adapation posturale…  HypoT orthostatique  Fluctuations de la vigilance, Hallucinations visuelles élaborées et critiquées  S+ aux neuroleptiques  Signes dépressifs  Tb du sommeil paradoxal

Answer 448

- START **(Screening Tool to Alert doctors to the Right Treatments)** : 34 indicateurs evidence-based de prescription pour les patho frq du PÂ - STOP (Screening Tool of Older persons Potentially inappropriate Prescription) : 81 critères cliniquement significatifs (+justification) de prescriptions potentiellement inappropriées chez le PÂ

Answer 449

Néomacrolide

Answer 450

- => écoulement urétral = penser à gonocoques, chlamydia - => ulcères génitaux = penser à syphilis, herpes, Haemophilus ducreyi - => œdème inguinal = crts sérovars de la chlamydia - => tuméfaction du scrotum, perte vaginales, D+ abdo basse, infection ophtalmiques du nouveau-né

Answer 451

▪ Génère une **cavité** au sein du parenchyme pulmonaire -> **diagnostic différentiel** à faire avec les tumeurs et les kystes ▪ On observe un bourgeon de croissance, mobile (mvmt patient à la Rx) : le « grelot » aspergillaire ▪ L’aspergillome peut être asymptomatique et découvert fortuitement mais peut provoquer des hémoptysies par érosion de la paroi d’une artère ▪ L’aspergillome a une croissance progressive ▪ L’aspergillome peut régresser spontanément ▪ Traitement : - Médical (amphotéricine B) : gros effets secondaires ! - Chirurgical en cas d’échec ou de complications

Answer 452

L’aspergillome est une infection provoquée par un champignon : aspergillus C’est un agent présent dans nos flores physiologiquement, nous en avons même dans les voies respiratoires mais il ne n’infecte pas les personnes immunocompétentes. * Les personnes à risques sont celles qui bénéficient d’une chimiothérapie/corticothérapie, les immunosupprimés qui viennent d’être greffés, les patients sidéens * L’exposition à l’aspergillus est inévitable, c’est un agent ubiquitaire des sols et de l’air

Answer 453

L’aspergillose invasive : forme disséminée de l’infection avec un tableau clinique et pronostic dramatique (lésions cérébrale possible). Elle nécessite un traitement médical intensif

Answer 454

* Peu sensible, il faut que la tumeur fasse au moins 1cm * Relativement spécifique → DD avec nodule d’adénome ferme, la prostatite chronique (surtout par des foyers tuberculeux) et des calcifications * Normal → aspect comparable à l’éminence thénar (ou bout du nez) * Tumeur → aspect dur comme l’interphalangienne, se limitant à la glande ou s’étendant au-delà (déformation capsule prostatique) * Possibilité d’infiltration des autres organes au pourtour → blindage pelvien (induration généralisée) * Localisation des tumeurs : - Zone périphérique = zone accessible au TR → 80% - Zone de transition → 10% - Zone centrale → 10% * Examen médecin-dépendant → nécessité d’un médecin ayant l’habitude de le faire

Answer 455

* TOUJOURS reporter le taux de PSA au volume de la prostate (échographie) → PSA/volume : - < 0,1 → ok - > 0,2 → inquiétant * Deux éléments sont analysés avec le PSA : - Densité du PSA → PSA/volume - Vélocité du PSA (% d’↗ annuelle de la PSA en ng/ml/an) → inquiétant quand vélocité ↗↗ (>0,75ng/ml/an) NB : meilleur dépistage c’est TR + PSA à partir de 50ans * Reste une outil IMPARFAIT car → beaucoup de biopsies inutiles et de surtraitements * Avant dosage PSA → 80% des CaP étaient diagnostiqué au stade M+ (→ traitement par castration, soit pulpectomie, soit retrait des bourses total ou partiel ou oestrogènes synthétiques ou analogue s de LHRH) * Dépistage de masse : - Nous sommes passés de 5-10% à 80% pour le dépistage des CaP stade T1/T2-N0-M0 - ↘40% de mortalité - PSA a donc des avantages mais aussi des inconvénients (bcp de faux +) * Applications cliniques : - Dépistage/détection précoce du CaP - Suivi de la réponse thérapeutique (une ↗ PSA après prostatectomie radicale ou castration chimique signe souvent d’une rechute) - Valeur pronostique (plus le taux est ↗, plus le pronostic est mauvais ; inversement plus le nadir est bas après traitement, plus le pronostic est bon) - Marqueur immunohistochimique → détermine origine prostatique d’une M+ d’origine indéterminée ou le type de CaP

Answer 456

- Crise hémorroïdaire - Thrombose hémorroïdaire externe - Thrombose hémorroïdaire interne

Answer 457

- Signe le + fréquent : saignement : ! = rectorragies intermittentes déclenchées par les selles et survenant en fin de défécation ! Sang rouge, aéré, éclaboussant la cuvette accompagnant les selles sans s’y mélanger ! Rarement abondant, mais si répété peut entrainer anémie sévère. - NON douloureuses (peu/pas douloureuses en dehors d’épisodes aigus tels que thrombose ou poussée aigue) " Il faut toujours s’assurer par une recto-sigmoïdoscopie ou une coloscopie que le saignement n’a pas une autre origine qu’hémorroïdaire

Answer 458

- Très fqt ! - Survient à tout âge - Souvent sans entreprendre les hémorroïdes internes - D+ brutale, très vive et perception d’une **boule au niveau de la marge anale, très douloureuse, bleutée, contenant un ou plusieurs caillots, plus ou moins volumineuse, associée à un œdème**

Answer 459

- Déclenchées par les selles, évolue en 3 temps : ! apparaît lors du passage des selles, ! cède quelques minutes, ! puis reprend très intense (à type de brulure avec contracture anale) - Varie de qq min à plrs h - Récidive à chaque selle qui devient intolérable - Entraine : insomnie, irritabilité, état dépressif et constipation réflexe ou volontaire qui aggrave les douleurs

Answer 460

- S’effectue en déplissant l’anus de façon à voir la partie basse du canal anal - Si contracture anale, **empêche l’examen** : --> La présence d’un capuchon à la commissure inférieure permet de localiser la fissure anale. --> Chez un patient qui présente une d+ anale, cette contracture du sphincter anal est évocatrice de fissure - Pour examiner correctement : anesthésie du sphincter avec xylocaïne à 1% - **La fissure est toujours longitudinale dans l’axe du canal anal** ! --> Si elle est récente : bords nets et fond blanc avec stries sanglantes --> Si elle est ancienne : bords + ou – décollés, fond blanc-jaunâtre, et capuchon au pôle sup. - **Toute tentative de TR est quasiment impossible**

Answer 461

- Syndrome péritonéal majeur (contracture, début brutal, FIG, fièvre++ et parfois état de choc) - Tableau clinique peut être trompeur (sujets âgés surtt : péritonite asthénique, signes généraux au premier plan) -------------------------- - Asp : volumineux pneumopéritoine - Absence de pneumopéritoine ne permet pas de l’exclure !! - TDM - Lavement aux hydrosolubles et endoscopie CI !!!! ---------------------------- - Chirurgie formelle et urgente après rapide réa " opération de Hartman avec lavage péritonéal abondant et drainage systématique, rétablissement continuité que 3 mois plus tard

Answer 462

Rare, au niveau du collet du diverticule, liée à phénomènes ischémiques du cette région, provoquant granulomes fragiles de cicatrisation (sigmoïde et colon g + svt) " Hémorragie" = **complication de diverticulose et non de la diverticulite**

Answer 463

TT chirurgical : - Voie d’abord médiane - Prélever liquide péritonéal et tmt lésion causale - Eviter toute anastomose (contexte septique) - Toilette péritonéale !!! essentiel (laavge au sérum tiède +/- antiseptique, enlever fausses membranes) - Drainage abdominal pas systématique (mais utile si on vient de drainer un abcès) - Dans cas favorable : laparoscopie - Cas particulier : perfo ulcère gastro-duodénal, péritonites d’origine colique, abcès du douglas et sous phénique et péritonites postop

Answer 464

C’est un score rapide où il nous faut deux éléments sur trois. Voici ces trois éléments : - PA systolique 100 mmHg - Fr 22/min - Confusion nouvelle Sert à attirer l'attention sur le fait que cela pourrait être une situation qui manifeste une infection, qui met le patient en situation de sepsis

Answer 465

Les stades radiologiques de la sarcoïdose médiastino-pulmonaire sont : - Stade 1 : adénopathies médiastinales (visibles en radiologie) Stade 2 : adénopathies médiastinales et atteinte parenchymateuse Stade 3 : atteinte parenchymateuse Stade 4 : fibrose et emphysème compensatoire : c’est un stade gravissime qui peut conduire à une insuffisance respiratoire Les différents stades ne sont pas obligatoirement successifs. Si on a un stade 1, heureusement, on ne va pas nécessairement passer en un jour aux stades 2, 3 ou 4. À l’inverse, on peut avoir un patient qui sera diagnostiqué d’emblée au stade 2, voire 3. Il est rare de diagnostiquer une sarcoïdose au stade 4.

Answer 466

▪ Des sudations nocturnes très abondantes qui nécessitent parfois de se changer durant la nuit et ce, pendant plus d’1 mois ; ▪ Une perte de poids de plus de 10 % sur 6 mois ; ▪ Une fièvre d’au moins 38°C pendant au moins 10 jours.

Answer 467

Pour envisager le diagnostic d’une ostéoporose primitive, il faut : ❖ Exclure de toutes les causes d’ostéoporose secondaire ➢ Endocrinopathies déminéralisantes o Hyperparathyroïdie (primaire ou secondaire) o Hyperthyroïdie ➢ Insuffisance rénale : hyperphosphatémie et hypocalcémie → hyperparathyroïdie ➢ Corticothérapie ➢ Maladies inflammatoires ➢ … ❖ Exclure une ostéomalacie ❖ Exclure des déminéralisations tumorales : myélome multiple et métastases

Answer 468

➢ Hémogramme (éléments figurés -> cancer) ➢ Vitesse de sédimentation – CRP (!!! Il n’y a pas de syndrome inflammatoire dans une ostéoporose primitive !) ➢ Protéines sériques et électrophorèse : pour dépister le myélome multiple ( anomalie de l’électrophorèse plasmatique : bande monoclonale d’IgG) ➢ Bilan phosphocalcique sanguin et urinaire (il est normal dans une ostéoporose primitive) ➢ Vitamine D (25OHD3) : Sa diminution oriente vers une ostéomalacie. Le taux de vitamine D est normale dans une ostéoporose primitive. ➢ TSH, T4 libre : permet d’exclure une ostéoporose secondaire sur hyperthyroïdie (N dans ostéop 1°) ➢ PTH : permet d’exclure une hyperparathyroïdie (qu’elle soit primaire ou secondaire) La parathormonémie est normale dans une ostéoporose primitive. ➢ Cortisolurie de 24 h : uniquement en cas de suspicion d’un Cushing.

Answer 469

✓ Après ménopause : l’initiative provient souvent du gynécologue, plus rarement du médecin traitant où de la patiente elle-même en lisant un magazine. ✓ Chez toute personne âgée de plus de 65 ans ✓ Avant la ménopause chez toute femme si facteurs de risques : le FRAX peut aider ✓ En cas de prise prolongée de corticostéroïdes ✓ En cas de maladies inflammatoires chroniques (PR, SASN, LED, MC, RCUH, BPCO) ✓ Chez l’homme devant tout facteur de risque

Answer 470

A. Augmentation de la densité osseuse vertébrale - trabéculaire B. Augmentation de la densité osseuse fémorale - corticale C. Réduction du risque fracturaire vertébrale (fractures prévalentes et incidentes) D. Réduction du risque fracturaire fémoral (fractures prévalentes et incidentes)

Answer 471

 Homme  Entre 30 et 50 ans, surtout au-delà de 40ans.  Obésité, plus le BMI est élevé, plus le risque est élevé  Histoire familiale de goutte  Consommation d’alcool  Insuffisance rénale  Hypertension artérielle

Answer 472

a. Bilan hépatique (transaminases) : l’Izoniazide, la Rifampicine et la Pyrazinamide sont hépatotoxique à arrêt du traitement si le taux de base x6 b. Bilan rénal : l’Ethambutol et la Rifampicine peuvent altérer la fonction rénale. c. Bilan ophtalmologique : l’Ethambutol peut altérer la vision des couleurs (név

Answer 473

✓ Douleur inflammatoire (cfr sémiologie). La goutte est une des douleurs les plus violente qui soit avec la lithiases rénale. On parle de « podagre », signifiant étymologiquement « comme le pied de l’animal pris dans le piège » ✓ Rougeur en regard de l’articulation concernée ✓ Chaleur en regard de l’articulation concernée ✓ Parfois, il y a une desquamation de la peau en regard de l’articulation concernée ✓ Le patient peut être pyrétique (fièvre) ✓ Le mode d’entrée typique est monoarticulaire, surtout au niveau du gros orteil. Pour rappel, l’interphalangienne proximale du gros orteil est touchée 9x/10 et inaugural dans 50% des cas. ✓ La goutte peut être polyarticulaire. En d’autres termes, une atteinte polyarticulaire n’exclut absolument pas une crise de goute ✓ Pour des raisons inconnues, la hanche et l’épaule sont rarement (pas jamais) atteintes

Answer 474

1) Mesurer l'osmolarité 2) Déterminer cliniquement l'état d'hydratation 3) Mesurer l'excrétion urinaire du sodium

Answer 475

Mécanique : jeune/âge moyen, TT anticoag à vie, longue durée de vie, bruit hémodynamique satisfaisante, en carbonne pyrolitique Bio: >65 ans, Risque de dégénérescence dans les 7-8 ans (porcine) ou15ans (péricardique), en péricarde porcin/ bovin Hémodynamique satisfaisante, pas d'anticoag (sauf 2-3 mois)

Answer 476

Nbre de feuillets d’une valvule aortique : 3 S d’ouverture : 3cm² Gradient de P VG-Ao : 2-5 mmHg

Answer 477

- Cutanée (5 à 15%) : purpura pétéchial, nodosité d’Osler (faux panaris) (=pathognomonique), placards érythémateux palmo-plantaire de Janeway - Ophtalmologiques : purpura conjonctival, tâches de Roth au fond d’œil - Rhumatologiques : arthralgies, lombalgies, … parfois spondylodiscite. - Neurologiques : AVC, hémorragies intracérébrales ou sous-arachnoïdiennes, abcès cérébral - Rénales : protéinurie ou hématurie isolée, insuffisance rénale par atteinte glomérulaire - Infections de matériel vasculaire, prothétique, … - Formation d’anévrisme mycotique vasculaire - Ischémie des membres

Answer 478

* Le plus fréquent (¾) * Meilleur pronostic (75-80% des patientes sont guéries définitivement) * Population à risque = femmes post-ménopausées (65-70ans) * Comorbidités fréquentes * Prévention primaire = hystérectomie (pas raisonnable) * Prévention secondaire = échographie → épaisseur de l’endomètre (après la ménopause il n’est plus sensé y avoir de cycle, c’est ce que l’on regarde) → KO pas assez bonne spécificité

Answer 479

* Fréquence intermédiaire (½) * 25% de guérison = le moins favorable car diagnostic tardif * Population à risque = péri et postménopause (50-70ans) * Prévention primaire : annexectomie (justifiable dans certains cas) * Prévention secondaire : échographie et/ou dosage de marqueurs tumoraux sanguins → KO, pas de prévention secondaire

Answer 480

* Le moins fréquent (¼) * 50% de guérison * Population à risque = toutes les femmes après leur premier rapport sexuel (aux alentours de 16ans) * Prévention primaire : vaccination HPV à 12ans (préférentiellement le nonavalent) * Prévention secondaire : le frottis cervico-vaginal (se fait aux alentours des 25ans car l’histoire naturelle de la maladie montre un laps de temps de 10ans entre les premiers rapports et l’apparition de la maladie ; remboursable tous les 3 ans

Answer 481

- Myosis (défaut OS de pupillodilatation) - Ptosis palpébral (perte d’innervation OS du releveur de la paupière) → donne impression d’énophtalmie - Rougeur de la face (perte effet vasoconstricteur de l’OS) - Anhydrie

Answer 482

· Début brutal (jamais progressif) · Déficit neurologique focal (hémiplégie, hémianesthésie, hémianopsie, aphasie, …) *- Le + souvent sans prodrome et d’emblée MAX - Rarement, s’aggravant progressivement en qlqs minutes ou par paliers successifs → thrombose sur sténose pré-occlusive → emboles successives → hémorragie intra-parenchymateuse* · Signes focaux correspondant à un territoires artériel précis · Arguments contextuels : *- Cumule de FR (apnée du sommeil, HTA, FA, obésité, tabac, …) - Antécédents cérébro-vasculaires - Antécédents coronariens ou artériopathie des MI (reflet de la maladie athéromateuse sous-jacente) - Souffles artériels cervicaux ou aorto-ilio-fémoraux - Existence d’une cardiopathie emboligène connue*

Answer 483

Score de NIHSS (National Institute of Health Stroke Score) = **échelle standardisée permettant de quantifier la gravité du déficit** : - Entre 0 et 5 → déficit faible - Entre 5 et 25 → déficit substantiel (25 = un gros AVC) - Entre 25 et 42 → déficit sévère (42 = mort) · Meilleur moyen de communiquer sur la gravité d’un AVC (prend 2min) → permet de déterminer si patient est dans les critères de fibrinolyse/thrombectomie · Il est réévalué toutes les 15min et un incrément de 3 points signifie une aggravation · Ce score évalue : - La conscience - La motricité - La sensibilité - Le champ visuel - La parole - Le langage - L’héminégligence - Le cervelet

Answer 484

= **variant commun de la croissance normale :** -**ralentissement** de la croissance dans les 4-12 premiers mois de vie -**reprise** de la croissance à un rythme normal à partir de 2 ans(rattrapage) mais avec pic pubertaire retardé →taille finale normale. **➔= diagnostic d’exclusion**, causes primitives diverses et non-identifiées, svt dans les familles avec une taille plutôt petite (♀). -définir l’IMC, le statut pubertaire (examen physique chez >13 ans) ; retard de règles = information très précise chez le sujet féminin L’âge osseux = svt retardé proche de la limite physiologique inférieure. Le traitement n’est pas indiqué (sauf ♂ 13,5-14 ans avec retard pubertaire →petites doses de testo possibles)

Answer 485

1. Hernies de l’aine : **- Hernies inguinales (directes et indirectes) - Hernies fémorales = crurales** 2. Hernies obturatrices **3. Hernies ombilicales** 4. Hernies épigastriques = de la ligne blanche 5. Hernies de spiegel (au niv de la ligne de jonction des muscles lat et du bord externe des muscles droits de l’abdomen

Answer 486

1. Cancer de l’œsophage 2. Cancer de l’oropharynx 3. Diverticule de Zenker 4. Sténose peptique 5. Troubles moteurs de l’œsophage dysphagie -> endoscopie !!

Answer 487

* < **Dyskinésie** du SSO provoquant une hyperpression pariétale pharyngo-oesophagienne. Développement initial postérieur puis latéralisation secondaire. Le diverticule de Zenker peut atteindre un volume considérable une fois dans le médiastin postérieur. * Symptômes : dysphagie intermittente et discrète, haleine fétide, hypersialorrhée, régurgitations de salives et d’aliments, bronchopneumopathies d’inhalation.

Answer 488

- Consommation d’alcool aigue - Hémorragie digestive - Traitements hépato ou néphrotoxique - Récidive d’une infection du liquide d’ascite - Carcinome hépatocellulaire - Thrombose porte - Syndrome de Budd-Chiari - **Toute infection** (pulmonaire, urinaire, cutanée, etc.) - - **Tout épisode aigu** (ex. poussée d’hépatite aigue sur atteinte chronique)

Answer 489

1. Une insuffisance hépato-cellulaire 2. Une hypertension portale 3. Un état précancéreux (cancer fréquent après 15-20 ans d’évolution)

Answer 490

Correspond à la projection cutanée de l’arcade crural (=ligament inguinal). La repérer permet de distinguer les hernies inguinales (au-dessus de la ligne de Malgaigne), des hernies crurales (en-dessous de la ligne de Malgaigne).

Answer 491

▪ Antécédents de hernie opérée (y compris pendant l’enfance) ▪ Age avancé ▪ Sexe masculin ▪ Race caucasienne ▪ Toux chronique (!!! à la hernie révélatrice d’un cancer pulmonaire) ▪ Constipation (!!! à la hernie révélatrice d’un cancer du côlon) ▪ Dysurie (!!! à la hernie révélatrice d’un cancer prostatique) ▪ Traumatisme abdominal ▪ Activités professionnelles « de force » ▪ Toute augmentation de pression intra-abdominale (grossesse, ascite, etc.) ▪ Certaines affections, congénitales ou acquises (ex. corticothérapie) du tissu de soutien

Answer 492

▪ Réductibilité ▪ Impulsivité à l’effort (faire soulever une charge lourde ou relever le tronc sans l’aide des bras) ▪ Expansivité à la toux (effort de toux ou Valsalva)

Answer 493

D+ diffuses en ventre de bois (contracture musculaire, rigide, tonique, permanente, invincible, douloureuse et généralisée) majorées par les secousses, absence de respiration abdominale, vomissements et arrêt du transit (ampoule vide dans ce contexte), syndrome infectieux tardif, faciès tiré, polypnée, tachycardie, hypotension, cris du douglas,… o Péritonite sur ulcère gastro-duodénale : antécédent d’ulcères et/ou prise de gastrotoxique (AINS, aspirine,…), douleurs brutales en coup de poignard et contracture franche (épigastrique puis diffusion dans l’abdomen), pneumopéritoine dans 75% des cas qui masque alors la matité hépatique.

Answer 494

(>perforation intestinale) : idem que la péritonite chimique mais avec un syndrome infectieux sévère et un tableau péritonéal parfois moins franc.

Answer 495

violentes douleurs abdominales avec défense diffuse ou localisée, sur un abdomen souple et augmenté de volume, matité sur les flancs, **TR douloureux avec cris de Douglas, état syncopal à choc hypovolémique en fonction de l’importance du saignement** (signe d’hémorragie interne sont le faciès cireux, les muqueuses décolorées et les extrémités froides), iléus paralytique → causes classiques : GEU, rupture kyste hématique de l’ovaire, rupture d’un hématosalpinx, rupture de rate, fracture du foie, avulsion, déchirure mésentérique, rupture anévrysme de l’aorte abdominale (hémorragie rétro-péritonéale avec possible suffusion dans la grande cavité abdominale), rupture d’un adénome ou d’un hépatocarcinome sur cirrhose,…

Answer 496

... toujours chercher la présence de cicatrices opératoires abdominales et toujours bien palper les orifices herniaires pour vérifier l’absence d’hernie étranglée donnée un tableau d’occlusion.

Answer 497

(menace vasculaire : compression veineuses → œdèmes → hypersécrétion → distension → ischémie

Answer 498

Méta, Steatose, Budd-Chiari et foie cardiaque congestif

Answer 499

**Troubles du transit** : à type constipation ou diarrhée ou mixte. Toute modification du transit intestinal récente et persistante doit conduire à une exploration du colon. **Hémorragies** : fréquemment révélatrices, rarement abondantes, plutôt intermittentes. Peut aussi passer inaperçu et se révéler par anémie par carence martiale. Idem => exploration **Douleurs abdominales (40%)** : situées au siège du cancer. ± AEG **Complications** : occlusion, perforation, hémorragies abondantes, métastases : ganglionnaires, hépatiques, péritonéales et pleuro-pulmonaires

Answer 500

**Colon droit** : signes généraux, anémie ferriprive par saignement occulte, fièvre, douleur, masse dans la FID dans 50% des cas à l’examen clinique. **Colon gauche** : il est généralement sténosant. Les troubles du transit avec constipation, des crises sub-occlusives sont fréquentes et l’occlusion aiguë est parfois inaugurale. Dans les localisations basses, on trouve plutôt des rectorragies et glaires (se rapproche de la sémio du Krectum) **Rectum** : surtout rectorragies sous forme de sang pur ou glaires sanglantes : petite ou grande quantité / émis isolément ou avec les selles. Plus tardivement : syndrome rectal avec ténesme, faux besoins ; 3/4 des cas, la tumeur est accessible au TR.

Answer 501

⦁ Polypes adénomateux (point de départ de 80% des cancers sporadiques) ⦁ Atcd familiaux (X 2 si parent du 1er degré et X 4 si avant 45 ans) ⦁ MICI (surtout si colite étendue évoluant depuis 10 ans) ⦁ Syndrome de Lynch ou Syndrome de cancer colique héréditaire sans polypose (HNPCC) (gène MMR = instabilité du microsatellite) ⦁ Polypose adénomateuse familiale : mutation du gène APC (1ere étape vers la formation de polypes

Answer 502

Antigène carcinoembryonnaire (ACE). Valeur prédictive trop faible pour en faire un outil de dépistage mais utilisé dans le bilan d’opérabilité comme pronostic et dans le suivi postopératoire : doit baisser après exérèse. Toute élévation secondaire plaide pour une récidive locale ou métastatique.

Answer 503

⦁ **Extension locale** : dans le cancer du côlon, l'extension loco-régionale n'est appréciée correctement que par l'exploration per-opératoire. Dans le cancer du rectum, l'extension peut être appréciée par toucher rectal, et échoendoscopie pour évaluer l'extension pariétales (caractère sténosant) et le statut ganglionnaire. Mais I.R.M. du pelvis fondamentale pour évaluer l'invasion loco-régionale en particulier dans le méso rectum. ⦁ **Extension générale** : examen clinique complet recherche des métastases hépatiques, adénopathies sus-claviculaire, carcinose péritonéale (nodules au TR, ascite). Une écho hépatique et radio thorax toujours demandée pour les métastases, aussi bien mise en évidence au PET-scan.

Answer 504

Hereditary Non Polyposis Colorectal Cancer, anciennement syndrome de Lynch. - 5% des cancer ColoR - Survient en dehors d'une polyadénomatose familiale - Transmission autosomique dominante, pénétrance élevée - Touche les sujets jeunes - Cliniquement, disctinction 2 types : Lynch 1 ( que colon et rectum), Lynch 2 ( en + : tumeurs synchrones et métachrones de l'endomètre, des ovaires, de l'estomac, de l'intestin grêle, système biliaire, urinaire, SNC) - Repérage clinique cas familiaux via critères de Bethesda révisés

Answer 505

⦁ Gastrite auto-immune : L’anémie de Biermer (ou pernicieuse) est une maladie autoimmune due à des anticorps dirigés (a) contre les cellules pariétales gastriques (80 à 90% des cas, où la carence n’est pas systématique bien que la sérologie soit positive) ou (b) contre le facteur intrinsèque (55% des cas ; systématiquement une carence). Anémie mégalobastique (carence en B12) avec érythropoïèse inefficace (augmentation des LDH, de la bilirubine, du fer sérique, et du nombre de réticulocytes). Glossite de Hunter : augmentation du volume de la langue. Thrombopénie et leucopénie. Neuropathie : dégénérescence irréversible de la moelle épinière (csq. : paresthésie, hyperréflexie, perturbation du sens de la position et du sens vibratoire, ataxie, ...). Fréquemment maladie auto-I associées

Answer 506

⦁ Bruxisme (grincement des dents), appareil dentaire mal ajusté, troubles de l’occlusion (contacts dentaires) ; ⦁ Glossite (inflammation de la langue) d’origine auto-immune, génétique ; ⦁ Mycose buccale (infection parasitaire comme le muguet) ; ⦁ Allergie de contact : aliment, médicament, maquillage, dentifrice… ; ⦁ Reflux gastro-œsophagien…

Answer 507

- Fièvre, sudations, anorexie, léthargie ; - Pharyngite, pétéchies palatines ; - Nombreuses petites adénopathies (cervicales > axillaires > inguinales) ; - Splénomégalie (qui peut être douloureuse), parfois une hépatomégalie (hépatite) ; - Eruption maculo-papuleuse (avec l’ampicilline !) ;

Answer 508

- D’une part, le **réarrangement BCR-ABL (typique de la LMC)** - D’autre part, les anomalies (surtout la mutation V617F) du **gène JAK2 et du gène CALR**, qui peuvent se retrouver dans trois maladies différentes : ---- La **polycythémie vraie** ou maladie de Vaquez (= prolifération de la lignée rouge) -> **uniquement JAK2** ; -----La **thrombocythémie essentielle** (= prolifération de la lignée plaquettaire) ->**JAK2 ou CALR** -----La **myélofibrose primitive** (= fibrose médullaire) -> **JAK2 ou CALR**.

Answer 509

L’élévation du taux d’Hb (érythrocytose) peut être liée soit à une réduction du volume plasmatique total (en jaune), soit à une augmentation de la masse de GR (en rouge). ∇ L’histogramme le plus à gauche représente la situation normale ➔ hématocrite de 45 %. ∇ Lorsqu’il y a polycythémie véritable, il y a toujours augmentation de la masse des GR : dans la plupart des polycythémies secondaires, cela s’accompagne d’une réduction du volume plasmatique (2e histogramme) tandis que dans la polycythemia vera (= maladie de Vaquez), le volume plasmatique reste normal voire augmenté, notamment à cause de la splénomégalie (3e histogramme). ∇ Enfin, une polycythémie apparente est définie par une masse de GR tout à fait normale, mais l’élévation de l’hématocrite est due à une réduction de volume plasmatique.

Answer 510

- **Érythrocytose relative** ou apparente (par diminution du volume plasmatique = pseudopolycythémie, mais aussi l’érythrocytose de stress) ; - **Érythrocytose primaire** (c’est-à-dire indépendante d’un excès d’EPO). Il existe des formes congénitale (mutations EPO-R ; dominant) ou acquise ; cette dernière est une maladie myéloproliférative appelée « maladie de Vaquez » ou « polycythemia vera » ; - **Érythrocytose secondaire à un excès d’EPO** : là aussi, il existe des formes congénitales (une Hb de haute affinité pour l’O2, une carence en 2,3 DPG ou encore une production autonome d’EPO) ou acquises. - Enfin, lorsqu’on a exclu une érythrocytose relative, primaire ou secondaire, on est bien obligé de parler d’**érythrocytose idiopathique**.

Answer 511

* D+ à l’isométrie (contraction contre R) * D+ à l’étirement passif * D+ à la palpation + Enraidissement, Perte de fonction, Epaississement…

Answer 512

* EDCAS : Conflit antéro-sup (Acromion-Sus épineux) → **D+ en flexion**, abduction, rotation interne (élévation tête humérale) * EDCAI : Conflit antéro-int (Apophyse coracoïde-Sous-scapulaire) → **D+ en adduction**, rotation interne * EDCPS : Conflit postéro-sup rare (Gaine-Sus épineux) → **D+ en extension**, abduction, rotation interne

Answer 513

* Bursopathie * Tendinopathie de la coiffe * Pathologie acromio-claviculaire * Lésion labrale/SLAP * Capsulite rétractile * Omarthrose * Radiculopathie C4-C5-C6 * Lésion nerveuse tronculaire (axillaire, suprascupulaire, long thoracique) * Conflit sous-acromial

Answer 514

- anti-cholinergique à action centrale contre les tremblements de Parkinson : Bipéridène (akinéton), procycline (kémadrin), trihexyphénidyle (artane) - - - - - - - antipsychotiques : haloperidol, risperdone, clozapine, olanzapine, quiétapine - bronchodilatateurs o à courte durée d’action : ipratropium o à longue durée d’action : aclidinium, glycopyrronium, tiotropium, uméclidinium - anti-cholinergique pour le traitement de l’instabilité vésicale :darifénacine (Emselex), fésotérodine (Toviaz), oxybutynine (Ditropan), propivérine, solifénacine (Vésicare), toltérodine (Detrusitol) - atropine utilsée en ophtalmo - anti-dépresseurs

Answer 515

Il existe une HTAP quand la **PAPm est > 25 mmHg au repos ou/et > 30 mmHg à l’effort avec une pression capillaire pulmonaire < 12 mmHg excluant de fait les conséquences d’une cardiopathie gauche (HTAP primaire)**. *L’HTAP primaire est une pathologie rare mais terrible car elle conduit à la transplantation pulmonaire.* Elle est due à une prolifération fibreuse au niveau des structures vasculaires du poumon, ce qui aboutit à une constriction avec fermeture des lumières vasculaires, créant une artériolite oblitérante qui fait monter la pression artérielle.

Answer 516

**HTAP primaire** : § Idiopathique : * Sporadique * Familiale § Associée à : * Des médicaments/toxiques (surtout médicament anorexigènes) * Des connectivites (en particulier la sclérodermie) * Des shunts gauche-droits congénitaux * Une hypertension portale * Une infection HIV * Autres **HTAP associée à des maladies hypoxémiantes** (BPCO, fibrose pulmonaire) **Hypertension veineuse pulmonaire (post-capillaire) :** § Pathologies du cœur gauche § Maladie veino-occlusive : prolifération fibreuse au niveau des veinules **HTAP post-embolique chronique** **Autres** (sarcoïdose = BBS, histiocytose X, médiastinite fibreuse,…)

Answer 517

**Echographie cardiaque** à on parle d’HTAP si : § PAP systolique **> 40mmHg** § Dilatation des cavités droites ð Il faut une petite insuffisance tricuspidienne pour pouvoir calculer les pressions mais elle est souvent présente en cas d’HTAP chronique - **Cathétérisme droit (gold standard)** : la sonde est montée par voie veineuse (fémorale) jusqu’au coeur droit pour passer dans le système artériel pulmonaire à on parle d’HTAP si : § PAPm > 25 mmHg au repos § PAPm > 30 mmHg à l’effort § PcP < 12 mmHg ð On peut faire ce test à l’effort, sur un vélo car une pression pulmonaire peut être normale au repos et trop élevée à l’effort

Answer 518

L’insuffisance respiratoire chronique est définie comme l’incapacité du poumon à assurer l’oxygénation du sang artériel. La conséquence est une hypoxie tissulaire. D’un point de vue pratique, la constatation d’une **PaO2 < 60 mm Hg signe une insuffisance respiratoire chronique**.

Answer 519

Toutes les PID sont favorisées par la cigarette sauf la sarcoïdose et l’AAE.

Answer 520

**Dans le milieu agricole :** « Poumon de fermier » -> Micropolyspora faeni Eleveurs d’oiseau -> pigeons, perruches Champignonnistes -> Thermoactinomyces viridis Menuisiers Fromagers à Penicillium case **Dans le milieu non agricole :** Entretien de climatiseur et d’humidificateur -> Thermoactinomyces candidus Employés d’animalerie de laboratoire -> urine de rats et souris Industrie du plastique -> Anydride phtalique et trimellitique Industrie des peintures -> Polyuréthane Industrie des détergents -> Bacillus subtilis Industrie des métaux (fonderie, tôles galvanisées) -> cobalt, zirconium, oxyde

Answer 521

La pneumopathie d’hypersensibilité est un état inflammatoire du poumon lié à une **réaction immunitaire inappropriée**, plus précisément une **hypersensibilité de type 3 (IgG)**. Le plus souvent, il se produit par **inhalation répétée de particules organiques** de l’environnement. Elle peut devenir chronique et entrainer une insuffisance respiratoire. Pour rappel, elle correspond à la **formation de complexes immuns** qui précipitent dans le parenchyme et dans les bronchioles terminales. On peut explorer en **dosant le complément** pour visualiser sa consommation (preuve indirecte) ou en recherchant les **anticorps spécifiques de l’antigène**. La grande différence avec les hypersensibilités de type 1 (allergie et IgE) est que cette hypersensibilité est produite par les IgG.

Answer 522

**Usual interstitial pneumonia** Pour l’UIP (IPF), soit la fibrose idiopathique du poumon, **l’architecture pulmonaire est complètement bouleversée**. On observe des cloisons alvéolaires épaissies tandis que d’autres zones sont encore plus ou moins conservées

Answer 523

RBILD signifie respiratory bronchiolitis interstitial lung disease (bronchiolite respiratoire avec pneumopathie interstitielle). Il s’agit de pneumopathies moins graves, liées au tabac, donnant une infiltration de la périphérie du poumon, des bronchioles et des structures alvéolaires. Il s’agit de maladies essentiellement inflammatoires, on constate donc des structures pulmonaires normales dans lesquelles il y a une infiltration massive de cellules inflammatoires -> histo semblable à DIP

Answer 524

Desquamative interstitial pneumonia Il s’agit de maladies essentiellement inflammatoires, on constate donc des structures pulmonaires normales dans lesquelles il y a une infiltration massive de cellules inflammatoires -> histo semblable à RBILD

Answer 525

AIP désigne la pneumopathie interstitielle aigue idiopathique, aussi appelée syndrome d’Hamman-Rich Les lésions sont semblables à la maladie de membrane hyaline que l’on retrouve chez les enfants prématurés, n’ayant pas suffisamment de surfactant pour abaisser la tension superficielle, conduisant à un collapsus pulmonaire. Le syndrome de Hamman-Rich est une maladie fulminante, mortelle en seulement quelques semaines (FPI aiguë), mais heureusement rare. Selon l’étendue des lésions fibrosantes, l’évolution peut être : - Résolution ad integrum (rare) - Fibrose pulmonaire irréversible (62%) et mort

Answer 526

Ecart qui existe entre les densités minérales osseuses d'un patient et la densité minérale osseuse moyenne de référence chez l’adulte jeune (en déviations standards) du même sexe. Il est établi à partir de l'ostéodensitométrie biphotonique. Le T score est évalué sur deux sites : au niveau de l’extrémité supérieure du fémur et au niveau du rachis lombaire (colonne vertébrale). Ce score permet de poser le diagnostic d'ostéoporose et d'évaluer le risque de fracture : Normal entre 0 et –1. Ostéopénie entre –1 et –2,5. Ostéoporose au-delà de –2,5 DS

Answer 527

EA 180° / EL 180° / RE 60 à 90° / RI 70 à 90°

Answer 528

− <20ans, >50ans − D+ nocturne, non soulagée par le repos − Raideur matinale >1h − D+ en ↗ malgré ttt antalgique − ATCD K − AEG − Perte de poids − Fièvre − Infection récente − Intervention rachidienne − Patient originaire de zone de pandémie BK − Toxicomanie IV − Ttt par immunosuppresseurs, CCS − Ostéoporose − Trauma − Tb sphinctériens − Tb moteur sévère

Answer 529

Les AODs se répartissent en deux classes thérapeutiques en fonction de leur site d’action au sein du processus de coagulation : les agents anti-Xa (apixaban ou Eliquis®, edoxaban ou Lixiana®, rivaroxaban ou Xarelto®) et un agent antithrombinique (anti-IIa), dabigatran (Pradaxa®) (Figure 1)

Answer 530

- **MTEV** ( différents schémas thérapeutiques à appliquer pendant les 3 à 6 premiers mois sont variables d’un AOD à l’autre et d’une indication à l’autre ) - **FA** : indication la + fréquente - Coronaropathie - Artériopathie périphérique

Answer 531

 Anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS)  Inhibiteurs de l’enzyme de conversion  Sartans

Answer 532

eGFR< 45 ml/min/1,73m² ! … a fortiori si eGFR< 30 ml/min/1,73m² !

Answer 533

Glomérulonéphrite à lésions minimes (LGM), hyalinose segmentaire et focale (HSF), glomérulonéphrite extra-membraneuse (GEM) et néphropathie lupique de classe V.

Answer 534

*Lésion épithéliale* La GN à LGM est la **cause principale de syndrome néphrotique chez l’enfant** 🧒, mais est également une cause fréquente de syndrome néphrotique chez **l’adulte**. La plupart du temps, elle est **secondaire à l’activation du système immunitaire par une infection virale 🦠ou post-vac cination**💉, mais elle peut aussi être associée à certaines pathologies lympho-prolifératives ou, plus rarement, à des tumeurs solides. Elle peut être induite également par **certains médicaments** 💊 (anti-inflammatoires non stéroïdiens [AINS], lithium, rifampicine, interféron-bêta). Les lésions épithéliales dans la GN à LGM pourraient être secondaires à un facteur circulant résultant de l’activation anormale des lymphocytes.

Answer 535

- Secondaire ou primaire **- Primaire** --> *congénitale/héréditaire* (dvpmt premiers mois de vie ou enfance, désorganisation des protéines podocytaires formant la fente de filtration) --> *idiopathique* : sans cause démontrable, svt chez H jeune **-Secondaire** --> *atteinte directe du podocyte d’origine infectieuse* (HIV : HIVAN [«HIV Associated-Nephropathy»], parvovirus B19) ou toxique (pamidronate, ciclos porine, rapamycine, héroïne) --> *atteinte indirecte du podocyte dans les cas d’hyperfiltration glomé rulaire survenant lorsqu’il existe une perte de la masse néphronique* : perte de néphrons liée à une pathologie rénale chronique ou rein unique (congénital, post-néphrectomie, greffé) ou ina déquation entre la masse néphronique et le volume corporel, comme dans l’obésité morbide

Answer 536

La glomérulonéphrite extra-membraneuse (GEM) est **la première cause de syndrome néphrotique chez l’adulte**🔔. Il existe des formes primitives (75 % des cas) et des formes secondaires (25 % des cas) à des infections (hépatite B, syphilis), à des maladies auto-immunes (lupus, sarcoïdose), à des cancers (poumon, sein, mélanome, côlon) ou iatrogènes (captopril, AINS). **Environ 25-30 % des GEM au-delà de 65 ans sont considérées comme paranéoplasiques.** 🦀🦀

Answer 537

La **formation in situ de complexes immuns au niveau podocytaire, dans la région sous-épithéliale, entraîne une activation du complément, ce qui provoque la formation du complexe d’attaque membranaire C5b-9 (CAM) à la surface des cellules épithéliales viscérales**. Le CAM provoque une apoptose des podocytes ou un détachement de ces derniers dans l’espace urinaire menant, dans un second temps, à une glomérulosclérose. À concentration moindre, le CAM active le podocyte qui produit un excès de dérivés réactifs de l’oxygène, de protéases et d’eicosanoïdes, médiateurs inflammatoires qui participent aux lésions glomérulaires. Enfin, le CAM augmente la production de laminine et de collagène IV, contribuant à l’épaississement caractéristique de la MBG dans ces pathologies. L’activation du complément dans cette région, externe, de la MBG n’entraîne pas de recru tement leucocytaire car le complément sera éliminé vers l’espace urinaire. Cela explique l’absence de cellules inflammatoires dans ce type de pathologie et le mode plus lent d’évo lution

Answer 538

Le score CHA₂DS₂-VASc est utilisé pour évaluer le risque d'accident vasculaire cérébral (AVC) chez les patients atteints de fibrillation atriale non valvulaire. Voici les éléments du score : C : Congestive heart failure (insuffisance cardiaque congestive) → 1 point H : Hypertension artérielle → 1 point A₂ : Age ≥ 75 ans → 2 points D : Diabète → 1 point S₂ : Stroke (AVC ou AIT antérieur) → 2 points V : Vascular disease (maladie vasculaire, infarctus du myocarde, plaque aortique) → 1 point A : Age 65-74 ans → 1 point Sc : Sex Category (sexe féminin) → 1 point Total : De 0 à 9 points. Plus le score est élevé, plus le risque d’AVC est important.

Answer 539

**Si le patient <65ans et la FA est isolée OU si le score est de 0** : aucun ttt antithrombotique/ aspirine n’est administré. **Si le score est de 1** : ttt ACO par AVK (INR3) ou inhibiteur direct de la thrombine (dabigatran) ou inhibiteur du facteur Xa oral (rivaroxaban) préféré à RIEN. **Si le score est de 2** : idem mais obligation ici, sauf si contre-indication.

Answer 540

Contre-indications aux anti-arythmiques Patients > 65 ans Patient récusé pour la cardioversion Patient coronarien *S’y associent des anticoagulants selon CHAD2DS2-VASc*.

Answer 541

Patient symptomatique Patient jeune Insuffisance cardiaque associée FA aiguë scdaire à une cause corrigée *S’y associent des anticoagulants selon CHAD2DS2-VASc*.

Answer 542

1) L’absence d’onde P 2) Des ondes F svnt bien identifiées en V1 3) Des intervalles RR irréguliers (= arythmie complète) 4) Irrégularité ventriculaire (cfr facteurs modulant la FC)

Answer 543

**= arythmie supraventriculaire par activité atriale chaotique (électrique et méca) dont la f peut varier entre 400-700/min, donnant une FC rapide (150-170/min) et un rythme irrégulier.** = nbses petites vagues de réentrées sur des trajets variables. La FC est déterminée par le filtre AV (ce qui passe ou non) + par le tonus PS/OS + par la prise de médicaments. Il s’agit de **l’arythmie la plus fréquente, touchant 4‰ dans la pop générale et 9% ≥ 80ans** ; 70% des patients en FA ont donc entre 65 et 85ans, doublant leur risque de mortalité. De plus, son caractère récidivant* favorise, en l’absence de traitement, la survenue d’AVC (5%), multipliant le risque relatif de 2 à 7. Les patients présentent également des csq hémodynamiques, myocardiques.

Answer 544

- « grand classique » (patient : « je vous dis que ça fait des heures que j’essaie ») - Patient agité & confus - Élimination par regorgement

Answer 545

1) S’assurer que l’origine de la douleur est rachidienne 2) Recherche d’une affection grave = red flags Il y a 5 types / catégories à explorer ° traumatique ° néoplasique ° compression neurologique ° spondylodiscite ° Spondylarthropathie = SAA 3) Examen du rachis pour pouvoir suivre l’évolution et voir l’effet du traitement 4) Exclure une compression radiculaire 5) Evaluer la situation psychosociale et les FR de passage à la chronicité

Answer 546

L4 innerve en partie les releveurs du pieds. La compression de L4 ne donne pas un steppage (contrairement à une atteinte de L5) mais souvent une faiblesse des releveurs.

Answer 547

Les plaintes des patientes dépendront de l’âge de celles-ci et de l’importance du SOMPK. Les plus jeunes se plaindront de spanio- voire aménorrhée ou d’acné, de hirsutisme ou encore d’alopécie. Les symptômes sont souvent présents dès la puberté, mais peuvent apparaître ultérieurement en cas de prise pondérale significative. D’autres patientes ne consulteront qu’en cas d’infertilité. Il faut également en tenir compte après la ménopause puisque le syndrome métabolique associé au SOMPK majore les risques d’hyperplasie et de néoplasie endométriale.

Answer 548

Réalisée le matin à jeun, en phase folliculaire, en l’absence de prise de corticoïdes. L’évaluation hormonale initiale prend en compte des paramètres: - - **Ovariens** (testostérone, androstènedione, œstradiol, progestérone) - **Surrénaliens** (DHEAS, 17OH progestérone) - **Hypophysaires** (FSH, LH, pro lactine, TSH, IGF1, ACTH) ... à la recherche, d’une part, d’une hyperandrogénie biologique et, d’autre part, d’anomalies biologiques suggestives d’autres pathologies qui peuvent être responsables d’une présentation clinique similaire. Il faut noter que le dosage de la testostéronémie totale est très peu sensible, avec 20-60 % de faux négatifs selon les études. Il est intéressant de **doser aussi la SHBG et les fractions libre et biodisponible de la testostérone**. En effet, avec une mesure fiable des androgènes par chromatographie liquide couplée à la spectrométrie de masse, une hyperandrogénie est diagnostiquée chez 90 % des patientes SOMPK (13). En plus des dosages hormonaux, une évaluation de la glycémie, de l’insulinémie et du bilan lipidique est nécessaire

Answer 549

- Hyperplasie congénitale des surrénales - Tumeur ovarienne ou surrénalienne androgéno-secrétante - Origine médicamenteuse - Hypercorticisme - Troubles menstruels sans androgénie

Answer 550

Le plus souvent liée à un **déficit de l’enzyme 21-hydroxylase, enzyme impliquée dans la synthèse du cortisol et de l’aldostérone**. Ce déficit enzymatique crée une **accumulation de 17 OH-progestérone, qui sera déviée vers la voie de synthèse des androgènes surrénaliens**. En fonction de la sévérité du déficit enzymatique, les blocs en 21-hydroxylase sont divisés en deux catégories : les *formes classiques* dues à des mutations avec perte importante de fonction enzymatique, souvent *diagnostiquées en période néonatale* et les *formes non classiques*, conséquence de *mutations* entraînant des déficits plus faibles. Dans la population adolescente ou adulte, c’est surtout les formes non classiques qui sont diagnostiquées, souvent devant une hyperandrogénie. Même si ces formes non classiques ne causent pas une anomalie biologique ou clinique importante, une recherche génétique doit être réalisée chez la femme atteinte et son partenaire afin d’exclure une éventuelle transmission des mutations plus délétères à leur descendance. **-> doser 17-OH-progestérone + écho sera normale ici !!**

Answer 551

Face à toute hyperandrogénie, surtout si celle-ci est **importante, d’apparition rapide** et accompagnée de signes de virilisation (raucité de la voix, morphotype masculin, hypertrophie clitoridienne, micromastie), il conviendra de rechercher la présence d’une tumeur sécrétante. Ainsi, une **testostéronémie supérieure à 150 ng/l (5,2 nmol/l) fera évoquer une tumeur ovarienne sécrétante, et nécessitera une exploration par échographie ou RMN pelvienne**. Une tumeur surrénalienne devra être suspectée devant une **concentration plasmatique de DHEAS supérieure à 700 µg/dl (18,9 µmol/l)** et nécessitera la réalisation d’une imagerie surrénalienne (scanner ou RMN). *A noter que les tumeurs surrénaliennes, bien que rares, peuvent être malignes (corticosurrénalomes) et avoir, alors, un très mauvais pronostic. Dans ces cas, les sécrétions sont souvent panachées, liées à la synthèse de plusieurs précurseurs hormonaux.*

Answer 552

Certains médicaments peuvent causer un tableau d’hyperandrogénie. Parmi ceux-ci, les plus fréquents sont les **stéroïdes anabolisants, les progestatifs androgéniques et l’acide valproïque**. Ce dernier peut être responsable d’un phénotype SOMPK chez les femmes en âge de reproduction et il induit une hypersécrétion androgénique au niveau des cellules thécales en culture.

Answer 553

L’hypercorticisme peut se révéler par une hyperandrogénie clinique, en particulier dans le cas de la maladie de Cushing. En effet, en cas d’adénome hypophysaire corticotrope, la production excessive d’ACTH par cette tumeur stimule, au niveau du cortex surrénalien, non seulement la sécrétion de cortisol, mais égale ment, la synthèse en excès de DHEAS. **-> doser ACTH (élevé-maladie // bas- syndrome), test freinage dexaméthasone, cortisol libre urinaire**

Answer 554

Ils doivent aussi faire exclure une grossesse en cours, une dysthyroïdie, une hyperprolactinémie (le plus souvent médicamenteuse ou conséquence d’un adénome hypophysaire sécrétant la prolactine), une insuffisance ovarienne prématurée ou un hypogonadisme hypo gonadotrope, voire, en cas de signes cliniques compatibles, une acromégalie.

Answer 555

- Durée optimale : 5 à 10 ans (10 ans pour les tumeurs les plus péjoratives) - Post-ménopause : traitements séquentiels anti-estrogènes + inhibiteurs aromatase (tamoxifene/AIs)   *Effets secondaires :* o Tamoxifene : carence E – risque thromboembolique – cancer de l’endomètre   o Inhibiteurs aromatase : carence E – douleurs musculo-squelettiques - ostéoporose   ð L’efficacité des inhibiteurs de l’aromatose est supérieure au tamoxifène au prix d’effets secondaires musculo-squelettiques parfois invalidants.

Answer 556

Lésion bénigne bien délimitée, non adhérente. Il s’agit d’une pathologie **fréquente** se traduisant des masses palpées chez des **patientes jeunes**. On ne retrouve pas de nodules de fibroadénome chez les patientes prépubères, il faut qu’il y ait une imprégnation hormonale stéroïdienne pour qu’il se développe. De plus, il est **inhabituel d’en voir après la ménopause (cela doit plutôt nous orienter vers une origine tumorale dans ce cas)**. *ð Le fibroadénome survient donc généralement entre la puberté et la ménopause. Le diagnostic de bénignité doit être confirmé par des prélèvements et on fera un contrôle de la croissance à 6 mois (temps de dédoublement des lésions bénignes). Si les lésions sont stables, le traitement chirurgical n’est pas nécessaire. En cas de fibroadénome, on fera une chirurgie en fonction de la taille, l’âge, le nombre, du caractère récent ou en croissance, des ATCD, de la localisation et du souhait de la patiente (si la patiente a des ATCD familiaux de cancer du sein, elle préfère parfois enlever ces masses qui génèrent une angoisse chez elle).*

Answer 557

Il s’agit d’une tumeur bénigne de type fibroadénome à large composante conjonctive (tumeur mixte). Cette tumeur à un **temps de doublement très rapide inférieur à 3 mois (comparable aux lésions cancéreuses)**. Ce type de tumeur **risque de récidiver localement voire même de subir une transformation sarcomateuse**. Diagnostic : le diagnostic est posé à la microbiopsie et sur base de l’histoire clinique (tumeur de type fibroadénome à l’échographie et la Rx, > 3 cm, qui s’est développée très vite). Traitement : **exérèse large, voire mammectomie.**

Answer 558

Traitement : chirurgie seulement et seulement s’il y a une croissance de la lésion.

Answer 559

On peut avoir des nodules de modification fibrokystique (MFK), qui ne sont pas vraiment une pathologie. Auparavant, on parlait de dysplasie fibrokystique mais désormais, on emploie le terme de « modification » car c’est très fréquent. Il s’agit en réalité d’un **écart par rapport à la norme, sans réellement être pathologique à proprement parler, car les remaniements fibrokystiques ne posent pas de problème particulier.** Traitement : excision chirurgicale

Answer 560

L’aspect radiologique des cicatrices radiaires paraît peu suspect mais ce sont des **lésions à plus haut risque de cancérisation. Traitement : excision chirurgicale**

Answer 561

Les lésions papillomateuses sont aussi à plus **haut risque de cancérisation**. Traitement : **excision chirurgicale**

Answer 562

Elle ne va pas se stabiliser et remplacer progressivement le mamelon par une lésion papillomateuse qui saigner va s’ulcérer. Traitement : excision chirurgicale (on devra souvent enlever les mamelons)

Answer 563

Les lésions liquidiennes kystiques sont **très fréquentes, surtout chez la femme après 30-35 ans**. Le kyste correspond à un nodule **d’apparition relativement rapide**. **A l’examen clinique, le nodule n’est pas adhérent, il est bien délimité et de consistance moyenne, molle**. Le diagnostic est posé par l’échographie qui montre directement que la lésion est liquidienne. On peut ensuite avoir recours à une ponction à l’aiguille, à visée diagnostique et parfois thérapeutique.

Answer 564

*Durée totale : Environ 28 jours, mais peut varier entre 21 et 35 jours. Phases principales :* **Phase menstruelle (J1 à J5) :** Début du cycle : Premier jour des règles. Desquamation de la muqueuse utérine (endomètre). Durée : 3 à 7 jours. **Phase folliculaire (J1 à J14) :** Développement du follicule ovarien : Stimulation par la FSH (hormone folliculo-stimulante). Maturation de l'ovocyte dans le follicule. Sécrétion d'œstrogènes par les follicules en développement, favorisant la croissance de l'endomètre. **Ovulation (environ J14) :** Pic de LH (hormone lutéinisante) : Déclenche l'ovulation, l'ovocyte est libéré du follicule. Fécondabilité maximale pendant 12 à 24 heures après l'ovulation. **Phase lutéale (J14 à J28) :** Transformation du follicule en corps jaune : Sécrétion de progestérone. La progestérone prépare l'endomètre à la nidation de l'ovocyte fécondé. Si non fécondation : régression du corps jaune, chute de la progestérone, desquamation de l'endomètre (menstruations).

Answer 565

♦ Les paresthésies péribuccales et distales, aggravées par l’hyperventilation ; ♦ Le signe de Chvostek (contraction réflexe de la commissure des lèvres provoquée par la percussion de la branche inférieure du nerf facial en dessous de l’apophyse zygomatique) ; ♦ Le signe de Trousseau – « main d’accoucheur » (contraction de la main et des doigts) ; ♦ La crise de tétanie.

Answer 566

- Le compartiment tubulaire qui contient les tubes séminifères, lieu de la spermatogenèse ; - Le compartiment interstitiel qui contient plusieurs types cellulaires dont les cellules de Leydig, impliquées dans la stéroïdogenèse testiculaire

Answer 567

La testostérone circule dans le sang, liée avec grande affinité à la SHBG (60-70% de T) et, avec une moindre affinité, à l’albumine et à d’autres protéines. Seulement 1-2% n’est pas liée aux protéines (testostérone libre) et constitue la fraction biologiquement active.

Answer 568

✪ Hypergonadotropes (atteinte primaire testiculaire) ; ✪ Hypogonadotropes (atteinte primaire hypothalamo-hypophysaire) Il faudra doser les gonadotrophines !

Answer 569

Le syndrome de Kallmann (de Morsier) est une maladie du développement neuronal qui consiste donc en un défaut de migration durant la période embryonnaire des précurseurs des neurones à GnRH et des neurones olfactifs, qui n’atteignent pas leur destination finale. En conséquence, **le tableau clinique associe un hypogonadisme à une anosmie ou hyposmie**. Le diagnostic est souvent révélé par un retard pubertaire, mais une cryptorchidie et/ou un micropénis peuvent être observés dès la naissance. D’autres troubles du développement peuvent être présents (épilepsie, agénésie rénale, syncinésie) en fonction du gène muté.

Answer 570

❤ Tumeurs hypothalamo-hypophysaires ; ❤ Maladies inflammatoires (sarcoïdose, hémochromatose, histiocytose X) ; ❤ Trauma crânien ; ❤ Irradiations (parce qu’il y a une autre tumeur cérébrale, ou une autre maladie nécessitant une irradiation corps entier) ; ❤ Apoplexie hypophysaire

Answer 571

Le syndrome de Klinefelter, avec une prévalence de 1 cas pour 500 hommes, représente la cause la plus fréquente de dysfonctionnement testiculaire. Il s’agit d’une anomalie des chromosomes sexuels, les patients ayant le plus souvent un caryotype 47 XXY ; des mosaïques ou plusieurs X surnuméraires sont possibles. La présence d’un X surnuméraire induit la dégénérescence des cellules germinales et des cellules de Sertoli. Le déficit en testostérone est variable et, parfois, la virilisation est normale.

Answer 572

❖ La caractéristique du syndrome est l’hypotrophie testiculaire majeure ; ❖ De plus, les patients peuvent présenter un retard mental qui se traduit dans des difficultés d’apprentissage du langage et des notions de mathématiques, des troubles de la mémoire… ❖ L’espérance de vie est moindre que dans la population normale. La conséquence clinique du syndrome est l’infertilité.

Answer 573

- Mode d’entrée aigu ou subaigu (2 sem) >< PR chronique - Rhizomélique = racine: épaules et hanches - Arthromyalgies inflammatoires vives, bilatérales (95%), avec enraidissement important - Gros syndrome inflammatoire: VS > 30 mm/1h, CRP > 60 mg/l - Signes généraux : forte AEG : asthénie intense (90%), amaigrissement (50%), légère pyrexie (38°C, 50%) → - Enzymologie et fonction musculaire normale Immunologie : FR-, FAN-, ANCA- et Ac anti-CCP- - Absence d’atteinte osseuse - Association avec l’artérite temporale de Horton (5-50%) (peut précéder, accompagner ou suivre)

Answer 574

o Survenue : chronique >< aigu o Topographie : extrémités >< proximal o Signes généraux : absents >< présents o Syndrome inflammatoire : + dans PPR

Answer 575

- **HTIC** due à la stase au niveau cérébral : céphalées – nausées – troubles visuels. - **Œdème cervico-thoracique** = œdème en « pélerine » - **Dilatation du réseau veineux superficiel hémicorporel supérieur** - Cyanose - **Dysphonie – toux – dyspnée**: l’obstruction du retour veineux engendre un œdème laryngé. D’autre part, le processus tumoral au sein du médiastin peut proliférer en comprimant les structures du système respiratoire. - **Dysphagie**, c’est-à-dire des difficultés à avaler, lorsque l’œsophage est comprimé au sein du médiastin. - **Douleurs dorsales** si la tumeur infiltre les vertèbres

Answer 576

- RE – - RPg – - KI67 ++ - HER2 ++

Answer 577

0 – Asymptomatic (Fully active, able to carry on all predisease activities without restriction) 1 – Symptomatic but completely ambulatory (Restricted in physically strenuous activity but ambulatory and able to carry out work of a light or sedentary nature. For example, light housework, office work) 2 – Symptomatic, **<50% in bed during the day** (Ambulatory and capable of all self care but unable to carry out any work activities. Up and about more than 50% of waking hours) 3 – Symptomatic, **>50% in bed**, but not bedbound (Capable of only limited self-care, confined to bed or chair 50% or more of waking hours) 4 – **Bedbound (Completely disabled**. Cannot carry on any self-care. Totally confined to bed or chair) 5 – Death

Answer 578

* Classe I : bloqueurs sodiques * Classe II : Bêtabloquants * Classe III : inhibiteurs potassiques * Classe IV : anticalciques * Classe V : autres mécanismes

Answer 579

inhibiteur de l’enzyme de conversion de l'angiotensine **(IEC)**, inhibiteurs du récepteur AT1 de l'angiotensine-2 **(Sartans)**, anti- aldostérone, inhibiteurs du récepteur de l’angiotensine 1 et de la néprilysine **(ARNI)**

Answer 580

1) bb + IEC (Sartan si CI aux IEC). Ivabradine à la place du bb si CI au bb. 2) Chez les patients congestifs, diurétiques. 3) Si FEVG est tjrs <35%, rajouter spironolactone 4) Si malgré la trithérapie, symptomes persistants : switcher IEC ou Sartan vers ARNI ou utiliser éventuellement Ivabradine. 5) Si QRS>130ms : stimulateur cardiaque capable de resynchroniser les ventricules, en utilisant 3 sondes (au niveau de l'oreillette droite, du ventricule droit, de préférence dans la région infundibulaire et une troisième sonde dans une veine latérale du cœur de manière à stimuler de façon synchrone les parois du ventricule gauche). 6) Si patient tjrs symptomatique, penser à l’assistance ventriculaire gauche et la transplantation. 7) Défibrillateur automatique implantable si FEVG ≤ 35 % et NYHA < IV (classe I) en prévention primaire 8) Rééducation multidisciplinaire

Answer 581

1) bb + IEC (Sartan si CI aux IEC). Ivabradine à la place du bb si CI au bb. 2) Chez les patients congestifs, diurétiques. 3) Si FEVG est tjrs <35%, rajouter spironolactone 4) Si malgré la trithérapie, symptomes persistants : switcher IEC ou Sartan vers ARNI ou utiliser éventuellement Ivabradine. 5) Si QRS>130ms : stimulateur cardiaque capable de resynchroniser les ventricules, en utilisant 3 sondes (au niveau de l'oreillette droite, du ventricule droit, de préférence dans la région infundibulaire et une troisième sonde dans une veine latérale du cœur de manière à stimuler de façon synchrone les parois du ventricule gauche). 6) Si patient tjrs symptomatique, penser à l’assistance ventriculaire gauche et la transplantation. 7) Défibrillateur automatique implantable si FEVG ≤ 35 % et NYHA < IV (classe I) en prévention primaire 8) Rééducation multidisciplinaire

Answer 582

o **La fibrillation auriculaire paroxystique** est de durée variable, de quelques minutes à plusieurs heures. Dans la définition, on garde l’adjectif paroxystique jusqu’à une durée de 7 jours. Elle se termine fréquemment dans les 24-48 heures de manière spontanée. o **La fibrillation auriculaire persistante** est caractérisée par l’absence de retour spontané en rythme sinusal endéans les 7 jours ou ayant été arrêtée par cardioversion électrique ou médicamenteuse. o **La fibrillation auriculaire persistante prolongée** ou au long cours, >1 an, sans retour spontané à un rythme sinusal, et pour laquelle on décide de reprendre une stratégie de contrôle du rythme. o **La fibrillation auriculaire permanente (acceptée)** correspond à une arythmie consacrée pour laquelle on n’envisage pas de retour en rythme sinusal ou qui ne répond pas à la cardioversion.

Answer 583

Utilité de faire également les scorew has-bled et hemorr2age (utilisé chez les sujets âgés), qui ne peuvent empêcher un traitement anticoagulant mais qui permettent juste d’évaluer le risque hémorragique (importants si ces scores sont >3)

Answer 584

o Douleur angineuse prolongée (> 20 minutes) au repos de l’infarctus o Angor nouveau ou de novo (de classe II ou III selon la CCS) o Angor crescendo : déstabilisation récente d’un angor stable, atteignant au moins la classe III selon la CCS o Angor après infarctus aigu o Apparition de crises d’angor spontané (spasme coronaire)

Answer 585

**1) Terrain** : le risque est majoré chez les personnes âgées, les diabétiques, les insuffisants rénaux, et si ATCD d’IDM. **2) Clinique** : la gravité est majorée par la récidive douloureuse sous traitement, l’existence de signe d’insuffisance cardiaque, ou de complications rythmiques (TV ou FV). **3) Anomalies de l’ECG**: Sévérité et étendue du sous-décalage du segment ST, ondes T négatives, symétriques et profondes dans les dérivations antérieures. Notons que le sous- décalage du segment ST est plus grave que l’inversion de l’onde T. **4) Biologie**: une élévation du taux de troponine est associée à un pronostic plus sévère. Rappelons la nécessiter d’obtenir plusieurs mesures, en particulier si le premier taux est normal. D’autres paramètres biologiques sont associés à un risque accru d’événements : élévation du taux de BNP, de la CRP haute sensibilité, hyperglycémie.

Answer 586

o Déplétion hydrique : +++ (HypoNa+ hypotonique hypovolémique) o Ions sanguins : ↓ Na+µ, ↓ K+, ↓ Mg2+, ↓ Ca2+, ↓ Cl- , ↑ HCO3- o Métabolisme § HyperAU sérique § Hyperglycémie o Néphrotoxicité : ++ o Ototoxicité : /!\ si // Aminoglycoside o Hypersensibilité aux sulfamidés : /!\ si // Sulfamidés

Answer 587

= Antagoniste symport Na+/K+/2Cl- (AAE) - Action limitée dans le temps (passage d’un cap aigu, ex : OAP) - Maintient à des doses plus élevées si GFR < 30ml/min (car sécrété et effet endoluminal) - Indications o IC, HTA o Œdèmes réfractaires, OAP, IRC o Overdose anionique avec acidose métabolique

Answer 588

= Antagoniste symport Na+/Cl- (TCD) - **Action prolongée (traitement chronique)** **- Arrêt si GFR < 30ml/min** - Indications o IC, HTA o Néphrolithiases o DT insipide néphrogénique avec HyperNa

Answer 589

o Déplétion hydrique : ++ (HypoNa+ hypotonique normovolémique) o Ions sanguins : ↓ Na+, ↓ K+, ↓ Mg2+, ↑ Ca2+, ↓ Cl- , ↑ HCO3- o Métabolisme § HyperAU sérique § Hyperglycémie, Intolérance au G partiellement réversible au K+ § ↑ VLDL-chol., ↑ LDL-chol. o Néphrotoxicité : + o Hypersensibilité aux sulfamidés : /!\ si // Sulfamidés

Answer 590

- acariens 20-25% (aout- octobre) - pollen 15% (bouleaux, graminés, moisissure) - chat 10%

Answer 591

Le diagnostic d’asthme est posé sur base des résultats spirométriques. Si le VEMS est inférieur à 80%, un test de bronchodilatation (utilisation de Salbutamol (Ventolin°)) sera réalisé, et l’hyperréactivité bronchique sera démontrée en cas d’amélioration du VEMS à 12% de la valeur initiale. En présence d’un VEMS supérieur à 80%, d’autres modalités diagnostics peuvent être utilisées (test de provocation et enregistrement du DEP-

Answer 592

Il peut être réalisé avec des a) agents directs (métacholine) : chute du VEMS significative si < à 20%. La concentration de métacholine nécessaire pour obtenir cette diminution significative est calculée ; c’est le PC20M. b) indirects (allergènes ou l’effort physique) : chute de VEMS significative si < à 10%. En effet, le contexte d’effort provoque la libération de catécholamines, favorisant la bronchodilatation.

Answer 593

-Hémo intracrânienne ou ATCD AVC -AVC ischémique < 6 mois -Lésion du SNC, néoplasie ou malfo arterio-veineuse -Traumatisme/ chir majeure endéans les 10j -Hémorr interne active ou récente (<1 mois, sauf menstru) -Suspicion de dissection aortique ou de péricardite -Ponction d’organe non compressible dans les 24h

Answer 594

* Parathormonémie élevée ou inappropriée par rapport à la Calcémie * Hypercalcémie ou inappropriée par rapport à la PTH (! Tenir compte des valeurs de protidémie pour avoir une évaluation correcte de la calcémie) * Hypophosphatémie et hyperphosphaturie (dim de la réabsorption tubulaire du phosphate) * Hyperchlorémie * Rapport plasmatique chlorures/phosphate > 3.5 * Rapport clairance du calcium/clairance créatinine >1%

Answer 595

- Conventionnelle : exploration bilatérale —> recherche des 4 glandes orthotopiques et ectopiques (penser à l’embryologie) - Si lésion unique : résection unique + contrôle macroscopiques des autres - Si hyperplasies de plusieurs glandes : résection de toutes sauf 1/2 soit marqué avec un fils non résorbable soit autotransplantée dans le tissu graisseux pré-sternale (permet de pratique une exérèse plus facile en cas de récidive) * Unilatérale = aborder un seul côté en fonction du résultats des examens localisateurs ! Risque de méconnaître un adénome double ou une hyperplasie asymétrique * Minimally invasive : techniques endoscopique ! Si nécessite de ré-intervenir => opérations complexes dans des centres spécialisés

Answer 596

Liée à une diminution du débit plasmatique rénal et de la pression d’ultrafiltration en raison d’une hypovolémie vraie (hémorragie, déshydratation) ou «efficace » (Insuffisance cardiaque ou hépatique, sepsis…). Le parenchyme rénal est intact (la baisse de la filtration glomérulaire est la conséquence de l’hypoperfusion rénale) sera observé : o hypotension artérielle o tachycardie o pli cutané o perte de poids o hémoconcentration (augmentation de l’hématocrite et des protides sanguins)

Answer 597

Due à un obstacle bilatéral sur les voies excrétrices. La pression augmente dans la chambre urinaire du glomérule jusqu’ à atteindre la pression du capillaire glomérulaire : cela annule la filtration glomérulaire. L’obstacle peut être incomplet, et n’est donc pas en anurie. L’IRA obstructive doit être évoquée devant : o des antécédents de lithiase de l’appareil urinaire ; o de cancer digestif ou pelvien ; o de tumeur prostatique ou vésicale

Answer 598

Parenchymateuse : Lésions anatomiques des différentes structures du rein : les plus fréquentes sont les nécroses tubulaires aiguës (NTA), mais une IRA peut aussi compliquer les néphropathies interstitielles, glomérulaires ou vasculaires aiguës

Answer 599

- Allongement du tps de réaction - Petits pas - réduction de la F de la cheville et réduction de l’attaque du talon - réduction de l’extension de la hanche et du genou - Dim de la vitesse de marche - Augm du temps de double support et réduction du simple support

Answer 600

- Petits pas courts; régulier - Marche lente - Ballant bras conservé - Non anticipation des chgts de direction - Déséquilibre lors des chgts de direction. - Double tache +

Answer 601

- Petit pas courts - marche lente - Augm base de sustentation - perte du reflexe parachute - Dim equilibre statique et dynamique - Dim de la force musculaire - Appréhension du mvt - S’améliore avec les encouragements

Answer 602

Hyperkaliémie !

Answer 603

* Lavez-vous fréquemment les mains * Si vous êtes en contact avec des enfants en bas âge, n’utilisez pas pour vous-même ses ustensiles de repas ou de toilette. * Abstenez-vous de « goûter » les biberons ou les cuillerées d’aliments. * Ses affaires de toilette (gants, serviettes,brosse à dents) doivent lui être personnelles. * Evitez de l’embrasser sur la bouche ou d’être en contact avec sa salive. * Lavez-vous soigneusement les mains après chaque change. => Ces précautions sont recommandées jusqu’à l ’accouchement La transmission du virus se fait par ingestion (de quelque chose parasité). Le porteur habituel du CMV est le petit enfant en bas âge => ses sécrétions (sa salive, ses urines, ses larmes) peuvent porter du virus => pas mettre en bouche quelque chose que l’enfant a contaminé. Il n’existe ni vaccin, ni traitement, seule la prévention peut marcher.

Answer 604

...du liquide amniotique entre 20-22 SA (> 21 SA car attendre l’excrétion rénale ET > 6 sem post-séroconversion car virémie maternelle = 4 semaines) pour savoir si l’enfant est contaminé ou pas

Answer 605

1. Suivi échographique 1x par mois pour repérer les quelques rares qui auront un souci => recherche de certaines lésions: calcifications cérébrales, anomalies cardiaque, rénale… 2. IRM entre 30 et 35 SA pour rechercher des lésions spécifiques au niveau cérébral (anomalie de la gyration ou de la SB) 3. L’amniocentèse n’est rassurante que si la PCR est négative… faut-il donc la faire ? C’est très discuté car si on fait l’amniocentèse à 22 SA ➡ Si pas de CMV dans le LA = enfant pas contaminé. ➡ Si présence de CMV = CMV est passé dans le compartiment fœtal MAIS on ne sait pas si il y aura des séquelles ou pas. /!\ Cette situation créera des angoisses car aucune technique ne permet actuellement de certifier que le foetus sera uniquement simple excréteur de CMV…

Answer 606

Quelle conduite à tenir ? * Patientes CMV+ (immunisée): pas de suivi particulier sauf si signes d’appel échographique (risque faible de lésions sur réactivation) mais de toute manière mesures d’hygiène (prévention) * Patientes CMV - : information du risque et mesures d’hygiène (prévention). Contrôle sérologique indiqué uniquement si signes cliniques ou échographiques suspects * Si séroconversion: écho 1x/mois, RMN T3, PLA(?) *si PLA + et écho + (T3)=> IMG Si on a une image échographique et une IRM évocatrices alors on proposera aux parents une IMG.

Answer 607

*Sténoses digestives = évolution typique de la maladie ! (>< RCUH = suspecter un cancer si sténose) * Compression organes de voisinage * Fistules : ano-périnéales / recto-vaginales / entéro-entérales /entéro-vésicales / entéro-cutanées * Abcès : intra-abdominaux /ano-périneaux * Perforations- Hémorragies * Insuffisancesphinctérienne ¦ incontinence fécale * DÉNUTRITION * Cancer colique : surtout RCUH (ensemble du colon) ¦ coloscopie tous les 2 ans après 10 ans d’évolution

Answer 608

- Mesalazine et Salazopirine -Immunosuppresseurs -Anti-intégrine -Corticoïdes -Anticorps anti-TNFα : -Inhibiteurs Janus-kinase

Answer 609

Résection / Entéroplastie ou « stricturoplastie » -> connaitre les détails ...

Answer 610

1. Coma hypoglycémique : sulfamidés (pas le cas ici) ou insuline, coma agité 2. Coma acidocétosique : « haleine pommes de reinette », cétonurie, hyperglycémie à 4-6 g/L, coma calme (méthanol donne des acidoses métaboliques) 3. Coma hyperosmolaire : glycémie à 10-15 g/L, hyperOsm, p+ âgé, DT2 4. Acidose lactique : Metformine, I. hépatocellulaire, I. rénale 5. Epilepsie/ état de mal épileptique 6. Méningite/encéphalite : latéralisation, signes méningés, fièvre à PL 7. Intoxication au CO 8. AVC hémorragique ou ischémique : signes de latéralisation 9. HED, HSD, HSA, HTIC, tumeurs, abcès, … 10. Toxiques (drogues, alcool, benzo, barbituriques)

Answer 611

- Maladie est-elle sévère ? - Le patient est-il symptomatique ? - Les symptômes sont-ils finalement dus à la maladie valvulaire ? - Quelle espérance de vie pour le patient ? Quelle qualité de vie ? - Quel ratio bénéfices/risques d’une intervention ? - Quel est le souhait du patient à ce propos ? - Quelles sont les ressources pour une intervention ?

Answer 612

-Raloxifène : agoniste sur os / antagoniste endomètre et sein, prévention + **traitement de l’ ostéoporose chez ménopause** -Tamoxifène : agoniste sur os et endomètre / antagoniste sein, **traitement pour cancer du sein avec R à oestro et PG** -Clomifène : agoniste sur os et endomètre / antagoniste sein, traitement pour **induire ovulation**

Answer 613

liquide et solide D’EMBLÉE -> trouble moteur de l'œsophage

Answer 614

Le myélome et le lupus !

Answer 615

Chlamydia trachomatis, Yersinia, Shigella

Answer 616

1. Arthrite infectieuse 2. Microcristallopathies 3. Arthrite psoriasique 4. Arthrose métaboliques de Bouchard / d’Heberden 5. Arthropathies virales (plus rarement)

Answer 617

= arythmie ventriculaire faisant partie de la catégorie des **tachycardies ventriculaires**. A l'ECG : QRS larges, supérieurs 120 msec, rapides, avec une **fréquence d'environ 160 à 240 complexes par minute**. Typiquement, l'amplitude de l'onde électrique varie au cours du temps, de façon irrégulière, comme une sorte de torsion autour de la ligne iso-électrique. Très fréquemment on observe une **ESV précédent la TdP**, comme facteur déclenchant. **La complication la + redoutable est le passage en FV.**

Answer 618

Hypertrophie des épiphyses (IPP, IPD) d’origine arthrosique →Ce ne sont donc pas des nodules sensu-stricto mais des excroissances osseuses articulaires. Signification : caractéristique de l’arthrose métabolique de la main (Bouchard IPP/Heberden IPD) typiquement féminine (10/1) avec une forte influence génétique Sémiologie : ✓ Tuméfactions fermes ✓ Douloureuses en crise ✓ Localisation : o Face supéro-externe des interphalangiennes distales (IPD) : nodules d’Heberden Ce nodule signe la présence d’une arthrose d’Heberden o Face latérale des interphalangiennes proximales (IPP) – nodules de Bouchard Ce nodule signe la présence d’une arthrose de Bouchard ✓ Rougeur de la peau en crise ✓ Débutant sous la forme d’un nodule mou (kyste synovial gélatineux) qui se transforme progressivement en ostéophyte

Answer 619

o Arthrose o Artérite gigantocellulaire de Horton o Chondrocalcinose o Pseudopolyarthrite rhizomélique o Ostéoporoses o Métastases & Myélomes o Maladie de Paget

Answer 620

* **Infections** : mono(poly)- arthrites septiques à germes pyogènes * **Vascularites** : o Périartérite noueuse o Granulomatose de Wegener (polyangéite avec granulomatose) * **Lupus érythémateux disséminés** viscéraux * **Pseudo-polyarthrite rhizomélique (de Forrestier)** : cette maladie s’accompagne toujours d’une AEG. Les signes généraux sont tellement importants que l’on craint que le patient ne soit atteint d’un cancer. Il s’agit d’une pathologie facile a identifier, facile à soigner et qui pourtant est malheureusement souvent oubliée. * **Spondylarthropathie séronégatives (SASN)** : syndrome de Reiter * **Pathologie microcristallines** : polyarthrite goutteuse

Answer 621

- Enfants / ados : +- 1200 mg - H de 25 à 65 et F de 25 à 50 ( ou si ménopausée avec THS) : 1000 mg - H +65 : 1500 mg - F + 65, ménop ss THS, GSS : 1500 mg

Answer 622

- **Carbonate de Calcium** : le plus simple et le moins cher. Dans une gélule de 1250 mg il y a 500mg de calcium. La gélule est à prendre en mangeant car l’acidité est nécessaire pour libéré l’ion calcium du carbonate - **Citrate de Calcium : 60 mg Ca++/300 mg**. Il a l’avantage d’être indépendant du repas

Answer 623

o Gluconate calcique 10% : 10 ml en 1’, effet immédiat, o Glucose-insuline IV 10u AR et 50 ml Gl 50% en 10’, diminution du K de 1 à 2 mmol/l en 1h. o Salbutamol : b2-mimétique aérosol (10 mg) ou IV (0,5 mg). o Kayexalate de Na : en lavement (30g/ 6h) : action en 4h. o Hémodialyse ou hémofiltration continue o Bicarbonate IV (uniquement si acidose)

Answer 624

 Inversion des ondes T (apparition d’ondes U) et allongement du QT  Sous-décalage du segment ST  ESV, torsades de pointes, TV

Answer 625

Un scanner qui permettra de faire la différence entre un type A et un type B. Et permettra de voir s’il y a différents points d’entrée à la dissection.

Answer 626

Artères d’adamkievicz atteintes à Ischémie des cordons antérieurs de la moëlle

Answer 627

´ **Anévrysme vrai** : Dilatation s’un segment vasculaire dans toutes ses composantes, intima, média et adventice ´ **Pseudo-anévrysme** : Réaction suite a un traumatisme/cause iatrogène où il y a interruption de paroi artérielle qui donne lieu a un hématome pulsatile extra-artériel communiquant avec la lumière artérielle mais dont la paroi est constituée par du tissu fibreux réactionnel ´ **Dissection artérielle** : Augmentation du calibre de la média externe et de l’adventice, mais la média interne et l’intima sont refoulées vers la lumière artrielle !

Answer 628

Tabac, HTA, hyperlipidémie, DT, obésité.

Answer 629

Troubles provoqués par une thrombose (occlusion complète) de l’aorte abdominale à l’endroit où elle se divise en 2 artères iliaques. Souvent les collatérales sont insuffisantes et il y a donc des douleurs survenant aux 2 MI a la marche ainsi qu’une impuissance provoquée par l’insuffisance d’apport sanguin à la verge.

Answer 630

- DENTAIRE/ORL : **Streptocoque viridans** (Détartrage, …) - CUTANEE : **Staphylocoque doré** (cathéter, toxico, …) - DIGESTIVE : **Entérocoque/strepto bovis** (coloscopie pour cancer CR, …)

Answer 631

- Une compression/lésion de la tige pituitaire (ex : craniopharyngiome) : car la sécrétion de PRL est soumise à une action inhibitrice de l’hypothalamus via la DA >< aux autres hormones (action activatrice) qui seront toutes effondrées. ● La prise de médicaments qui lèvent l’inhibition dopaminergique : Motilium, Primpéran, neuroleptiques, tous les psychotropes sauf les benzodiazépines ● Le stress et la pilule peuvent aussi entrainer une petite augmentation. Hyperprolactinémie + masse dans la selle turcique ne signifie pas automatiquement adénome à prolactine.

Answer 632

-CAUSE PLACENTAIRE ( prééclampsie, Tabagisme, Petit placenta) -CAUSE MATERNELLE ( assuétudes, Intervalle interGSS courte, BMI<20 avant GSS, FIV, Atcd de RCIU, faible niveau socio-économique, Altitude -> hypoxémie chronique, âge extême (<16 ans ou >35 ans)) -CAUSE FŒTALE ( GSS multiple, Infection congénitale (TORCH), anomalies génétiques, anomalies chromosomiques , maladie métabolique)

Answer 633

D'abord, installer le patient en position assise en salle de soins aigus. 1) Administration d'O2 au + vite -> VNI : CPAP ( amélioration de la mécanique pulmonaire + amélioration de l'hémodynamique) 2) Dérivés nitrés lorsque la PAS est sup à 110 mmHg (E2 = hypotension) -> bolus à haute dose suivie d'une perf continue 3) Diurétiques de l'anse (action rapide): furosémide 20-40 mmHg d'emblée

Answer 634

- Hypothyroïdie - Antidopaminergiques - Prolactinome

Answer 635

1) FSH normale : syndrome d'Asherman, stress modéré 2) FSH augmenté : syndrome turner mosaique (< 30 ans), POD 3) FSH diminuée : anorexie mentale, aménorrhée de Runner, craniopharyngiome

Answer 636

= stéatohépatite non alcoolique (3% pop), associé à un syndrome métabolique ou à une obésité « isolée » (rarement sur déséquilibre nutritionnel ou médicamenteuse). Elle évolue dans 25% des cas vers une cirrhose. - 70% asymptomatiques (découverte sur bio) - Asthénie (30-40%) - Douleurs hypochondre D (30%) - Hépatomégalie (25%)

Answer 637

Principe des 3 « A » : - Aminotransférases : Contexte familial d’hépatopathie / surcharge en fer (pas nécessairement retrouvé) - Arthralgies (dont mains, « poignée de main d+, pfs chondrocalcinose) - Asthénie inexpliquée - Hépatomégalie

Answer 638

- Hémogramme : pour les risques de saignement lors de la fibrinolyse ; - PTT/INR/aPTT : un bilan de coagulation nécessaire, car une hypoplaquettose sévère ou un INR de 3 est une contre-indication à la fibrinolyse ; - Glycémie : une hypoglycémie peut mimer un AVC (« stroke mimic »), alors autant ne pas fibrinolyser pour rien, surtout que le taux de morbidité est aux alentours des 6%.

Answer 639

Trouble de la marche d'origine neurologique, rencontré lors des atteintes pyramidales avec hypertonie et marche spastique. Il est caractérisé par un membre inférieur restant raide lors de la marche, décrivant un demi-cercle au sol avec le pied raclant le sol, imitant le mouvement circulaire d'une faux. La partie antérieure et latérale de la chaussure est fortement usée car elle traine le pied au sol à chaque pas (= pied varo-équin).

Answer 640

- Hépatite médicamenteuse (anamnèse) - H alcoolique (cytolyse moins prononcée mais augmentation ++ des gamma-GT) - H virales classiques - H virales autres (sérologies différentes) - Foie choc - Budd Chiari - Migration lithiasique (cytolyses fortes et brèves + douleur-fièvre-ictère)

Answer 641

**- anti-cholinergique à action centrale** contre les tremblements de Parkinson : Bipéridène (akinéton), procycline (kémadrin), trihexyphénidyle (artane) - - - - - - **- antipsychotiques** : haloperidol, risperdone, clozapine, olanzapine, quiétapine **- bronchodilatateurs** o à courte durée d’action : ipratropium o à longue durée d’action : aclidinium, glycopyrronium, tiotropium, uméclidinium - anti-cholinergique pour le traitement de l’instabilité vésicale :darifénacine (Emselex), fésotérodine (Toviaz), oxybutynine (Ditropan), propivérine, solifénacine (Vésicare), toltérodine (Detrusitol) - atropine utilsée en ophtalmo - anti-dépresseurs

Answer 642

o Clonidine (Dixarit) (anti hypertenseur d'action centrale) o SSRI : Venlafaxine, Paroxetine ou Fluoxetine (inhibiteur sélectif capture sérotonine) o Gabapentine (anti épileptique) o Phytoestrogènes : pas d’efficacité prouvée

Answer 643

o Traitement oestro-progestatif séquentiel en début de ménopause et combiné continu par la suite (> 54 ans) pour induire une aménorrhée o E2 par voie orale si pas de facteur de risque CV sinon préférer la voie transdermique (gel ou patch) o Voie locale à favoriser si uniquement plainte vulvo-vaginale (oestriol crème ou ovule) o Durée du THM : pas de limite dans le temps si les symptômes persistent

Answer 644

o Cancer colo-rectal et polypes o Hémorroïdes, fissure anale, lésions vénériennes o Ulcère solitaire du rectum o Diverticulose o Angiodysplasie o RCUH/MC o Entéro-colite ischémique, infectieuse ou parasitaires o Rectocolite radique → pas d’irradiation signalée o Endométriose colique → patiente ménopausée o Diverticule de Meckel

Answer 645

Anti-IIa et anti-Xa.

Answer 646

metanephrines urinaires sur urines acides de 24h, IRM des surrénales

Answer 647

On donne un comprimé de dexaméthasone le soir vers 23h puis on dose le cortisol le matin vers 8h, si pas de freinage de la sécrétion de cortisol c’est qu’il y a une sécrétion patho

Answer 648

Une persistance du canal péritonéo-vaginal.

Answer 649

- GR dysmorphique, cyclindres hématiques - Protéinurie importante (si glomérulonéphrite) - Pas de caillots, pas de leucocytes, pas de facteur de coagulation

Answer 650

- GR normaux - Plaquettes et facteurs de coagulation -> caillots - symptômes et signes urologiques associés

Answer 651

1) Par instabilité vésicale 2) Par hypermotilité cervico-urétrale 3) Par insuffisance sphinctérienne

Answer 652

Ø Cause neurologique -> hyperréflexie Ø Cause NON neurologique -> hyperactivité par : v Irritation locale v Obstacle v Cause psychogène v Idiopathique

Answer 653

- Calcul radio-transparent (urate, cystine ou médicamenteux) - Caillot - Tumeur des voies excrétrices - Nécrose papillaire détachée (chez les diabétiques mal équilibrés quasi exclusivement)

Answer 654

o Déterminer le groupe sanguin et les sous-groupes o Sérologie toxoplasmose, CMV et rubéole si non documenté. → Ne pas refaire la sérologie rubéole si preuve documentée de deux vaccinations antérieures ! o Sérologie HIV, syphilis, antigène HBs, hépatite B et C à proposer si facteurs de risque o Glycémie à jeun et dépistage du diabète si facteurs de risque (surpoids, etc.)

Answer 655

o **Acide folique 0,4mg/jour dès le désir de conception et jusqu’à 12 SA : prévention des anomalies de fermeture du tube neural** o **Acife folique 4mg/jour si atcd** d’anomalie de fermeture du tube neural ou d’épilepsie traitée et continuer jusqu’à la fin de la grossesse en cas d’épilepsie o Adaptation des traitements en cas de maladie chronique ou de traitement au long cours (antiépileptiques, anticoagulants, psychotropes, anti-hypertenseurs, antidiabétiques, traitement thyroïdien), par concertation multidisciplinaire

Answer 656

→ ttm préopératoire uniquement, sur une courte durée de temps Acétate d’ulipristal (Esmya) : utilisé dans le traitement des fibromes utérins, effet anti-glucocorticoïde minime ▪ Réduction du volume, persistante après arrêt du traitement ▪ Aménorrhée obtenue en 7-8 jours ▪ Effet secondaire : altération des tests hépatique, parfois gravissime

Answer 657

**Indication : Uniquement si fibrome sous-muqueux avec ménorragies** o Mécanisme multifactoriel : ▪ Atrophie épithéliale et glandulaire ▪ Décidualisation des cellules stromales ▪ Inhibition de la fibrinolyse locale o Taux plasmatique de LBG varie de 100 à 200pg/mL, Sécrétion moyenne d’oestradiol résiduelle de 121pg/mL o 2/3 des cycles restent ovulatoires o Taux d’aménorrhée entre 13,5 et 30% Effets indésirables? ▪ Contraintes mécaniques : insertion, perforation, retrait complexe… ▪ Effets du climat progestatif : céphalées, acné… ▪ Profil de saignement : spotting, saignement irrégulier (parfois sans aménorrhée complète)

Answer 658

‣ Inhalation d’un B2-mimétique à action rapide ‣ Salbutamol = Ventolin à 100-200microg à l’aide d’un aérosol doseur pressurisé (1-2 bouffées) ‣ Relaxation musculaire lisse dans les 15 minutes et diminution des résistances aérodynamiques au flux aérien —> Débit aérien s’améliore, le travail respiratoire diminue et la dyspnée est soulagée ‣ Durée d’action de 6 heures ‣ Broncho-dilation optimale atteinte à des doses de 200-400microg ‣ Il est recommandé de ne pas utiliser plus de 1200microg/24 heures ‣ Effets secondaires : palpitations, tremblements, hypokaliémie (ce d’autant qu’il est inhalé à dose élevée).

Answer 659

- substituts nicotiniques - anti dépresseur (bupropion) - varénicline (champix)(Agoniste partiel des récepteurs nictoniques à l’acétylcholine)

Answer 660

o 200 UI/j pour adulte < 50 ans o 400 UI/j entre 50 et 70 ans o 600 UI/j > 70 ans

Answer 661

Très bonne augmentation de la densité trabéculaire (5 à 7%) Bonne augmentation de la densité corticale (2 à 3%) Réduction des fractures trabéculaire incidentes (50%) et prévalentes (30 à 40%) Peu d’action concernant la réduction du risque fracturaire cortical (0,5 - 1%) L’alendronate est un biphosphonate très populaire, qui donne des résultat **très satisfaisant dans l’ostéoporose trabéculaire et satisfaisant dans l’ostéoporose corticale**.

Answer 662

L’alendronate existe en comprimé de 10mg (1x/j) ou de 70mg (1x/semaine) Pourquoi cette variante ? Parce que la prise per os est quelque peu exigeante : à jeun le matin, avec un grand verre d’eau plate, sans manger dans les 30min et sans se recoucher. o A jeun : la nourriture contient du calcium qui complexe le biphosphonate, ce qui réduit sa biodisponibilité o Sans manger dans les 30 minutes : pour les mêmes raisons o Sans se recoucher : le biphosphonate irrite l’œsophage (œsophagite). Cependant, aucune étude n’a démontré une éventuelle transformation néoplasique liée à la prise orale de biphosphonates . Conclusion : on sait que l’observance d’un traitement dépend beaucoup de son caractère contraignant ou non. Étant donné le rituel que nécessite la prise de biphosphonate, il est évident que la majorité des patients préfère le prendre 1x/semaine plutôt que chaque jour. D’ailleurs, on le prescrit traditionnellement d’emblée en 70mg. Enfin, la prescription de 70mg donnerait moins d’œsophagites.

Answer 663

 Syndrome grippal : bénin  Myalgie – arthralgie : ça passe en quelques heures avec un petit paracétamol  Risque d’hypocalcémie : ça n’est pas un problème majeur  Œsophagite : si les modalités de prises per-os ne sont pas respectées  Ostéonécrose aseptique de la mâchoire (OAM) : rare mais grave.

Answer 664

Le plus simple, c’est le colécalciférol (D-cure®) : o **Version ampoules de 25000 unités/ml à raison de 4 ampoules d’1 ml par boite. C’est la prescription la plus classique, pour les carence légères en vitamine D. Une ampoule tous les quinze jours pendant deux/trois mois en automne-hivers.** *Pendant la période ensoleillée, la synthèses endogène reprend généralement suffisamment que pour se passer d’une supplémentation* o **Version ampoules de 1000 000 unités/ml à raison de 3 ampoules d’1 ml par boite Plus rare, ces ampoules sont prescrites pour les grosses carence en vitamine D.** Une ampoule toute les semaine pendant 3 semaines (= 1 boite). Il s’agit d’une dose de charge avant de repasser à une supplémentation classique par ampoules de 25000 U/ml. La surcharge en vitamine D est toxique : hypercalcémie, dépôts pathologiques de cristaux. Par conséquent, il est inutile de vouloir surdoser le patient en vitamine D, il faut le recontrôler si nécessaire et adapter la posologie.

Answer 665

✓ Syndrome inflammatoire :  VS   CRP  Diagnostic différentiel : il n’y a pas de syndrome inflammatoire dans l’ostéoporose/ostéomalacie ✓ Hypercalcémie : les métastases ostéolytique s’accompagnent de perturbation du bilan phosphocalcique Se préoccuper du phosphate n’est pas d’un grand intérêt ✓ Augmentation importante du CTX sérique et secondairement des phosphatases alcalines osseuses spécifiques

Answer 666

... du cancer de la prostate !

Answer 667

- Rupture du tendon d'achille - Tendinite - Photosensibilité - Dépot acide urique lors des crises de goutte - Troubles du rythmes

Answer 668

Rappel: Premier trimestre: jusqu’à 12SA, Deuxième trimestre: de 13 à 30 SA, Troisième trimestre: à partir de 31 SA, « Terme dépassé »: dès 41 SA, « Post terme »: 42 SA

Answer 669

La maladie prééclamptique trouve son origine dans le placenta: par un défaut d’invasion trophoblastique, la placentation se fait sur des vaisseaux maternels trop petit (l’invasion n’est pas assez profonde dans la muqueuse utérine). Le trophoblaste doit normalement envahir la média des artères spiralées, étape essentielle pour que celles ci perdent leurs vasomotricité et deviennent des vaisseaux de grand calibre ainsi capables de recevoir une perfusion placentaire adéquate pour la croissance foetale. Le placenta hypoxique se met alors à libérer des substances ayant une toxicité sur les endothéliums maternels, provoquant une défaillance d’organes qui étaient par ailleurs potentiellement fragiles. Au début, quand le bébé est encore petit, ces petits VS potentiellement vasoconstrictés suffisent à l’alimenter, c’est vers la fin du 2e trimestre ils ne suffisent plus. Le fœtus et le placenta se retrouvent alors en hypoxie. Phase 1: ischémie placentaire suite à une placentation défectueuse Phase 2: syndrome maternel systémique

Answer 670

- Manifestations articulaires - Manifestations cutanées - Manifestations oculaires - Manifestations hépatiques

Answer 671

- **Manifestations articulaires** : ! Axiales (spondyl-arthropathies, sacroiliites) => n’évoluent PAS de façon // à la maladie ! Périphériques (arthrites non destructrices) => évoluent // à la maladie - **Manifestations cutanées** : ! Erythème noueux : face antérieure du tibia ! Pyoderma Gangrenosum (rare) : ulcère inflammatoires aseptiques qui touche le + souvent les membres inférieurs et qui cicatrisent difficilement ! Aphtose buccale (aussi dans la maladie coeliaque) - **Manifestations oculaires** : ! Episclérite (évolution // à la maladie), conjonctivite : très inflammatoire mais pas très grave ! Uvéite : très grave avec d+ et trouble de la vue (que l’on a pas dans l’épisclérite). Il y a une menace pour l’œil donc il faut un traitement rapide ! - **Manifestations hépatiques** : => peuvent donner le D de MICI ! Cholangite sclérosante primitive = atteinte inflammatoire des VB avec remaniement de la paroi et développement de lésions inflammatoires et sténosantes => risque accru de K du colon !

Answer 672

Lésions s’étendent de l’anus jusqu’à un segment variable du rectum et du colon. - Au moment du diagnostic : ! Rectite 40% ! Rectosigmoïdite 30% ! Colite gauche 15% ! Pancolite 15% **! Iléon toujours normal !!!** - *Dans la zone malade : lésion continues, uniforme, sans intervalle de muqueuse saine. La limite supérieure de la lésion est nette*

Answer 673

**- Poussées entrecoupées de rémissions au cours desquelles le patient est asymptomatique (variable d’un patient à l’autre)** **- Plus rarement elle évolue dans un mode chronique continu** **- Colite aigue grave** : ! Mégacôlon toxique (colectasie), se voit au cours de poussées graves de la maladie = dilatation gazeuse du colon dont le diamètre dépasse 6 cm (état préperforatif avec risque de désintégration du colon et risque de décès par sepsis) # urgence thérapeutique car risque vital ! ! Perforation # tableau de péritonite avec pneumopéritoine = urgence chirurgicale ! Hémorragie profuse # urgence chirurgicale **- Risque d’adénocarcinome rectocolique augmenté en cas de pancolite**, évoluant depuis plus de 10 ans (// durée de maladie) : ! L’inflammation chronique fait le lit du cancer ! ! K de mauvais pronostic car reconnu avec retard et souvent multifocal ! Souvent précédé d’une dysplasie dont le dépistage par coloscopie et biopsies est la base actuelle de la surveillance des RCUH pancoliques et anciennes ! ! Quand une dysplasie sévère apparaît sur un colon m

Answer 674

1) Apport insuffisant : Carence alimentaire. Régime végétarien strict sans supplémentation. 2) Pertes sanguines : Digestives : Ulcère, cancer colorectal, hémorroïdes, maladie de Crohn. Gynécologiques : Ménorragies, métrorragies. 3) Besoin accru : Grossesse. Croissance (enfants/adolescents). 4) Malabsorption : Maladie cœliaque. Gastrite atrophique ou post-chirurgie gastrique. 5) À exclure : Anémie inflammatoire. Syndrome myélodysplasique (rare chez les jeunes). Examen clé : Ferritine basse. Microcytose (VGM < 80 fL). Hypochromie (TGMH bas).

Answer 675

- Une collation peut être nécessaire pendant ou après l’activité (l’activité élève la glycémie initialement) - Eviter une activité sportive au pic d’action d’une insuline rapide. Si nécessaire, la réduction de la dose d’insuline (10 à 20%) est variable et doit être déterminée pour chaque patient - L’exercice physique est à éviter en cas de forte hyperglycémie avec acétonurie - Des suppléments systématiques de sucre rapide sont conseillés en cours d’effort prolongé et un contrôle glycémique la nuit qui suit - Moyennant un encadrement informé, certains sports dangereux ou extrêmes peuvent être envisagés

Answer 676

-Si on dispose du matériel nécessaire, confirmer éventuellement l’hypoglycémie par une mesure sur sang capillaire, ce qui peut être fait par le parent pendant que le médecin cherche une voie d’abord -Administrer 3 ml/kg de glucosé 10 % par voie intraveineuse si l’agitation de l’enfant et la présence d’un soignant le permettent -Si l’administration de glucosé IV n’est pas possible, injecter ½ (<25 kg) ou une (>25 kg) ampoule de Glucagen® en S.C. ou I.M. -Ne pas tenter de le réveiller et de lui faire ingurgiter une boisson sucrée, ce qui risquerait de causer une inhalation -Dès qu’il est réveillé, lui donner rapidement des sucres (semi-)lents per os Dans certaines situations particulièrement sévères, une hospitalisation et une correction de la glycémie par administration intraveineuse de solution glucosée sera nécessaire.

Answer 677

-Donner du sucre même si l’hypoglycémie ne peut être confirmée par une analyse (panne de lecteur, …) →pas de tord -Commencer par donner un sucre rapide, l’équivalent d’1 morceau de sucre pour 25 kg de poids pouvant suffire ; l’effet correcteur apparaît endéans quelques minutes. On évitera les aliments qui contiennent de la graisse (barres chocolatées,…) car celle-ci ralentit l’absorption du glucose. -Recontrôler la glycémie après 10 min si pas d’amélioration ; si le contrôle est réalisé plus tôt, la correction n’a pas eu le temps de se faire et la reprise de sucre risque de causer une hyperglycémie -Après le resucrage, permettre un temps de repos (5-15 minutes) -Faire suivre le sucre rapide par la collation ou le repas si c’est le moment ou un sucre lent (biscuit sec par exemple) si effort en cours -Informer, le jour même, les parents de l’événement - Une glycémie légèrement supérieure à 60 mg/dl devra être contrôlée afin de s’assurer qu’elle n’est pas en train de diminuer rapidement.

Answer 678

Une dose d’insuline lente fournit un taux de base constant pendant presque 24 heures auquel s’ajoute une dose d’insuline à action ultrarapide avant chaque repas. De plus, il permet de manger immédiatement après l’injection d’insuline ultrarapide. L’injection d’insuline ultrarapide avant chaque repas permet également une plus grande flexibilité de l’alimentation puisque la dose d’insuline ultrarapide peut être modifiée en fonction de la quantité d’hydrates de carbone que l’on va manger. Cependant, ce schéma requiert plus d’injection. Il est généralement initié chez l’enfant de plus de 6-7 ans.

Answer 679

le traitement est administré à 2 moments de la journée : avant le petit déjeuner et avant le repas du soir. On utilise généralement une insuline à action intermédiaire et une insuline à action rapide le matin et une insuline à action ultrarapide et à action intermédiaire le soir. L’insuline couvrant le repas de midi est fournie par la fin de l’action de l’insuline rapide et le pic d’action de l’insuline intermédiaire. Une collation s’avère généralement nécessaire au moment des pics d’action. Ce schéma est assez peu physiologique puisqu’il ne reproduit pas les pics d’insuline qui devraient survenir à chaque repas. De plus, il exige que les repas soit pris à horaires réguliers et que la quantité d’hydrates de carbone soit assez constante. Un repas trop riche entraînera une hyperglycémie. Un repas trop peu important ou pris trop tard entraînera une hypoglycémie. Les injections, lorsqu’il ne s’agit pas d’insuline ultrarapide, devront être réalisées 20 à 30 minutes avant les repas. Cependant, ce schéma ne nécessite que 2 moments d’injections qui se font en début et fin de journée. C’est pourquoi il est surtout utilisé chez les enfants de moins de 6 ans.

Answer 680

Elles permettent l’administration continue d’insuline. La cartouche d’insuline est contenue dans un boîtier qui est relié par une tubulure à un cathéter sous-cutané. Le cathéter est changé tous les 2 à 3 jours. **On programme donc la pompe de façon à administrer une quantité basale d’insuline en continu à laquelle s’ajoute un bolus avant chaque repas**. L’insuline dans la cartouche est de l’insuline ultrarapide. Certaines études ont rapporté une diminution modérée de l’HbA1C et donc un meilleur contrôle du diabète chez les patients sous pompe. Il apparaît en tout cas que le nombre d’hypoglycémies est nettement réduit, ce qui est un avantage chez l’enfant jeune. La programmation du boîtier permet unerégulation plus fine de la glycémie nocturne. Le confort du patient est également amélioré. Les pompes sont actuellement utilisées systématiquement chez les enfants de moins de 3 ans. Elles peuvent bien entendu être utilisées chez les enfants plus âgés.

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