déficit neurologique Flashcards
quelle pathologie de faiblesse montre un phénomène de fatigabilité
SEP, SLA, myasthénie grave
moelle épinière surroundings
commence : foramen de Magnum
côté : protéger par os, méninges et LCR
fin : L1-L2, après il y a des racines nerveuses sans moelle = queue de cheval
division moelle épinière
C1-C8
T1-T12
L1-L5
S1-S5
plexus
plexus cervical : C1-C4
plexus brachial: C5-T1
plexus lombaire : T12-L4
plexus sacral: L4-S4
polygone de Willis
role
voir photo
equilibrer pression arterielle entre partie antérieure et postérieure de l’encéphale
vascularisation :
1. antérieur
2. postérieur
3. méninges
- artère carotide interne
- artère vertebrale
- artère carotide externe devient méningé moyenne
circulation postérieure
artère sous clavière –> artète vertébrale –> artère basilaire
circulation antérieure
carotide commune –> carotide interne + carotide externe
artères lenticulo-striées
origine: portions initiales de l’ACM avant qu’elle rentre dans la fissure de Sylvius
vascularise: ganglion basal, capsule interne
lésion = hémiparésie controlatérale
vascularisation médullaire
1. irrigation
2. ASA
3. ASP
4. artère radiculaire spinale
5. Adamkiewicz
6. T4-T8
- artères vertébrales et artères radiculaires spinales
- artère vertébrale donne 1 artere spinale antérieure (surface ventrale de moelle épinière)
- artère vertébrale ou cerebelleuse posterieure donnent 2 arteres spinales posterieures (surface dorsale de la moelle épinière)
- 31 paires de branches arterielles radiculaires qui irriguent la ME : entrent par foramen intravertebraux, proviennent de l’aorte, irrigue méninges et ME
- grande artère radiculaire antérieure: entre T5 et L3 surtout T9 et T12
- région faible irrigation, zone la + susceptible à une nécrose ischémique si diminution de pression aortique
couplage excitation contraction
me3me chose mais oublier pas sarcolemme puis tubule T, ouverture de 2 canaux (ryanodine et dihydropyridine - RYR et DHPR)
libération Ca ds sarcolemme
interaction actine-myosine : liasion Ca2+ a troponine C, qui permet mouvement de tropomyosine, qui expose filament actine, qui permet liaison de myosine
contraction: hydrolyse ATP, liaison myosine-actine, production de force motrice, separation myosine-actine, nouvelle ATP se fixe, et permet separation
si il y a pas ATP, la myosine reste liée et il y a une rigidité
si Ca2+ reste élevée, le cycle recommence
SERCA pompe Ca2+ en extracellulaire dans lumière du reticulum sarcoplasmique
relaxation musculaire
recepteur ryanodine
dans membrane sarcoplasmique
permet communication entre tubule T et citernes terminales
recepteur dihydropyridine
dans membrane du tubule T
canal ca2+ voltage dependant
NT de la jonction neuromusclaire
acetylcholine
apoptose
def: utodestruction c en reponse a un signal
mécanisme:
intrinseque: liberation de facteurs mitochondriaux ds cytoplasme
extrinseque: activation du complexe de mort cellulaire suite a stress, liaison d’une molecule, signal de mort cellulaire venant d’une cellule adjacente
comment:
formation de BLEB (bulles au niveau de la membrane) // condensation et fragmentation du noyau // création de corps apoptotiques (contient truc de la cellule et pas liberer) // phagocytose (sans infl)
diminution taille cellulaire
nécrose
def: degat cellulaire qui mene a la mort prematuree et non programme des c
mécanisme: non controlé et accidentel
comment:
perte de memnrabe cellulaire active lysozymes qui digerent cellule
liberation composante intrac attire leucocytes, macriphages, autres c (qui liberent substances qui cause + de dommage –> cercle vicieux)
augmentation taille cellule
formation thrombose
sang tranporte materiel, mais controle par substance dans c sanguines (facteur tissulaire)
processus: dommage membrane –> relachement substance engendrant formation de filet fibreux (formé par thrombine qui convertit fibrinogène en fibrine) –> caillot soluble
en m temps, membrane non endommagé secretent une substance –> previet coirssance excessive du caillot –> quand membrane guerit, lyse du caillot
quand procssus pas balancer, formation de caillot
quelle imagerie pour :
1. atteinte centrale?
2. atteinte médullaire ou radiculaire?
- CT scan, sauf pour SEP
- IRM
créatine kinase
1. montre quoi
- destruction musculaire (pas specifique a myopathie), si tres tres elevé: most probably myopathie
indication biopsie
faiblesse objective, EMG anormal, CK élevée
interpretation LCR
SEP: bandes oligoclonales
Guillain-Barré: augmentation protéine sans augmentation du décompte de GB
effet diabète dans prévention de polyneuropathie périphérique
neuropathie: baisse de sensibilité des extrémités : ne snt pas les blessures : aggrave et forme ulcére
artériopathie: diminution de circulation sanguine périphérique : mauvaise capacité de guérison de blessures ; formation d’ulcère plus facilement
