Dermatoses não infecciosas Flashcards

1
Q

[Dermatoses não infecciosas] O que é o eczema? Como ele é classificado dentro das dermatoses e quais são as características clínicas?

A

O eczema é uma dermatose inflamatória não infecciosa do tipo vesico-bolhosa.
Suas lesões de caracterizam por eritema e edema com formação de vesículas ou bolhas, que progridem com exsudação, formação de crostas, descamação e prurido.

Evolução das lesões: eritema → edema → vesículas → bolhas → exsudação → crostas → descamação → prurido → liquenificação (ocorre pelo prurido e coceira crônica).

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2
Q

[Dermatoses não infecciosas] Quais podem ser as causas do eczema e quais são os tipos de acordo com sua classificação clínica?

A

Os eczemas tem causas endógenas (dermatite atópica) e causas exógenas (dermatite de contato alérgica e por irritação primária).
Podem ser classificados quanto à sua fase de evolução em:

a) Eczema agudo: apresenta eritema, vesículas, descamação leve e prurido.
b) Eczema subagudo: eritema mais intenso e com maior descamação (em colarete);
c) Eczema crônico: pode apresentar liquenificação.

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3
Q

[Dermatoses não infecciosas] A dermatite atópica é um tipo de eczema causado pela interação entre fatores genéticos e ambientais (alérgenos), frequentemente relacionada a outras doenças atópicas (rinite e asma). Possui três tipos de manifestação clínica de acordo com a idade do indivíduo afetado. Quais são elas?

A

a) Dermatite atópica do lactente: eczema agudo da face, com eritema, porém em geral poupa o maciço centro-facial.
b) Dermatite atópica do pré-escolar: eczema subagudo e crônico com certa liquenificação e pele muito seca. Principalmente nas dobras;
c) Dermatite atópica do adulto: pela cronicidade, pode ocorrer liquenificação (aumento da espessura da epiderme).

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4
Q

[Dermatoses não infecciosas]
1. Sobre a dermatite atópica, quais são os mecanismos patológicos que acarretam seu surgimento?

  1. Qual o tipo de resposta inflamatória?
  2. Quais são as citocinas inflamatórias liberadas?
A
  1. Para haver dermatite atópica, deve haver uma predisposição genética uma vez que a doença é causada por uma combinação desse fator genético com fatores ambientais.
    Mutações no gene da filagrina podem alterar essa barreira cutânea previamente.
    Assim, a deflagração da dermatite atópica começa com a barreira cutânea já estando comprometida ( por traumas, pele seca) que facilita a entrada dos alérgenos na pele e permite as células apresentadoras de antígenos os reconhecerem.
  2. As DC’s sensibilizam os linfócitos Th2, acarretando uma resposta inflamatória de padrão Th2. Há, então, uma resposta inflamatória com aumento de IgE e degranulação de mastócitos e eosinófilos (no sangue) e também expressão de citocinas inflamatórias na pele (IL-5, IL-10 e IL-13). (questão 3)
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5
Q

[Dermatoses não infecciosas] Quais são os principais fatores ambientais que atuam como antígenos na dermatite atópica (eczema endógeno)?

A

Alérgenos em geral, clima, S. Aureus, infecção VAS e estresse.

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6
Q

[Dermatoses não infecciosas] O que é a dermatite de contato?

A

É um tipo de eczema exógeno, causado por substâncias do meio ambiente que atingem a pele e causam lesões no local do contato.

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7
Q

[Dermatoses não infecciosas] Quais os tipos de dermatite de contato e seus mecanismos etiopatogênicos?

A

a) Dermatite de contato por irritação primária: quando ocorre exposição a agentes que causam algum dano tecidual; dano físico ao queratinócito.
Irritantes comuns são: sabões, detergentes, solventes, ácidos e álcalis.
As lesões têm aspecto eritematoso vesiculoso, com vesículas que podem aumentar e formar bolhas.

b) Dermatite de contato alérgica: ocorre por uma hipersensibilidade tardia ou celular, do tipo IV a algum alérgeno. Depois de um contato prévio, há sensibilização e num segundo contato pode haver resposta imune intensa com formação da lesão, podendo inclusive aparecer à distância. Há a perda da tolerância aos haptenos (alérgenos ambientais).

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8
Q

[Dermatoses não infecciosas] Qual a fisiopatogenia da dermatite de contato alérgica?

A

Os haptenos encontram as células de Langerhans da epiderme, que expressam MHC II e se ligam aos antígenos. Esse complexo (célula de langerhans + hapteno) apresentam o antígenos aos Linfócitos T-helper, e este linfócito sensibilizado se desloca ao gânglio regional, onde sofrerão expansão clonal. (de 4 a 5 dias)

Os linfócitos Th2 sensibilizados do linfonodo voltam para a pele em cerca de 2 semanas, já preparados para agir em caso de uma segunda exposição. Quando isso acontece, eles causam intensa reação tecidual liberando citocinas inflamatórias (IL-1, IL-2, e IFNgama e em até 2 dias o fenômeno inflamatório ocorre.

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9
Q

[Dermatoses não infecciosas] Em relação à histologia dos eczemas, complete:

  • Na fase aguda: As lesões são por _________ (diminuição da agregação entre os queratinócitos pelo afastamento dos __________, que ficam com aspecto de esponja), graças ao edema que ocorre nos espaços intercelulares. O acúmulo progressivo de líquido pode resultar em vesículas e bolhas intraepidérmicas (fase aguda).
  • Fases subaguda e crônica: hiperplasia epidérmica progressiva (_________ irregular), e hiperceratose ortoceratótica (crostas na macroscopia), além de poder haver liquenificação.
A
  • Na fase aguda: As lesões são por espongiose (diminuição da agregação entre os queratinócitos pelo afastamento dos desmossomos, que ficam com aspecto de esponja), graças ao edema que ocorre nos espaços intercelulares. O acúmulo progressivo de líquido pode resultar em vesículas e bolhas intraepidérmicas (fase aguda).
  • Fases subaguda e crônica: hiperplasia epidérmica progressiva (acantose irregular), e hiperceratose ortoceratótica (crostas na macroscopia), além de poder haver liquenificação.
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10
Q

[Dermatoses não infecciosas] O que são os pênfigos e por que eles ocorrem?

A

Pênfigo é uma dermatose não infecciosa vesico-bolhosa, que ocorre pela perda da integridade das ligações intercelulares (desmossomos) da epiderme, ou seja, acantólise (perda dos acantos dos desmossomos).
Geralmente são crônicas e contam com fases de invasão e remissão, podendo evoluir para falência da epiderme.
Em geral é uma doença bastante comprometedora do estado geral dos pacientes, por ser muito dolorosa.

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11
Q

[Dermatoses não infecciosas] O que são os desmossomos? Qual sua composição?

A

Os desmossomos são especializações da membrana plasmática, constituídos por placas e filamentos proteicos, e são responsáveis por manter as células juntas.
São compostos, entre outras coisas, pelas proteínas plaquinas e caderinas. As desmogleínas são glicoproteinas caderinas de superfície ou desmossomal, e são importantes na fisiopatologia dos pênfigos.

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12
Q

[Dermatoses não infecciosas] Qual a fisiopatologia e imunopatogenia dos pênfigos?

A

No pênfigo, ocorre a produção de anticorpos IgG contra as desmogleínas (I ou III dependendo do tipo de pênfigo). Indivíduos normais são tolerantes ao antígeno epidérmico, enquanto que nos doentes existe a perda desta tolerância.
A desmogleína I fica na superfície da epiderme, apenas na pele (pênfigo folíaceo). A Desmogleína III fica na região basal e parabasal da epiderme da pele e mucosas (pênfigo vulgar).

Os anticorpos IgG anti-desmogleínas chegam na epiderme e se ligam a ela, formando complexos antígeno + anticorpo. Esses complexos induzem a liberação de uma enzima proteolítica (serina-protease) pelos queratinócitos, que agiria como ativadora do plasminogênio, levando à produção de plasmina, enzima responsável pela agressão das desmogleínas, levando à separação dos queratinócitos pela clivagem intraepidérmica (acantólise).
A acantólise causa desprendimento da epiderme e formação de bolhas.

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13
Q

[Dermatoses não infecciosas]

  1. Por que ocorre o Pênfigo Foliáceo?
  2. Quais são suas características clínicas?
A
  1. É uma doença que ocorre pela ação de anticorpos IgG contra a desmogleína 1 (superfície da epiderme). Pode ser endêmica na América do Sul e no Brasil (centro-oeste e sudeste), onde é conhecida como fogo selvagem, mas também ocorre em outros lugares do mundo.
  2. Caracteriza-se por bolhas e vesículas flácidas e fulgazes, que dão lugares a exulcerações em colarete. Isso ocorre pois a desmogleína 1 está presente da superfície da epiderme, fazendo com que as bolhas sejam superficiais e frágeis (bolhas subcórneas).
    Em geral acomete a face e o couro cabeludo, e as lesões podem evoluir para eritrodermia esfoliativa.
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14
Q

[Dermatoses não infecciosas]

  1. O que causa o Pênfigo Vulgar?
  2. Quais suas características clínicas?
A
  1. É uma doença causada pela produção de anticorpos IgG contra a glicoproteína desmogleína III dos desmossomos da região basal e parabasal da epiderme da pele e mucosas, criando bolhas suprabasais.
  2. São bolhas duradouras e densas que acometem todo o tegumento e também mucosas dos pacientes. (de tamanhos variados e com conteúdo variável - límpido, turvo, hemorrágico ou seco).
    Normalmente começa no tronco e se espalha para as extremidades.
    Há um comprometimento grande do estado geral do paciente, podendo haver aspecto de ‘grandes queimados’ e podendo causar falência total do tegumento (com necrose evidente) e sepse (principal causa de morte).
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15
Q

[Dermatoses não infecciosas] Qual a histologia dos pênfigos vulgares?

A

As bolhas são suprabasais, ou seja, tem localização mais baixa.

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16
Q

[Dermatoses não infecciosas] Qual a histologia dos pênfigos foliáceos?

A

Há formação de uma bolha abaixo da camada córnea (subcórnea), devido à lesão dos desmossomos e conseqüente perda da adesividade das células epidérmicas. Estas ficam arredondadas, com superfície lisa e podem soltar-se no interior da bolha (células acantolíticas). notam-se também neutrófilos e hemácias íntegras. Na derme há leve a moderado infiltrado inflamatório crônico inespecífico.

17
Q

[Dermatoses não infecciosas] 1. O que é a PSORÍASE? 2. Quais as características clínicas? 3. Qual região do corpo costuma afetar mais?

A
  1. A Psoríase é uma dermatose não infecciosa eritemato-descamativa crônica, com períodos de exarcebação e períodos de remissão. É uma disfunção da resposta imune inata e adquirida com alteração da queratinização.
  2. É caracterizada pela formação de placas avermelhadas recobertas por escamas, com distribuição normalmente simétrica.
  3. Normalmente se localiza nos cotovelos, joelhos, pernas e couro cabeludo, mas pode ocorrer em qualquer região.
18
Q

[Dermatoses não infecciosas] Sobre os tipos de psoríase, fale sobre cada uma delas:

  1. Psoríase em placas:
  2. Psoríase de couro cabeludo:
  3. Psoríase palmo-plantar:
  4. Psoríase gutata:
  5. Psoríase grave:
  6. Psoríase ungueal:
A
  1. Psoríase em placas: se apresenta com placas pelas regiões mais comuns, os sintomas costumam ser leves e é o tipo mais comum.
  2. Psoríase de couro cabeludo: as placas costumam ultrapassar o limite de infiltração dos cabelos.
  3. Psoríase palmo-plantar: placas eritemato-descamativas, com queratodermia ou presença de pustulose.
  4. Psoríase gutata: Aparece após infecção por Streprococcus na orofaringe. Se paresentam como lesões pequenase disseminadas.
  5. Psoríase grave: É menos comum, tem sintomas sistêmicos.
  6. Psoríase ungueal: nas unhas, pode estar associada à artrite psoriática.
19
Q

[Dermatoses não infecciosas] Quais são as causas da psoríase?

A

A psoríase é uma disfunção da resposta imune inata e adquirida (resposta imunomediada e não autoimune) com alteração da queratinização da pele. É uma doença genética associada a fatores ambientais e outras comorbidades.
Sua causa é poligênica - podem estar envolvidos em genes da função da barreira cutânea, genes da imunidade inata, genes das vias de sinalização e das RI.
O principal gene envolvido é o HLA-Cw-06.

Pode ser desencadeada por fatores ambientais, como estresse, infecções por Streptococcos, HIV ou Hepatites B e C; obesidade, tabagismo, etilismo, distúrbios metabólicos (hipocalcemia), medicações (corticoide, lítio, cloroquina).

20
Q

[Dermatoses não infecciosas] Qual a fisiopatogenia da psoríase?

A

Em pessoas pré-dispostas, se houver uma lesão endógena ou exógena da pele haverá desmascaramento de antígenos desta área.
Ocorre a excreção de beta-defensinas da epiderme, que geram complexos imunogênicos reconhecidos pelas células dendríticas da derme alta. Essas DC se ligam aos antígenos e produzem IFN, sinalizando a outras CD. Os antigenos carreados por células apresentadoras são levados aos gânglios regionais para serem apresentados aos linfócitos T. Os linf. T são então sensibilizados e produzirão IL-12 gerando um pool de linfócitos capazes de produzir Th1 (citocina e TNF alfa), e th17 (permite o pool de linfócitos t-helper, que produzirão IL-17 e IL-22). A IL-17 é a principall responsável pelas alterações epidérmicas da psoríase em placa - fatores proliferativos para queratinócitos subjacentes são liberados e resultam em aumento da renovação epidérmica e na hiperplasia e formação de escamas, tão características da psoríase.

21
Q

[Dermatoses não infecciosas] Quais as características histológicas da psoríase?

A

Há acantose em formato “psoriasiforme” (alongamento dos cones epiteliais em mesma altura).
Há também queratinização em paraceratose (s/ camada granulosa).
-Presença de microabcessos de Munro - não infeciciosos.