Desde Neobalatidium coli Flashcards

(98 cards)

1
Q

Neobalatidium coli

A

Es el protozoo de mayor tamaño que afecta al hombre

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2
Q

Cómo es el trofozoíto de neobalatidium

A

Es de forma ovalada, está rodeada de cilias que le permiten desplazamiento rápido.
Posee en la parte anterior una boca o citostoma con cilias largas que sirven para obtener alimento, la cual pasa a las vacuolas digestivas.
Los residuos son eliminados por e una apertura en el extremo posterior, llamada citopigio.
Tiene macro y micro núcleo.
En el citoplasma se encuentran dos vacuolas contráctiles.

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3
Q

Cómo es la reproducción de Neobalatidium coli

A

Se hace por división binaria y también por germinación y conjugación; esta última consiste en la unión temporal de dos células para cambiar material nuclear.

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4
Q

Cómo es el quiste de Neobalatidium coli?

A

Es más redondeado, con doble membrana gruesa, macronúcleo y micronúcleo, se observa más el macro, no tiene cilio.
El quiste resiste el medio ambiente y es infectante por vía oral, a diferencia del trofozoíto que no es infectante por esta vía y se destruye al salir del organismo

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5
Q

Ciclo de vida de Neobalatidium coli

A

Ciclo de vida es monoxénico, en el intestino delgado y grueso se lleva a cabo la reproducción.
trofozoítos viven en el intestino grueso, bien sea en la luz o produciendo ulceraciones en la mucosa. Estos sufren enquistamiento en la luz
intestinal, salen con las materias fe cales y son infectantes inmediatamente. La transmisión se hace por cualquier mecanismo que permita
la ingestión de los quistes. Después de ingeridos, la membrana quística se destruye y de cada quiste emerge un trofozoíto en el intestino

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6
Q

Tropismo de Neobalatidium coli

A

intestino grueso

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7
Q

Diagnóstico diferencial de Neobalatidium coli

A

Diagnóstico diferencial con Entamoeba histolytica

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8
Q

Qué puede salir en material fecal por Neobalatidium coli

A

Pueden salir tanto trofozoítos en materia fecal líquida, como quistes en materia sólida.

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9
Q

Transmisión de Neobalatidium coli

A

Oro fecal

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10
Q

Patología y patogenia de Neobalatidium coli

A

En algunos casos los parásitos no producen invasión y se reproducen en la luz intestinal,
o dan origen a una inflamación catarral de la mucosa del colon (producción de moco) por movimiento mecánico (cilios) y por ayuda de Hialuronidasa que ayuda a penetrar la mucosa del intestino grueso.
Producen ulceraciones de la mucosa y penetración a capas más profundas.
El orificio de entrada y fondo es igual, las úlceras son irregulares, hiperémicas, con fondo necrótico.
Pueden invadir vasos sanguíneos y linfáticos.
Sólo raramente dan lugar a perforación intestinal y causan peritonitis y en ocasiones puede hacer invasión a la apéndice.

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11
Q

La diseminación pulmonar por Neobalatidium coli se ha descrito en:

A

Descrito en pacientes con peritonitis balantidiana y cuando existe inmunosupresión.

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12
Q

Dónde se encuentran los trofozoítos?

A

En cualquiera de las capas de la pared del colon.

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13
Q

Manifestaciones clínicas y casos crónicos

A

La mayoría de los casos son asintomáticos.
Algunos presentan pocas manifestaciones clínicas, como dolor cólico y diarrea.

En casos crónicos los síntomas estos síntomas son más intensos y frecuentes, se pueden alternar con deposiciones mucosas y sanguinolentas.

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14
Q

Manifestaciones clínicas (en formas agudas y síntomas generales) por Neobalatidium coli

A

En las formas agudas se produce un cuadro disentérico (similar al de amebiasis), abundantes trofozoítos en La materias fecales, rectitis con pujo y tenesmo, deposición disentérica frecuente, dolor cólico en retortijón.

Síntomas generales, asociados como vómito, enflaquecimiento, debilidad y deshidratación.

En pocos casos se da origen a la perforación intestinal, igual que en la perforación amebiana, cuadro de peritonitis asociado a fiebre y síntomas generales graves, siempre de mal pronóstico.
La invasión a genitales femeninos origina flujo vaginal necrótico y dan origen a ulceraciones.

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15
Q

Diagnóstico diferencial de Neobalatidium coli

A

Requiere de diagnóstico diferencial con entidades que produzcan colitis o disentería, principalmente la amebiasis, tricocefalosis aguda, disentería basilar y colitis ulcerativa.

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16
Q

Diagnóstico de Neobalatidium coli

A

Diagnóstico de oro: coprológico seriado en 8 días.
En el examen de materias fecales, se observan trofozoítos móviles principalmente en heces diarreicas, o los quistes en las materias fecales no diarreicas.
Exámenes de concentración
Rectosigmoidoscopia
Cultivo
Coloración de hematoxilina férrica.

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17
Q

Epidemiología de Neobalatidium coli

A

Zonas tropicales, contacto con cerdos (zoonosis), puede considerarse una antropozoonosis, de persona a persona, contaminación oro-fecal.
Prevención: lavado de manos, de alimentos, saneamiento ambiental, consumo de agua tratada.

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18
Q

Tratamiento de Neobalatidium coli

A

tetraciclina (contraindicada en menores de edad)
5 nitroimidazólicos.

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19
Q

CRIPTOSPORIDIOSIS, agente etiológico cryptosporidium

A

Apicomplexas - coccidios ubicados en la parte intestinal.
Es reemergente o emergente, es decir, aparecen en sistema deficiente.

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20
Q

Especies de Criptosporidium

A

Cryptosporidium hominis (aparentemente infecta solo a los humanos)
Cryptosporidium parvum: infecciones en humanos y animales.

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21
Q

Qué se eliminan en las materias fecales de cryptosporidium y forma infectante

A

Son eliminado los ooquistes esféricos o elipsoidales, 4 a 5 micras, ácido alcohol resistentes.
Estas son las formas infectantes para las personas o los animales.

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22
Q

Ciclo de vida de Cryptosporidium

A

Monoxénico. Como todas las coccidias, se mezclan las dos reproducciones (sexual o asexual) en el mismo huésped, los cuales suceden en el interior de los enterocitos en las infecciones intestinales.
La reproducción se hace en los enterocitos, se ubican en el intestino delgado (yeyuno)

El ciclo se inicia con la reproducción asexuada, cuando el ooquiste desinfectante se desenquista y libera cuatro esporozoítos móviles, que liberados invaden las células para convertirse en trofozoítos y esquizontes (merogonia), de primera y segunda generación.
Los merozoítos (merontes) procedentes de esta segunda
generación, pueden re invadir las células y producir reinfección.
Estos merozoítos inician el ciclo sexuado con microgametocitos y macrogametocitos, que dan origen a células masculinas (microgametos) y femeninas (macrogametos). Estos se unen para formar zigotes y luego ooquistes: unos de pared delgada que autoinfectan (continúan el ciclo), y otros de pared gruesa que salen al exterior para contaminar a otros huéspedes. La reproducción se hace en las células de las microvellosidades

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23
Q

forma infectante del criptosporidium

A

Ooquiste de pared gruesa

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24
Q

Tropismo del criptosporidium

A

Intestino delgado (yeyuno principalmente), se puede diseminar a las visceras, en especial en pacientes inmunodeficientes. principalemte se ubica en agua (contaminación del agua)

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25
Forma diagnóstica de criptosporidium
Ooquistes,, maduros
26
Qué tipo de daño provoca criptosporidium
Daño mecánico
27
Patología de criptosporidium
El contacto con el parásito y el glicocálix de la célula huésped, produce un acortamiento o ausencia de microvellosidades, con atrofia y aumento del tamaño de la cripta. Se observa en la mucosa y hasta la lámina propia un infiltrado moderado de células mononucleares. Se produce mayor infección en el yeyuno. Se ha encontrado diseminación en pacientes inmunosuprimidos, principalmente con sida, a faringe, esófago, estómago, duodeno, íleum, colédoco, apéndice, colon, recto y pulmones, en cuyo caso se pueden encontrar los ooquistes en esputo. (oportunistas).
28
Patología (inmunidad) de criptosporidium
Tiene componentes CELULARES (hay alteraciones de las células T, y aparecen en pacientes VIH positivos) y HUMORALES (existen respuestas específica de anticuerpos IgG, IgM, e IgA. Inmunidad protectora en áreas endémicas
29
Manifestaciones clínicas (INMUNOCOMPETENTES) criptosporidium
La infección se presenta en dos formas según el estado inmunitario del paciente. INMUNOCOMPETENTES: 30% asintomáticos diarrea y dolor abdominal (síntomas principales) periodo de incubación de 7 días Sensación de indigestión y cuadro de enteritis con diarrea de tipo agudo o crónico. Diarrea generalmente acuosa, rara vez con moco, sangre y leucocitos. se presentan de 5 a 10 episodios diarreicos al día. En niños con diarrea intensa se puede asociar a deshidratación. La diarrea puede perdurar por largo tiempo, causar pérdida de peso y afectar el crecimiento y la nutrición. Se puede presentar además, dolores abdominales, fiebre, cefalea, anorexia, vómito, y pérdida de peso. La diarrea y otros síntomas digestivos son más frecuentes en menores de cinco de años y en niños desnutridos. Los menores de un año son más sintomáticos cuando no reciben leche materna.
30
Manifestaciones clínicas (INMUNODEFICIENTES) criptosporidium
Síntomas más intensos y de larga duración. La diarrea crónica, anorexia, fiebre. Pérdida de líquidos y electrolitos que puede causar deshidratación. También puede causar síndrome de mala absorción. En pacientes con SIDA, se ha encontrado diseminación con complicación pulmonar. Causa neumonía intersticial con tos seca y silbilancias. Se han informado casos de colecistitis con colestasis, fiebre, dolor abdominal, marcada pérdida de peso y también pancreatitis.
31
Diagnóstico de criptosporidium
Diagnóstico más frecuente se hace por el hallazgo de ooquistes en las materias fecales (5% de verla). Coloración de Ziehl-Neelsen (diagnóstico de oro), también método de Kinyoun.. ooquiste ácido alcohol resistente. Diagnóstico inmunológico: Elisa e inmunofluorescencia indirecta, detecta anticuerpos monoclonales en materia fecal, tejidos y en estudios de agua. PCR Y BIOPSIA
32
Epidemiología de criptosporidium
se e ncontró como causa importante de d iarrea en pacientes con infecció n por VTH. Modo de transmisión: oro-fecal Zoonosis frecuente (perros, gatos) Diarrea del viajero Oportunista Ooquiste resistente. Frecuente en países en vía de desarrollo, sitios de gran hacinamiento, Se considera la quinta causa de la diarrea en pacientes inmunocompententes. Prevalencia en pacientes con VIH en colombia: 45,3% Población infantil en Colombia: 4 a 35%.
33
Prevención de la cryptosporidiosis
s practicar las medidas usuales de higiene personal y saneamiento ambiental, tratamiento de agua. La alimentación con leche materna por medio de la lgA secretoria, protege a los lactantes
34
Tratamiento de la cryptosporidiosis
Nitaxozanida VIH: nitaxozanida, paromomicina y antidiarreicos.
35
CICLOSPORIASIS
Emergente, apicomplexa, coccidio, monoxénico, Cyclospora cayetanensis
36
Cyclospora cayetanensis
Ooquistes no esporulados, ácido alcohol resistentes, cuerpos esféricos de 8 a 10 micras. Debe diferenciarse del cryptosporidium que mide de 4 a 5 micras. Es más grande, casi el doble la cycloisospora cayetenensis. ÚNICA FORMA in vitro se encuentra que en cada ooquiste hay dos esporoquistes, cada uno de ellos con dos esporozoítos, a diferencia de otras coccidias.
37
Ciclo de vida de Cyclospora cayetanensis
El ciclo completo se realiza en los humanos o en los reservorios, tanto la forma sexuada como asexuada. El organismo se reproduce en las células del intestino delgado y se elimina como ooquiste, el cual infecta por vía oral a través de aguas o vegetales, principalmente hortalizas. No hay transmisión inmediata de persona a persona , pues el ooquiste requiere de un proceso de esporulación en el medio ambiente durante una o dos semanas, antes de ser infectante.
38
Forma infectante de la cyclospora cayetanensis
Ooquiste esporulado
39
Forma diagnóstica de la Cyclospora cayetanensis
Ooquiste sin esporular.
40
Mecanismo de daño de Cyclospora cayetanensis
Mecánico
41
Patología y patogenia de la cyclospora cayetanensis
Localización en el intestino delgado, principalmente en el duodeno, donde produce eritema e inflamación (endoscopia). Aplanamiento y atrofia de microvellosidades (biopsia) con hiperplasia de las criptas, produce defectos de mala absorción. Periodo de incubación: 7 días
42
Manifestaciones clínicas de cyclospora cayetanensis
INMUNOCOMPETENTES Generalmente asintomáticas. Diarrea, principal síntoma, de intensidad y duración variables, en la mayoría de los casos inicia abrupta, deshidratación y marcada adinamia. Dolor, náuseas y ocasionalmente vómito acompañado de debilidad, anorexia, pérdida de peso y flatulencias. Es raro que se presente fiebre. Pacientes con SIDA: Síntomas más intensos y prolongados y síndrome de mala absorción.
43
Diagnóstico de cyclosporiasis
Identificación de ooquistes en materia fecal Coloración con Ziehl-Neelsen PCR Endoscopia, biopsia
44
Epidemiología de Cyclospora cayetanensis
Transmisión oro fecal. Es más frecuente en países subdesarrollados y en zonas con deficiente saneamiento ambiental, mala higiene y hacinamiento. Consumo de alimentos crudos contaminados y aguas no tratadas, se pueden diagnosticar con PRC
45
Tratamiento de la ciclosporiasis
Trimetoprim-sulfametoxazol Nitazoxanida.
46
SARCOCISTOSIS
Apicomplexa, coccidio. Es producida por varias especies de Sarcocystis, antes llamado Isospora hominis. Otra coccidia que tiene reproducción sexual en el intestino de carnívoros (huéspedes definitivos), y reproducción asexual en los músculos de herbívoros (huéspedes intermediarios). Cuando el hombre se infecta por Sarcocystis, puede actuar como huesped definitivo (invasión intestinal) o como huésped intermediario (invasión muscular). En los dos se producen síndromes diferentes clínica y epidemiológicamente.
47
Síndrome digestivo (sarcocistosis)
Huésped definitivo. Se origina cuando el hombre ingiere carne cruda o mal cocida, que contenga sarcoquistes, procedentes de ganado vacuno (sarcocystis bovihominis), o de ganado porcino (S. suihominis). Los quistes en el músculo de estos animales están repletos de bradizoítos, que se liberan en el intestino delgado del hombre, penetran las células intestinales y se convierten en células sexuadas masculinas y femeninas (microgametos y macrogametos), estos dan lugar a ooquistes, que usualmente se rompen en el intestino mismo, y liberan dos esporoquistes.
48
Manifestaciones clínicas de síndrome digestivo, epidemiología y prevención (sarcocistis)
Pueden ser asintomáticos o pueden manifestarse por dolor abdominal , diarrea, vómito. Es una enfermedad autolimitada, no se acostumbra a hacer tratamiento. Dentro de las características epidemiológicas, los esporoquistes eliminados en las materias fecales humanas son infectantes para vacunos o porcinos, pero no para la especie humana. La prevención de la sarcocistosis imestinal humana se hace con buena cocción de la carne.
49
Diagnóstico de sarcocistis intestinal
Esporoquistes en materia fecal
50
Síndrome muscular (sarcocistosis)
Se presenta cuando el hombre ingiere esporoquistes en alimentos contaminados de materias fecales, procedentes de personas o animales con sarcocistosis intestinal. Huésped intermediario aberrante, que desarrolla formas asexuadas por esquizogonia en los músculos. Los quistes de 300 por 100 micras son bien tolerados y se han encontrado ocasionalmente en biopsias o en autopsias
51
Diagnóstico de sarcocistis muscular
En biopsias de músculo esquelético se encuentran los quistes que deben diferenciarse con los de Toxoplasma que son más pequeños, y con los de Trypanosoma cruzi, en cuyos parásitos se observa cinetoplasto
52
Manifestaciones clínicas de síndrome muscular, epidemiología y prevención (sarcocistis)
Al desintegrarse los quistes se puede producir miositis con liebre, mialgias, broncoespasmo, prúrito, linfadenopatías y nódulos subcutáneos, asociados con eosinofllia. Se presenta eritrosedimentación elevada y altos niveles de creatincinasa.
53
Tratamiento de Sarcocistis muscular.
Para su tratamiento se ha utilizado albendazol, pero su eficacia no ha sido comprobada. Los esteroides pueden utilizarse como antiinflamatorios.
54
BLASTOCISTOSIS (blastocystis hominis)
Es un protozoo anaerobio que parasita en el intestino de animales y del hombre. Al principio se le consideró levadura. Posee un ciclo de vida monoxénico, tiene patógenos y no patógenos. Blastocystis spp, porque hay más especies. Tiene forma esférica, un tamaño que oscila entre 4 y 20 micras en algunos casos hasta 40 micras. Gran vacuola dentro refráctil dentro de una delgada capa de citoplasma. Varios núcleos periféricos Mitocondria, aparato de golgi, reticulo endoplásmico de los protozoos.
55
Ciclo de vida de Blastocyystis
La infección humana se adquiere por contaminación fecal a partir de otras personas o reservorios. Se localiza en el colon. Tiene cuatro formas de reproducción asexual: división binaria, plasmotomía (consiste en la formación de varios núcleos, que dar origen a varios organismos); endodiogenia en la que la célula madre da origen a dos hijas, antes de que se divida el parásito; y se forma la esquizogonia, que es la formación de gran cantidad de células hijas que forman un esquizonte. La reproducción más frecuente es la división binaria. Tiene dos tipos de quistes que salen en la materia fecal, una con pared gruesa (cubierta fibrilar) y otra de pared delgada. La primera se forma a medida de que el quiste madura.
56
Forma infectante de Blastocystis hominis
Quistes tanto de la pared gruesa como delgada.
57
Patogenia y patología del blastocystis hominis
Es un parásito del colon. Infecciones intensas presentaron diarrea. En el ciego produjo hiperemia y penetración del parásito a las células epiteliales, pero no a la lámina propia.
58
Blastocistosis extraintestinal
Incluyen articulaciones, uretra y peritoneo
59
Manifestaciones clínicas de Blastocistosis
Existe controversia para definir si B. hominis es un comensal intestinal o verdadero patógeno. La mayoría son portadoras asintomáticas. Sintomáticas: principalmente diarrea, dolor abdominal, náuseas, flatulencia. Se ha relacionado con la diarrea del viajero. Retortijones, anorexia, flatulencia, vómito, pérdida de peso, prúrito y tenemos
60
Diagnóstico de Blastocistosis
Se hace por examen coprológico: coloraciones con hematoxilina o tricrómica. Cultivos, pero no se utilizan Elisa, pero no se puede de rutina PCR para investigación
61
Epidemiología de Blastocistosis
Algunos autores consideran que puede causar diarrea, incluyendo la de los viajeros. Transmisión por vía orofecal o a través del agua
62
Tratamiento de Blastocistosis
Los pacientes asintomáticos no requieren tratamiento. La sintomatología asociada a la blastocistosis es autolimitada. Tratamiento con 5-nitroimidazoles, se ha detectado resistencia experimental al metronidazol. Cuando los nitroimielazoles son ineficaces y no se puede usar por intolerancia, pueden usarse dos medicamentos alternativos que son: Trimetoprim- sulfametoxazol Nitazoxanida
63
Tricomoniasis genitourinaria
Infección producida por un protozoo flagelado, predomina en mujeres, caracterizado por abundante leucorrea
64
Trichomonas vaginalis
Posee flagelos y membrana ondulante en su forma de trofozoíto, pero es un protozoo carente de quiste.
65
Protozoo de Trichomonas vaginalis
Protozoo flagelado, ovoide o piriforme. Mide de 10 a 30 micras de longitud y de 10 a 18 micras de ancho. En el poro anterior se encuentra el blefaroplasto del cual parten varias estructuras: El axostilo, atraviesa todo el parásito y sale por el extremo posterior. La membrana ondulante que se extiende hasta los dos tercios del parásito, es membrana es una prolongación del citoplasma, además tiene 4 flagelos que se extienden hacia adelante. El núcleo es grande, ovalado, excéntrico y localizado hacia el extremo anterior.
66
Cómo se alimenta el trofozoíto de T vaginalis, reproducción y crecimiento.
Se alimenta fagocitando bacterias y otras partículas. Crece generalmente en condiciones anaerobias, se reproduce por división binaria y no posee quistes
67
Ciclo de vida de Trichomona vaginalis
El ser humano es el único huésped natural conocido. El parásito se reproduce en la mucosa de las vías urinarias y genitales en la forma de trofozoítos, pero no existen quistes.
68
Transmisión de T vaginalis
Se hace por contacto directo, principalmente de tipo sexual, al pasar trofozoítos de una persona a otra. se hace por contaminación directa con las secreciones vaginales y uretrales de las personas infectadas, las cuales contienen los trofozoítos. Se considera una enfermedad sexualmente transmitida, porque este es el modo más frecuente de infección. Con menos frecuencia se hace por medio de objetos contaminados, como toallas, esponjas, agua, inodoros, etc. La infección es de amplia distribución.
69
Patología y patogenia de T vaginales.
El trofozoíto se pega a las membranas mucosas por medio de cuatro proteínas de superficie. El mecanismo para que actúe n estas adhesinas está regulado principalmente por la presencia de lactoferrina, que está e levada después ele la fase posmenstrual y disminuye progresivamente hasta la próxima mestruación. La presencia ele esta sustancia guarda relación con los cambios hormonales y con la maduración de las células vaginales. El hierro liberado de la lactoferrina es el mecanismo para que las tricomonas produzcan las adhesinas. El parásito produce erosiones en la superficie de las mucosas ele vagina y uretra, con intensa reacción inflamatoria hasta el corion. Se observan pequeñas zonas hiperémicas en forma de petequias, diseminadas en toda la mucosa vaginal y algunas veces existen lesiones hemorrágicas leves. Puede invadir uretra y cérvix. El infiltrado es principalmente de neutrófilos y algunos eosinófilos. Se presenta abundante leucorrea en la que se encuentran los parásitos móviles.
70
Cuáles son los tres factores que facilitan la proliferación de tricomonas en la vagina son:
pH menos ácido de lo normal entre 5 y 6, ausencia o disminución de flora bacteriana normal, principalmente bacilo de Doderlein y deficiencia de estrógenos, que disminuyen el glicógeno de las células vaginales.
71
Manifestaciones clínicas en mujeres por T vaginalis
Está asociado a la producción de flujo vaginal y disuria. Periodo de incubación de 4 a 28 días. El flujo es abundante, espumoso con grumos, de color blanquecino o amarillento y maloliente. A veces se acompaña de prúrito vulvar, sensación de quemadura o ardor en los genitales externos y vagina. La vulva, el periné y la piel adyacente ele los muslos, están generalmente enrojecidos y edematosos, en la forma aguda ele la enfermedad . El prúrito y el ardor llevan a la paciente a producirse excoriaciones y dermatitis. Al observar la mucosa vaginal y el cérvix, se encuentran congestivos y con un punteado rojizo muy característico de esta enfermedad, que algunos describen como ''picadura de pulga" o cuello en fresa, puede causara dispareunia. En casos crónicos la leucorrea persiste durante meses y años. Cervicitis no tan frecuente con abundante secreción en el cuello. puede presentar síntomas psicológicos, como irritabilidad, insomnio, cte.
72
Cuando el parásito está en la vagina, lo está también en la uretra de la mujer y generalmente del compañero sexual. Su presencia en el tracto urinario puede dar sintomatología de
uretritis o cistitis, especialmente disuria y polaquiuria. Otras pacientes se quejan de dolor abdominal bajo y linfadenitis pélvica. En mujeres embarazadas se ha informado ruptura de membranas, parto prematuro, síndrome febril posparto y endometritis.' La tricomoniasis vaginal es un factor de riesgo para el desarrollo de célulitis posthisterectomía, infertilidad tubárica y neoplasia cervical La tricomoniasis vaginal facilita la infección por VIH relacionada con la reacción inflamatoria local y pélvica.
73
Manifestaciones clínicas en hombres por T vaginalis
es predominantemente subclínica. Cuando es sintomática aparece una secreción matutina, mucoide y a veces purulenta. Es por lo tanto una de las causas de la uretritis no gonocóccica Algunos pacientes tienen disuria, prúrito y excoriaciones e n el surco balano-prepucial. La uretritis persiste durante mucho tiempo. Algunos pacientes tienen disuria, prúrito y excoriaciones en el surco balano-prepucial. En raros casos se ha encontrado T vaginalis en infecciones extragenitales como pulmones, cavidad pleural, abscesos peritoneales y conjuntiva.
74
Diagnóstico de T vaginalis
Frotis de flujo vaginal en mujeres Secreción uretral en hombres. El protozoo se busca en las secreciones vaginales, uretrales, Líquido prostático y sedimento urinario . Cultivo PCR El simple examen e n fresco de l material sospechoso entre lámina y laminilla revela la presencia de Trochomonas. No se utiliza en el diagnóstico de rutina, pero son útiles los métodos de Gram, Papanicolaou,
75
Mecanismos de daño de T vaginalis
Mecánico y bioquímico
76
Diagnóstico diferencial de T vaginalis
candidiasis genital, blenorragia, infección por Chlamydia, e tc
77
Existe en dos hallazgos que son positivos en prácticamente todos los casos de tricomoniasis vaginal pero no son diagnósticos, estos son :
pH vaginal elevado mayor ele 4,5 y aumento en la presencia de leucocitos polimorfonucleares.
78
Preparación para el diagnóstico de T vaginallis
La paciente no se de be aplicar duchas o lavados vaginales el día del examen; el líquido o flujo se toma directamente de la vagina con aplicadores o pipetas; el espéculo bivalvo sin lubricante, ayuda a obtener el exudado de los fondos de saco vaginales. En el hombre el examen en fresco de la secreción uretral o del sedimento de la primera orina matinal, tiene una baja sensibilidad , en lo posible debe utilizarse PCR en orina.
79
Epidemiología, control y prevención de T vaginalis
Con frecue ncia la infección uretra l en e l hombre es asintomática, en cuyo caso actúa como portador; la prevalencia en el sexo masculino es más baja que en el femenino. La prevención se hace aplicando los cuidados que se deben tener en todas las enfermedades venéreas, con una consulta precoz y con abstención de relaciones sexuales hasta haber confirmado la curación. Cuando un miembro de la pareja tenga la infección, se debe estudiar y tratar su compañero sexual.
80
Tratamiento de T vaginalis
Se hace tanto al paciente como a su compañero sexual. Las mujeres no embarazadas se tratan siempre, aún las asintomáticas, porque una tercera parte puede llegar a ser sintomáticas y transmitir a sus compañeros sexuales. Los 5-nitroimidazoles son los medicamentos de elección. A los pacientes se les debe advertir que con los medicamentos 5-nitroimidazólicos, no se deben ingerir bebidas alcohólicas hasta en los tres días siguientes, debido al efecto antabüse.
81
Tratamiento de la mujer no embarazada por Trichomona vaginalis
1. METRONIDAZOL: TINIDAZO: más eficiente que el metronidazol ORNIDAZOL Y SECNIDAZOL:
82
Tratamiento del hombre por Trichomona vaginalis
Debe ser tratado, Tratamiento de la mujer embarazada por Trichomona vaginalis 5 nitroimidazoles. Se debe recomendar que la pareja no tenga relaciones sexuales hasta que ambos hayan sido tratados.
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Tratamiento de la mujer embarazada por Trichomona vaginalis
En el pasado, se recomendó no usar 5-nitroimidazoles, por su paso por la placenta y se pensaba en la posible actividad carcinogénica y teratogénica; en la actualidad el CDC acepta que puede usarse en el primer trimestre, debido a no presentaron relación con las complicaciones. Cuando se decide no usar 5-nitroimidales en el embarazo , puede utilizarse clotrimazol en crema vaginal, lo cual produce mejora de la sintomatología pero no erradica el parásito. En la embarazada asintomática es preferible no usar tratamiento. Se vuelve a hacer la prueba 28 días después del tratamiento en un laxo de 3 meses a persona sexualmente activas
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AMEBAS DE VIDA LIBRE
Viven libremente en el agua dulce o salada, preferentemente aguas contaminadas, estancadas en el suelo y en materia orgánica en descomposición. Transcurre como seres de vida libre e n el ambiente, pero ocasionalmente pueden llegar a los animales o al hombre, en los cuales actúan como parásitos oportunistas que producen enfermedad y a veces la muerte.
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Formas trofozoítas de amebas de vida libre
Son predadoras de bacterias y tienen una importante función en el control de éstas y otros microorganismos, de los cuales se alimentan. Producen quistes que son formas de resistencia.
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Enfermedades por amebas de vida libre
La enfermedad humana se produce principalmente por afección del sistema nervioso central. pero también se presentan ulceraciones en piel, mucosas, córnea y ocasionalmente lesiones viscerales.
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Géneros de amebas de vida libre
Existen 4 géneros: Naegleria, Acanthamoeba, Balamuthia y Sappinia. Cuyos trofozoítos se caracterizan por tener un núcleo central, cromatina nuclear en forma de halo y abundante citoplasma.
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Especies de Acanthamoeba
Tiene dos especies: Acanthamoeba castellani y A. polyphaga
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Características de trofozoítos de Acanthamoeba
En su ciclo de vida se presentan como trofozoítos o quistes, los primeros se nutren de bacterias del suelo o del agua. Trofozoítos miden de 20 a 42 micras, con núcleo circular de 7 a 10 micras, con nucleolo central de 2 a 4 micras.
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Características de quistes de Acanthamoeba
LOS QUISTES con tamaño de 11 a 20 micras tienen doble pared, la pared ectoquística es arrugada y la endoquística es irregular. Los quistes son resistentes a condiciones adversas del medio ambiente como bajas temperaturas y desecación. se han encontrado en agua de charcos, lagunas, ríos, enfriadores de agua. filtros de aire acondicionado, agua de mar, aguas residuales, inclusive en la boca y las fosas nasales de individuos sanos.
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Ciclo de vida de Acanthamoeba
La infección se adquiere a partir de un foco primario en piel, garganta o córnea, a partir del contacto con aguas contaminadas. Pueden también vivir como comensales en garganta e intestino Reservorios: agua dulce y salada, lodo y suelos.
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Qué patologías provoca Acanthamoeba
EGA (encefalitis granulomatosa amebiana), lesiones cutáneas y queratitis. (EGA). producida por Acanthamoeba y Balamuthia. Los dos síndromes pueden adquirirse por vía nasal. aunque es más frecuente para el primero. En estos casos se produce inflamación transitoria de las fosas nasales, con secreción, la cual generalmente pasa desapercibida
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Forma infecciosa, forma diagnóstica, tropismo, mecanismo de daño ACHANTHAMOEBA
Quistes o trofozoítos (más fuerte que los otros). Quistes o trofozoítos SNC Mecanismo de daño mecánico
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EGA (encefalitis granulomatosa amebiana) SNC por Canthamoeba
Ruta de invasión al SNC puede ser nasal o hematógena, a partir de un foco primario: piel, garganta o córnea. Inflamación transitoria de las fosas nasales (secreción), la enfermedad es de curso lento. En la corteza cerebral, ganglios basales y fosa posterior se observan áreas de necrosis hemorrágica, en una masa tumoral. Existen células inflamatorias que conforman un granuloma o una reacción inflamatoria subaguda, con excepción de los huéspedes inmunodeprimidos que no forman granulomas. Hay angeítis generalizada y presencia de trofozoítos y quistes en la lesión.
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Manifestaciones clínicas de EGA
Tiene una evolución subaguda o crónica. Generalmente se presenta como infección oportunista en pacientes debilitados, inmunosuprimidos por trasplante o sida. Invasión nasal, la piel, el tracto respiratorio o la córnea, donde por vía hemática puede llegar al SNC. Periodo de incubación: 10 días. La infección del SNC causa alteraciones en el estado mental como: Meningoencefalitis, convulsiones, cefalea, hemiparesia, fiebre baja, parálisis de los nervios craneales, principalmente trastornos visuales, ataxia, afasia, anorexia, náuseas, vómito y coma. Muerte después de 1 o 2 meses. DOLOR EN EL CUELLO O RIGIDEZ Y VÓMITO PROYECTIL
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Queratitis, ojos por Acanthamoeba
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