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MED E2022 - SYSTÈME ENDOCRINO 2 > DIABÈTE 1 - COMPÉTENCES CLINIQUES > Flashcards

DIABÈTE 1 - COMPÉTENCES CLINIQUES Flashcards

(48 cards)

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1
Q

hyperglycémie et DB - comment se fait le Dx du DB sucré (3)

A
  • moyens cliniques et biolgoques
  • les Sx seuls ne sont pas assez pour un Dx certain
  • pour etre confirmé, le Dx doit comprendre la démonstration d’une hyperglycémie selon des critères reconnus
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Q

DB sucré - nommer les Sx d’hyperglycémie (9)

A
  • polydipsie
  • polyurie (incluant nycturie)
  • polyphagie
  • perte de poids
  • vision brouillée
  • no/vo (cétose/acidocétose)
  • énurésie (enfant)
  • candidase génitale (vaginite/balanite)
  • infections cutanées
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3
Q

DB sucré - qu’est-ce qui cause les Sx d’hyperglycémie

A

l’hyperglycémie entraine un état d’hyperosmolarité et est responsable d’une glycosurie avec polyurie obligatoire

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4
Q

DB sucré - nommer les complications/symptomes de l’hyperglycémie (3)

A
  • rétinopathie
  • néphropathie
  • neuropathie
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Q

DB sucré - définir rétinopathie

A

troubles visuels subits

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6
Q

DB sucré - décrire la néphropathie

A

albuminurie avec HTA

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7
Q

DB sucré - décrire la neuropathie (4)

A
  • parethésies
  • mononévrite occulaire
  • gangrène indolore
  • dysfonction érectile
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8
Q

DB sucré - décrire le Dx chez les ASx (2)

A
  • peut etre fait chez des sujets complètement ASx lors d’examens de routine ou de dépistage
  • la glycosurie est alors souvent l’anomalie conduisant a la découverte d’une hyperglycémie
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9
Q

DB sucré - vrai ou faux :

50% des gens ayant le DB l’ignorent

A

vrai

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10
Q

DB sucré - le Dx de DBT2 est porté en moyenne ____ après sont début

A

7 ans

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11
Q

DB sucré - décrire le DBT1 (2)

A

résultat d’une destruction des cellules beta du pancréas

tendance à l’acidocétose

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12
Q

DB sucré - décrire le DBT2

A
  • comporte une résistance a l’insuline et une carence relative de sécrétion d’insuline, l’une ou l’autre pouvant prédominer a un degré variable
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13
Q

DB sucré - décrire les autres types de diabètes (autre que T1 et T2)

A

pathos diverse comprenant principalement des formes spécifiques génétiques de DB ou associées a d’autres maladies ou a l’utilisation de Mx

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14
Q

DB sucré - décrire le DB gestationnel

A

DB reconnu pour la premiere fois au cours d’une grossesse

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15
Q

DB sucré - nommer quelques syndromes génétiques parfois associés au DB (10)

lire seulement - pas a apprendre par coeur

A
  • syndrome de down
  • syndrome de klinefelter
  • syndrome de turner
  • syndrome de wolfram
  • aaxie de friedrich
  • chorée de huntington
  • syndrome de laurence-biedl
  • dustrophye myotonique
  • porphyrie
  • syndrome de prader-willi
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16
Q

DB sucré - nommer quelques affections du pancréas endocrine (6)

A
  • pancréatite
  • pancréatectomie a la suite d’un traumatisme
  • néoplasie
  • FK
  • hémochromatose
  • pancréatopathie fibrocalculeuse
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17
Q

DB sucré - nommer des endocrinopathies en lien avec le DB (7)

A
  • acromégalie
  • cushing
  • glucagonome
  • phéochromocytome
  • hyperthyr
  • somatostatinome
  • aldostéronome…
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18
Q

DB sucré - nommer des mx pouvant l’induire (7)

A
  • alpha-interferon
  • antipsychosants
  • agonistes B adrénergiquqes
  • glucocorticoides
  • HAART
  • diurétiques thiazidiques
  • homrones thyroidiennes
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19
Q

DB sucré - hyperglycémie et pré-DB : nommer les critères Dx du pré-DB (3)

A
  • glycémie a jeun : 6,1 - 6,9 (indique anomalie de la glycémie a jeun)
  • glycémie 2h post-ingestion de 75 g de glucose : 7,8 - 11,0 (indique intol au glucose)
  • HbA1c : 6 - 6,4 (indique pré-DB)
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20
Q

DB sucré - hyperglycémie et pré-DB : sont-ils des entités cliniques spécifiques (2)

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A

ne sont pas considérés des entités cliniques spécifiques, sauf durant la grossesse

se sont plutot des FDR de dev le DB et/ou une maladie CV

21
Q

DB sucré - hyperglycémie et pré-DB : ils se retrouvent svnt en association avec le _____

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A

syndrome de résistance a l’insuline

22
Q

DB sucré - hyperglycémie (physiopatho) : comment se prod l’hyperglycémie (2)

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A
  • utilisation diminuée de glucose
  • prod accrue (glycogénolyse et gluconéogénèse)
23
Q

DB sucré - hyperglycémie (physiopatho) : qu’est-ce qui entraine la polydipsie et les risques de déshydratation (coma hyperomsolaire) (2)

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A
  • la filtration glomérulaire du glucose dépasse la capacité de réabsorption tubulaire (> 10 mmol/L de glycémie) → glycosurie
  • entraine de la polyurie → polydispsie et risque de déshydratation
24
Q

DB sucré - hyperglycémie (physiopatho) : qu’est-ce qui cause la perte de poids et la faiblesse muscu

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A

a la longue, le déficit enérgétique peut entraine un catabolisme protéique avce perte de poids et faiblesse muscu

25
DB sucré - hyperglycémie (**physiopatho**) : qu'est-ce qui cause l'acidocétose DB (3)
* augmentation de la lipolyse avec prod accrue de corps cétonniques (si déficit insulinique important) * lorsque ceux-ci dépassent la capacité de l'organisme a les éliminer → **cétose** * il s'agit de substances acides, donc il y a une **acidose** lorsque la capacité de tampon de l'organisme est dépassée → **acidocétose DB**
26
DBT1 - définir (2)
résultat d'une destruction auto-immune des cellule sbeta du pancréas tendance a l'acidocétose si déficit absolue en insuline
27
DBT1 - effets du manque d'insuline sur le foie (3)
* la sécrétion d'insuline n'inhibe plus la sécrétion de glucagon * le foie produit du glucose, augmentant la glycémie * le fois produite des corps cétoniques, pouvant mener a l'acidocétose
28
DBT1 - effets du manque d'insuline sur les muslces et tissus adipeux
le glucose ne peut pas rentrer dans les cellules, les muscles et le tissus adipeux ne oeuvent donc pas l'utiliser
29
DBT1 - nommer les deux cétones produites par le foie
acétone D-beta-hydroxybutyrate
30
DBT1 - incidence
au canada, environ 10/100 000 annuellement
31
DBT1 - facteurs étiologiques génétiques (2)
* concordance jusqu'a 70% chez jumeux identiques * pls genes associés
32
DBT1 - facteurs étiologiques génétiques : nommer les genes associés (4)
* T1DM1 : lien avec le CMH * T1DM2 : gene de l'insuline * T1DM3 * T1DM10…
33
DBT1 - facteurs étiologiques environnementaux : nommer les (3)
* variation saisonnière (virus?) * protéines bovines? * stresseurs psychosociaux déclencheurs?
34
DBT1 - facteurs étiologiques : décrire le lien avec l'auto-immunité
lien fort : la présence d'auto-Ac est Dx
35
DBT1 - physiopatho : décrire l'histoire naturelle (4 étapes)
prédisposition génétique → atteinte des cellules beta → pré-DB → DB
36
DBT2 - facteurs étiologiques génétiques : lien avec les jumeaux
* corcordance de 58% si identiques * 17% si non-identiques
37
DBT2 - facteurs étiologiques génétiques : décrire le lien avec l'Hx fam
* Hx fam + chez 80% des afro-américaines et amérindiens Pima
38
DBT2 - facteurs étiologiques génétiques : décrire le lien avec certains groupes ethniques (4)
* prévalence DBT2 de 50% chez les amérindiens pima * 42% chez les nauruans * 10-25% chez les mexicains-américains * 15-25% ches les indiens
39
DBT2 - facteurs étiologiques génétiques : nommer la forme héréditair epossible
* MODY (maturity onset DB of the young)
40
DBT2 - facteurs étiologiques génétiques : décrire le lien avec les marqueurs génétiques
pls marqueurs génétiques y sont associés
41
DBT2 - facteurs étiologiques environnementaux : nommer 2 facteurs prédisposant au DB
* âge * obésité
42
DBT2 - physiopatho : décrire l'Hx naturelle
voir image
43
DBT2 - physiopatho : décrire le concept du “ominous octet” dans la physiopatho de l'hyperglycémie
indique que l'hyperglycémie en DBT2 est causée par 8 éléments : * diminution sécrétion insuline par le pancréas * augmentation sécrétion glucagon par les cellules alpha * augmentation de la prod de glucose par le foie * dysfonctions des neurotransmetteurs * diminution utilisation du glucose par les muscles * augmentation de la réabsorption de glucose par les reins * augmentation de la lipolyse du tissu adipeux * diminution des effets des incrétines au niv GI
44
DBT2 - physiopatho : décrire les effets de la résistance a l'insuline sur les muscles (2)
diminution captation du glucose diminution utilisation du glucose
45
DBT2 - physiopatho : décrire les effets de la R a l'insuline sur le tissu adipeux (2)
* + de lipolyse * - de captation du glucose
46
DBT2 - physiopatho : décrire les effets de la R a l'insuline sur le foie (2)
* + de prod de glucose * + de synth des VLDL
47
DBT2 - physiopatho : décrire les effets de la R a l'insuline sur l'organisme (2)
* hyperglycémie * dyslipidémie
48
DBT2 - décrire le lien avec l'accumulation de gras ectopique (3)
* en chronique, l'excès énergétique = ↑ adiposité * cela ↑ les AGL, ce qui cause une hyperglycémie chronique via effets sur les muscles (↓sensibilité a l'insuline et ↓ captation glucose) et sur le foie (↑prod de glucose hep) * l'hyperglycémie et l'↑ des AGL cause aussi une ↓ de la réponse sécrétoire au glucose par le pancréas

MED E2022 - SYSTÈME ENDOCRINO 2 (7 decks)

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