Diabète Flashcards
(135 cards)
1
Q
Antidiabétique oral utilisable chez l’IR ssévère
A
glinides ou inhibiteurs de l’αglucosidases
2
Q
Antidiabétiques oraux utilisables en cas de grossesse et d’allaitement
A
Aucun
3
Q
Bilan d’une acido-cétose diabétique
A
Bilan des retentissement :NFS, Iono, GdS, ECG Bilan étiologique : infectieux (hémocs, ECBU, RP, ASP +/- PL), cardiaque (ECG et tropo)
4
Q
Bilan face à un coma hyperosmolaire
A
Glycémie, iono, NFS, fction urinaire, GdS, ECG et tropo, bilan infectieux (hémocs, ECBU, RP, ASP)
5
Q
BU d’un coma hyperosmolaire
A
Glycosurie +++ Cétonurie 0 ou +
6
Q
BU de l’acido-cétose diabétique
A
Glycosurie 3 croix Cétourie 3-4 croix
7
Q
BU de l’acidose lactique
A
Glycosurie ++ Cétonurie -
8
Q
Calcul de l’osmolalité
A
Osm = (Na + K)x2 + glycémie + urémie
9
Q
Calcul du trou anionique plasmatique
A
Na - Cl - RA
10
Q
CAT cétonurie
A
Injection de 4ui d’insuline par croix d’acétone et recontrôler sa glycémie et sa BU après 2-3h Renouveller 2-3 fois puis urgences
11
Q
Circonstances de céto-acidose diabétique
A
Révélation de DT1 Passage à l’insulino réquérance du DT2 Décompensation de DT1 ou DT2 lors d’un épidode intercurrent.
12
Q
Clinique de l’acidose lactique
A
Acidose : nausées, vomissements, diarrhées, polypnée (+/- kussmaul), confusion +/- coma Hyperlactatémie : douleurs diffuses et pas d’haleine. Collapsus
13
Q
Clinique de l’acidose métabolique
A
Polypnée ou dyspnée de Kussmaul Troubles neurologiques : torpeur, sd confusionnel, coma.
14
Q
Clinique du coma hyperosmolaire
A
Syndrome cardinal sans polydypsie puis : Syndrome confusionnel, avec coma agité, myoclonies et convulsions. Pas de dyspnées, d’haleine ou de douleurs abdo
15
Q
Complications du coma hyperosmolaire
A
IRA organique par nécrose tubulaire aigue. Hyperviscosité et thromboses, pancréatites, conjonctivite, parodontite, … Oedeme cérébral par normalisatin trop rapide. Hypokaliémie, complications du décubitus, séquelles neuro, …
16
Q
Contre indication des inhibiteurs de la DPP4
A
Grossesse, allaitement, IR, IH, IC
17
Q
Contre indications de la metformine
A
Age > 70 ans, sauf si clairance>60 Pathologies aigues IR, IHépatique, Hypoxie tissulaire, IC, IRespi
18
Q
Contre indications des gliniddes
A
Grossesse, allaitement, insuffisance hépatique
19
Q
Contre indications des sulfamides
A
Grossesse/allaitement I hépatique ou rénale sévère. Allergie
20
Q
Contres indications des analogues du GLP1
A
Grossesse, allaitement, IR sévère, ATCD de pancreatite
21
Q
Douleur abdominale aigue de l’enfant
A
Acido-cétose diabétique
22
Q
Dyspnée de Kussmaul
A
Dyspnée en 4 temps, lors des acidoses métaboliques, avec pH<7,2
23
Q
Déficit en insuline et cellules beta
A
90% des cellules beta détruites ou non fonctionelles
24
Q
Effets indésirables des sulfamides
A
Hypoglycémie et allergies
25
Effets secondaires de la metformine
Digestifs (douleurs abdo, diarrhées transitoires) Hypoglycémies si alcool Acidose lactique
26
Effets secondaires des analogues du GLP1
Allergies-hépatites-hémato Troubles digestifs temporaires, infections des voies respiratoires hautes, rares IRA et pancréatites aigues
27
Effets secondaires des glinides
Hypglycémies faibles Allergie, hépatite, hémato
28
Effets secondaires des inhibiteurs de la DPP4
allergies-hépatites-hémato Troubles digestifs temporaires Infections des voies respiratoires hautes et ORL
29
Facteurs déclenchants d'acido-cétose diabétique
Aline a un Gros Corps Infect mais elle a du Coeur. Arrêt de l'insuline ou dose inadaptées Grossesse Corticothérapie Infection Infarctus
30
Facteurs déclenchants de coma hyperosmolaire
Déshydratation (diabète insipide, diurétiques, diarrhées, vomissements) Hyperglycémie (sodas, médicaments) Pathologies intercurrentes (infection, IDM, ...)
31
Gaz du sang dans un coma hyperosmolaire
Normaux ou modifiés par le facteur déclenchant (pathologie intercurrente)
32
GdS de l'acidose lactique
Acidose métabolique, avec bicarb bas,
33
Gliptines
inhibiteurs de la DPP4
34
Hypernatrémie corrigée
Na c = (Na m + 1,6) / glycémie - 1
35
Indication de l'apport de glucose dans l'acido-cétose diabétique
glucose sanguin \< 2,5 g/l G5 ou G10
36
Indications de l'auto-surveillance glycémique
Insuline Insulinosécréteur (adaptations de poso) Insuline envisagée à moyen terme (ETP)
37
Indications des agonistes du GLP1
En 2 ou en 3 Pour perte de poids, pas d'hypo, vieux, efficace
38
Indications des inhibiteurs de l'α-glucosidase
Peu utilisés, flatulences, peu efficaces. Si hyperglycémies post prandiales seules. Possible chez vieux et IR (\>25) et IH
39
Indications des inhibiteurs de la DPP4
En plus de la metformine, si hypoglycémies, vieux, pas de prise de poids
40
inhibiteurs de la DPP4
Gliptines
41
Insuline dans l'acido-cétose diabétique
IVSE, insuline rapide Poursuivie 24h après disparition de la cétonurie
42
Insulinosensibilisateurs
Biguanides (metformine)
43
Insulinosécréteurs
Sulfamides et glinides
44
Interactions médicamenteuses des sulfamides
SADAM Sulfamides (bactrim) AVK Diurétiques AINS Miconazole
45
Iono d'une acidocétose diabétique
Hyponatrémie hyperkaliémie (avec déficit en K) inconstant, trou anionique augmenté, insuffisance rénale aigue fonctionelle
46
Iono de l'acidose lactique
Cétonémie basse Lactatémie élevée HypoNa et HypoK possibles IRA fonctionelle
47
Iono du coma hyperosmolaire
Hyperglycémie \> 6g/l hypernatrémie à corriger hyperosmolalité Insuffisance rénale aigue fonctionelle
48
Iono du coma hyperosmolaire
Hyperglycémie \> 6g/l hypernatrémie à corriger hyperosmolalité Insuffisance rénale aigue fonctionelle
49
mécanismes d'anoxie tissulaire
Insuffisance cardiaque, pulmonaire, choc, ...
50
Médicaments diabétogènes
Corticoides, oestrogènes, thiazidiques, pentamidine, cathécolamines β+
51
NFS d'une acidocétose diabétique
Hémoconcentration et hyperleucocytose à PNN (pas forcément à cause d'une infection)
52
NFS d'une hémoconcentration
Ht et protidémie élevés
53
NFS du coma hyperosmolaire
Hémoconcentration : Ht et protidémie élevée
54
Objectif glycémique dans l'acidocétose diabétique
Glc \> 2,5g/L maintenu par du G5/10 Insuline à maintenir 24h après disparition de la cétonurie.
55
Objectif glycémique dans le coma hyperosmolaire
Glycémie \<2,5g/l avec insuline
56
PEC d'un coma hyperosmolaire
Hospit en réa, scope, arrêt des antidiabétiques oraux, prévention décubitus, antalgiques +/- VVC (désordre), SNG (vomissements), SU (anurie). Rééquilibration hydro-éléctrique. Insuline IV Traitement du facteur déclenchant Surveillance
57
PEC de l'acidocétose diabétique
Hopitalisation en USI Rééquilibration hydro-éléctrique Insulinothérapie Traitement du facteur déclenchant Surveillance
58
Physiopathologie de l'acidose dans la céto-acidose diabétique
Corps cétoniques sont des acides faibles qui libèrent des ions H+
59
Physiopathologie de l'acidose lactique
Inhibition de la néoglucogenèse par les biguanides, donc accumulation de lactates. Anoxie tissulaire déclenche le tout.
60
Physiopathologie de l'hyperkaliémie dans l'acido-cétose diabétique
Acidose entraine une sortie de K+ des cellules donc une hypokalycytie. Evacué dans les urines par la diurèse.
61
Physiopathologie de la céto-acidose diabétique
Carence en insuline. puis hyperglycémie et lipolyse puis syndrome carinal, céto-acidose et troubles hydro-éléctriques
62
Physiopathologie de la cétogenèse dans la céto-acidose diabétique
Lipolyse non inhibée par l'insuline, donc libération d'acides gras, saturant le cycle de Krebs, donc entrant dans la cétogenèse hépatique.
63
Physiopathologie du coma hyperosmolaire
Glucose élevé, entrainant une glycosurie, et donc une déshydratation, non compensée donnant une hyperosmolarité et une hypernatrémie, avec insuffisance rénale fonctionelle. Pas de cétogenèse à cause du taux résiduel d'insuline qui inhibe la lipolyse
64
Physiopathologie du déficit en K dans l'acido-cétose diabétique
Acidose entraine une sortie de K+ des cellules donc une hypokalycytie. Evacué dans les urines par la diurèse.
65
Physiopayhologie de l'hyponatrémie dans l'acido-cétose diabétique
Fuite sodée par diurèse osmotique impoortante, et troubles digestifs (diarrhées, vomissements)
66
Pourquoi donner du glucose dans l'acido-cétose diabétique
Pour maintenir l'apport d'insuline qui inhibe la lipolyse sans avoir d'hypoglycémie
67
Quand arrêter les biguanides en prévention de l'acidose lactique
48-72 h avant :Stress médical ou chirurgical aigu Anesthésie Injection d'iode
68
Quand préférer les glinides aux sulfamides
Allergie aux sulfamides Sujet agé (mais \<75 ans) ou insuffisant rénal ++ Hypoglycémies
69
Quand réaliser une glycémie veineuse à jeun
Signes évocateurs Tous les 3 ans après 40ans Tous les ans si FR : - IMC \> 27 - ATCD familial au premier degré ou perso - HTA (14/9), HTG (2g/l), hHDL (0,35g/l) - Hglyc à jeun modérée - TT \>94 (homme) ou \>80 (femme) cm
70
Rééquilibration hydro-éléctrique de l'acido-cétose diabétique
Réhydratation par Sérum phy Supplémentation glucidique lorsque glucose \<2,5g/l Supplémentation K systématique sauf si anurie ou hyperK ECG
71
Rééquilibration hydro-éléctrique du coma hyperosmolaire
Remplissage lent et progressif, adapté au patient. Supplémentation sodée et potassique à adapter au iono
72
Rôle de l'insuline dans la cétogenèse
Inhibe la lipolyse et donc la cétogenèse
73
Seuil de glycosurie
Glycémie \> 1,8 g/L
74
Signes cliniques d'insulinopénie
Syndrome cardinal et céto-acidose diabétique
75
Signes cliniques de cétose
Haleine acétonique pomme de reinette Troubles digestifs mineurs (diarrhées, vomissements)
76
Surveillance d'un coma hyperosmolaire
Bu et glycémies horaires ECG et iono tous les 4h Complet 1-2/j
77
Surveillance dans une acidocétose diabétique
BU et glycémie cap horaire ECG et iono tout les 4h Bilan large 1-2/j
78
Syndrome cardinal
Polyuri-polydypsie, amaigrissement malgré polyphagie, déshydratation, AEG
79
Terrain du coma hyperosmolaire
Diabétique de type 2, âgé, peu autonome, à la sensation de soif altérée
80
Traitement de l'acidose lactique
RADIO FMRéhydratation Alcalinisation Dialyse + diurèse Insuline O2 Facteur déclenchant Mesures de surveillance
81
Troubles hydro-éléctriques de l'acido-cétose diabétique
Déficit en sodium et en potassium constant. Hyperkaliémie cependant.
82
Valeurs normales d'osmolalité
250-350
83
Valeurs normales du trou anionique
8-16
84
Antidiabétique oral utilisable chez l'IR ssévère
glinides ou inhibiteurs de l'αglucosidases
85
Antidiabétiques oraux utilisables en cas de grossesse et d'allaitement
Aucun
86
Bilan face à un coma hyperosmolaire
Glycémie, iono, NFS, fction urinaire, GdS, ECG et tropo, bilan infectieux (hémocs, ECBU, RP, ASP)
87
BU d'un coma hyperosmolaire
Glycosurie +++ Cétonurie 0 ou +
88
BU de l'acidose lactique
Glycosurie ++ Cétonurie -
89
Calcul de l'osmolalité
Osm = (Na + K)x2 + glycémie + urémie
90
Clinique de l'acidose lactique
Acidose : nausées, vomissements, diarrhées, polypnée (+/- kussmaul), confusion +/- coma Hyperlactatémie : douleurs diffuses et pas d'haleine. Collapsus
91
Clinique du coma hyperosmolaire
Syndrome cardinal sans polydypsie puis : Syndrome confusionnel, avec coma agité, myoclonies et convulsions. Pas de dyspnées, d'haleine ou de douleurs abdo
92
Complications du coma hyperosmolaire
IRA organique par nécrose tubulaire aigue. Hyperviscosité et thromboses, pancréatites, conjonctivite, parodontite, ... Oedeme cérébral par normalisatin trop rapide. Hypokaliémie, complications du décubitus, séquelles neuro, ...
93
Contre indication des inhibiteurs de la DPP4
Grossesse, allaitement, IR, IH, IC
94
Contre indications de la metformine
Age \> 70 ans, sauf si clairance\>60 Pathologies aigues IR, IHépatique, Hypoxie tissulaire, IC, IRespi
95
Contre indications des gliniddes
Grossesse, allaitement, insuffisance hépatique
96
Contre indications des sulfamides
Grossesse/allaitement I hépatique ou rénale sévère. Allergie
97
Contres indications des analogues du GLP1
Grossesse, allaitement, IR sévère, ATCD de pancreatite
98
Effets indésirables des sulfamides
Hypoglycémie et allergies
99
Effets secondaires de la metformine
Digestifs (douleurs abdo, diarrhées transitoires) Hypoglycémies si alcool Acidose lactique
100
Effets secondaires des analogues du GLP1
Allergies-hépatites-hémato Troubles digestifs temporaires, infections des voies respiratoires hautes, rares IRA et pancréatites aigues
101
Effets secondaires des glinides
Hypglycémies faibles Allergie, hépatite, hémato
102
Effets secondaires des inhibiteurs de la DPP4
allergies-hépatites-hémato Troubles digestifs temporaires Infections des voies respiratoires hautes et ORL
103
Facteurs déclenchants de coma hyperosmolaire
Déshydratation (diabète insipide, diurétiques, diarrhées, vomissements) Hyperglycémie (sodas, médicaments) Pathologies intercurrentes (infection, IDM, ...)
104
Gaz du sang dans un coma hyperosmolaire
Normaux ou modifiés par le facteur déclenchant (pathologie intercurrente)
105
GdS de l'acidose lactique
Acidose métabolique, avec bicarb bas,
106
Gliptines
inhibiteurs de la DPP4
107
Hypernatrémie corrigée
Na c = (Na m + 1,6) / glycémie - 1
108
Indications de l'auto-surveillance glycémique
Insuline Insulinosécréteur (adaptations de poso) Insuline envisagée à moyen terme (ETP)
109
Indications des agonistes du GLP1
En 2 ou en 3 Pour perte de poids, pas d'hypo, vieux, efficace
110
Indications des inhibiteurs de l'α-glucosidase
Peu utilisés, flatulences, peu efficaces. Si hyperglycémies post prandiales seules. Possible chez vieux et IR (\>25) et IH
111
Indications des inhibiteurs de la DPP4
En plus de la metformine, si hypoglycémies, vieux, pas de prise de poids
112
inhibiteurs de la DPP4
Gliptines
113
Insulinosensibilisateurs
Biguanides (metformine)
114
Insulinosécréteurs
Sulfamides et glinides
115
Interactions médicamenteuses des sulfamides
SADAM Sulfamides (bactrim) AVK Diurétiques AINS Miconazole
116
Iono de l'acidose lactique
Cétonémie basse Lactatémie élevée HypoNa et HypoK possibles IRA fonctionelle
117
Iono du coma hyperosmolaire
Hyperglycémie \> 6g/l hypernatrémie à corriger hyperosmolalité Insuffisance rénale aigue fonctionelle
118
Iono du coma hyperosmolaire
Hyperglycémie \> 6g/l hypernatrémie à corriger hyperosmolalité Insuffisance rénale aigue fonctionelle
119
mécanismes d'anoxie tissulaire
Insuffisance cardiaque, pulmonaire, choc, ...
120
Médicaments diabétogènes
Corticoides, oestrogènes, thiazidiques, pentamidine, cathécolamines β+
121
NFS d'une hémoconcentration
Ht et protidémie élevés
122
NFS du coma hyperosmolaire
Hémoconcentration : Ht et protidémie élevée
123
Objectif glycémique dans l'acidocétose diabétique
Glc \> 2,5g/L maintenu par du G5/10 Insuline à maintenir 24h après disparition de la cétonurie.
124
Objectif glycémique dans le coma hyperosmolaire
Glycémie \<2,5g/l avec insuline
125
PEC d'un coma hyperosmolaire
Hospit en réa, scope, arrêt des antidiabétiques oraux, prévention décubitus, antalgiques +/- VVC (désordre), SNG (vomissements), SU (anurie). Rééquilibration hydro-éléctrique. Insuline IV Traitement du facteur déclenchant Surveillance
126
Physiopathologie de l'acidose lactique
Inhibition de la néoglucogenèse par les biguanides, donc accumulation de lactates. Anoxie tissulaire déclenche le tout.
127
Physiopathologie du coma hyperosmolaire
Glucose élevé, entrainant une glycosurie, et donc une déshydratation, non compensée donnant une hyperosmolarité et une hypernatrémie, avec insuffisance rénale fonctionelle. Pas de cétogenèse à cause du taux résiduel d'insuline qui inhibe la lipolyse
128
Quand arrêter les biguanides en prévention de l'acidose lactique
48-72 h avant :Stress médical ou chirurgical aigu Anesthésie Injection d'iode
129
Quand préférer les glinides aux sulfamides
Allergie aux sulfamides Sujet agé (mais \<75 ans) ou insuffisant rénal ++ Hypoglycémies
130
Rééquilibration hydro-éléctrique du coma hyperosmolaire
Remplissage lent et progressif, adapté au patient. Supplémentation sodée et potassique à adapter au iono
131
Rôle de l'insuline dans la cétogenèse
Inhibe la lipolyse et donc la cétogenèse
132
Surveillance d'un coma hyperosmolaire
Bu et glycémies horaires ECG et iono tous les 4h Complet 1-2/j
133
Terrain du coma hyperosmolaire
Diabétique de type 2, âgé, peu autonome, à la sensation de soif altérée
134
Traitement de l'acidose lactique
RADIO FMRéhydratation Alcalinisation Dialyse + diurèse Insuline O2 Facteur déclenchant Mesures de surveillance
135
Valeurs normales d'osmolalité
250-350
