Diabète Flashcards
(32 cards)
tendance des mortalités et morbidités des maladies
baisse de la mortalité Cardiovasculaire, AVC, stable pour le cancer et DB, baisse pour les traumas, augmentation MPOC chez F
aug morbidité MCAS
Facteur de risque avec + d’impact
Lipides sanguins, puis tabac, facteurs psychosociaux, obésité abdo
différence entre apoB et apo A1
apoB cause athérosclérose
apoA1 sur les HDL (bon)
4 gros facteurs de risque modifiables des MCAS
hypertension, cholestérol (HDL, LDL), diabète, tabac
diminution ou ralentissement de la maladie si on les traite
structure des lipoprotéines
apoprotéine (donne structure et influence le destin métabolique)
triglycérides, cholestérol libre, centre non polaire
phospholipides et surface polaire
hydrophobe
v ou f: Lp(a) est un des principaux facteurs de risque (20% ont des taux très élevé de Lpa)
v
quels sont les particules lipides le s+ grosses et moins dences
Chylomicrons, contient aussi apoB
caractéristiques LDL vs HDL (composition)
LDL a + de triglycéride, plus de cholesterol, moins de protéines, plus de phospholipides
métabolisme exogène des lipoprotéines
absorbé dans l’intestin, devient lipoprot
les acides gras libres vont dans les tissus adipeux et muscles
les LPL-enz transforme le lipoprotéine en HDL et résidu de chylomicron
résidu de chylomicron va dans le foie
métabolisme endogène des lipoprotéines
HDL donne du cholestérol et des apos à VLDL
VLDL mature donne apos et phospholipides à HDL
donne acides gras àux tissus
-devient un résidu de VLDL après avoir passé par LPlipase
résidu VLDL va vers foie (capturé par récepteurs LDL, 60-70%) ou devient LDL (hydrolyse par HTGL, perd des AG, apoC/E)
V ou F: plus il y a bcp de récepteurs LDL à la surface des hépatocytes, plus il y a du catabolisme
v
définition du PCSK9
c’est un régulateur négatif du récepteur LDL, fixe son domaine catalytique et le récepteur ne peut plus reconnaître les LDL
forme d’obésité la plus dommageable pour la santé
obésité abdominale, aug risques d’infarctus
stéatose hépatique non alcolique
lipides causent stress et dommage aux hépatocytes, r
30% des gens avec foie gras vont avoir NASH
20% des NASh vont avoir cirrhose
pathogenèse de NASH
aug calorie ou dim dépense énergétique, balance énergétique positive, inflammation du tissu adipeux, aug AGl,
lipid oberflow dans le foie, m, pancréas, coeur, etc
La dysfct du tissu adipeux mène à une accumulation de graisse ectopique
V ou F: le gras visceral intra-abdo aug le risque de DB 2
et le risque de MCV chez les F premenopausées
v
élimination des HDL
par les reins, + d’élimination s’il y a bcp de lipides en circulation
impact de l’obésité abdo sur les caractéristiques physicochimiques des lipoprotéines
VLDL: aug VLDL triglycerides, VLDL apo B, Nombre, Taille
LDL: cholestérole LDL inchangé
aug. LDL apoB et apo B/LDL
aug Nb
diminution taille
HDL: diminution HDL cholesterol
dim nb, dim taille
il est prouv. que l’augmentation du HDL diminu le DB, etc: V ou F
F, pas d’études
V ou F: suboptimal nutrition is a leading cause of poor health, we should focus on foods and overall diet patterns, rather than single isolated nutrients
v
+ de réduction dans les MCAS si moins de gras saturé ou trans et plu sde fruits et légumes V OU F
V
v ou f: il faut modifier la composition des macronutriments
F, pas bcp de changements en faisant juste baisser le gras
conclusion d’une diète méditéranéenne, huile d’olive et noix
moins de MCV
v ou f: en occident, plus de la moitié des calories consommés sont sous forme de produits ultra transformés
v
