DIABETES Flashcards

1
Q

DIABETES MELLITUS
o Hiperglucemia crónica;
o Principal causa de

A
  • nefropatía,
  • retinopatía terminal,
  • amputación no
  • traumática y ceguera en adultos
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2
Q

CLASIFICACIÓN

A
  • ▪ DM1: autoinmune;
  • ▪ DM2: trastornos varios;
  • ▪ DM gestacional;
  • ▪ MODY;
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3
Q

▪ Enfermedad cardiovascular es la principal

A

causa de muerte
entra las personas con diabetes y representa casi la mitad
de las muertes por diabetes;

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4
Q

FISIOLOGÍA de la diabetes ?

A

▪ La glucosa empieza a entrar en las células β-pancreáticas
por el canal GLUT 2 cuando los niveles de glucosa atingen
70mg/dl;
▪ La glucosa se fosforila y genera ATP, inhibiendo los canales
de K;
▪ Esa inhibición lleva a un potencial de acción en la MC
abriendo los canales de Ca;
▪ El Ca estimula la secreción de insulina;
▪ La insulina se trasporta en el torrente sanguíneo hasta sus
receptores en las células del TP;
▪ El receptor estimulado induce la fosforilación de la tirosina
Kinasa induciendo varias reacciones de fosforilación;
▪ Eso estimula la migración de los trasportadores GLUT 4
hasta la superficie celular;
▪ La glucosa sanguínea entra en la célula;

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5
Q

DM1 é uma enfermidade ?

A

▪ Enfermedad autoinmune;
▪ 5 a 10% de los pctes diabéticos;
▪ Están siendo estudiados nuevos anticuerpos (Anti tirosina
fosfatasa);

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6
Q

o PATOGENIA DM1

A

▪ Los pctes nacen con el gen HLA alterado, lo que lleva la
formación de anticuerpos ANTI GAD, ICA y IAA que
permanecen inactivos;
▪ Cuando se exponen el pcte a infecciones virales o alergia a
proteína de la leche de la vaca, estos anticuerpos se activan
y empiezan a destruir de forma selectiva las células βpancreáticas;
▪ Cuando 80% del páncreas esta comprometido, empieza a
existir una deficiencia insulínica importante y los síntomas
empiezan a aparecer de forma brusca;

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7
Q

DM1 TIPO LADA explique ?

A

▪ Diabetes latente autoinmune del adulto;
▪ La destrucción de los anticuerpos ocurre de forma más
lenta;
▪ Los picos de aparición de los síntomas suelen ser de 4 a 7
años y de 10 a 14 años;

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8
Q

En la DM2 existen a asociación de factores genéticos y
ambientales;
90 a 95% de los pctes diabéticos

A
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9
Q

FACTORES DE RIESGO diabtes tipo II

A
  • HTA,
  • Obesidad,
  • Hábitos dietéticos,
  • tabaquismo,
  • alcoholismo, etc.;
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10
Q

FACTORES AMBIENTALES diabetes tipo II

A
  • Estilo de vida;
  • En mujeres con trastornos del ciclo menstrual,
    sospechar de SOP;
    o En caso +, utilizar el índice HOMA;
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11
Q

PATOGENIA DM2

A

▪ Los factores genéticos y ambientales llevan a una
resistencia insulínica de las células del TP;
▪ El organismo piensa que estamos en ayuno, entonces libera
más glucosa hepática, aumenta reabsorción de glucosa en
los túbulos renales y aumenta la absorción GI de
carbohidratos;
▪ Eso genera hiperinsulinismo que mantiene la glicemia
controlada por un tiempo, pero se persiste, las células βpancreáticas se agotan y hay apoptosis, llevando a una
insuficiencia pancreática;

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12
Q

INDICE HOMA

A

▪ Modelo de evaluación de la homeostasis;
▪ HOMA-IR: Evalúa la resistencia insulínica;
* Referencia: <2.15;
▪ HOMA-BETA: Indica la actividad pancreática;
* Referencia: 167 a 176;

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13
Q

PRESENTACIÓN CLINICA DE LA DM

A

▪ Poliuria;
▪ Polidipsia;
▪ Polifagia;
▪ Pérdida de peso;
▪ Heridas que no cicatrizan;
▪ Acantosis Nígricans (mancha marrón en el cuello);

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14
Q

EVALUACIÓN como se faz ?

A

▪ Si el pcte presenta sospecha (4Ps) y glicemia al azar ≥
200mg/dl es DM;
▪ Si no presenta:

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15
Q

DIAGNOSTICO como ce hace ?
* Glicemia al azar a partir de
* Glicemia al azar a partir de
* Test de tolerancia a la glucosa
* Hemoglobina glicada Hb1AC a partir de

A

▪ Glicemia al azar a partir de 200 mg/dl + síntomas;
▪ Glicemia en ayuna a partir de 126 mg/dl;
▪ Test de tolerancia a la glucosa a las 2hrs a partir de 200
mg/dl;
▪ Hemoglobina glicada Hb1AC a partir de 6.5%;
▪ 4 estudios posibles, pero con 2 ya es suficiente para
diagnostico;

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16
Q

TRATAMIENTO

A

▪ Farmacológico;
▪ Control de la dieta;
▪ Ejercicio físico (tener algunos cuidados);
▪ Controlar enfermedades de base

17
Q

COMPLICACIONES DE LA DIABETES AGUDAS

A
  • Crisis de hipoglicemia;
  • Crisis de hiperglicemia;
  • Cetoacidosis diabética;
  • Estado hiperosmolar no cetosico;
18
Q

COMPLICACIONES DE LA DIABETES CRONICA

A
  • Microvasculares (retinopatía, neuropatía y nefropatía
    diabética);
  • Macrovasculares (IAM, AVC, vasculopatía arterial
    periférica);
19
Q

HIPOGLICEMIA
o DEFINICIÓN: Cuando la glicemia disminuye por debajo de

A

70mg/dl;

20
Q

CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA ?

A

▪ Ayuno prolongado;
▪ Ejercicio extenuante;
▪ Sobre dosis de insulina;
▪ Dieta muy estricta;

21
Q

PATOGENIA DE HIPOGLUCEMIA ?

A

La hipoglicemia induce liberación de catecolaminas para
que estimulen al hígado a liberar glucagón y aumentar la
glicemia;

22
Q

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HIPOGLUCEMIA

A

▪ Temblores, palpitaciones, palidez, sudor, ansiedad;
▪ A nivel cerebral lleva a cefalea, visión borrosa, mareos hasta
coma;

23
Q

o TRIADA DE WHIPPLE ( HIPOGLUCEMIA )

A

▪ Niveles de glucosa en plasma bajos;
▪ Sintomatología de hipoglucemia;
▪ Mejoría de los síntomas al corregirse la glucemia;

24
Q

DIAGNOSTICO HIPOGLUCEMIA

A

▪ Glicemia capilar < 70mg/dl;

25
Q

TRATAMIENTO GLUCOSA?

A

▪ 15G de HC en el pcte consciente;
▪ Si la causa fue sobre dosis de insulina, administrar 1 ampolla
de glucagón SC o IM;
▪ Si el pcte esta con alteración de consciencia se administra
1 ampolla de glucosa al 50% EV y se repete a los 15min o
suero glucosado controlando la glicemia;

26
Q
  • CRISIS DE HIPERGLICEMIA COMO SE CARACTERIZA ?
A
  • Glicemia > 200 mg/dl;
  • SINTOMAS: Mucha sed, orina mucho, piel seca;
  • PATOGENIA: La glicemia alta induce un hiperinfiltrado,
    aumentando el volumen urinario y deshidratando al pcte;
  • TRATAMIENTO: Corrección con insulina de acción rápida, además
    de tratar la causa;
27
Q

CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) O que caracteriza ?

A
  • Glicemia > 250 mg/dl;
  • Complicación aguda más frecuente;
28
Q

PATOGENIA HIPERGLUCEMIA ?

A

: La hiperglicemia genera una dificultad de las células
para captar glucosa, este acumulo genera un hiperinfiltrado,
llevando a deshidratación, con la falta de glucosa intracelular, el
organismo utiliza la segunda fuente que son ácidos grasos, pero
ellos producen cuerpos cetónicos como desecho y se acumulan en
la sangre;

29
Q

DIAGNOSTICO HIPERGLUCEMIA ?

A

Glicemia capilar, Cetonemia

30
Q

TRATAMIENTO

A

Hidratación con SF,
Insulinoterapia y bicarbonato
además de tratar la causa

31
Q

TRIADA DE LA CAD
( CETO ACIDOSE DIABETICA)

A
  • Hiperglucemia;
  • Acidosis metabólica;
  • Aumento de cuerpos cetónicos;
32
Q

ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO O QUE CARACTERIZA ?

A
  • Glicemia mayor a 600 mg/dl
  • Menos frecuente que la CAD, pero más grave;
  • Causado por eventos como IAM, AVC;
33
Q

PATOGENIA DE LO ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO

A

Ocurre una hiperinfiltración a nivel celular del LIC en
el LEC, debido a la alta osmolaridad de la sangre causada por la
glucosa, eso lleva deshidratación extrema, llevando a una
disminución de la volemia, bajando el GC, la PA baja y también el
TFG

34
Q

PIE DIABÉTICO DEFINIÇÃO

A

Es una complicación crónica microvascular de la
DM, lo que facilita que el pcte pierda sensibilidad y se lesione con
más facilidad y una complicación macrovascular, lo que lleva a una
dificultad para cicatrización y provoca formación de ulceras

35
Q

PREVENCIÓN DO PE DIABÉTICO

A

NÃO Andar descalzo, no cortar los cantos de la uña,
usar zapatos cómodos

36
Q

Principal causa de amputación no traumática en Latinoamérica é o ?

A
  • PIE DIABÉTICO
37
Q

CLASIFICACIÓN DE WAGNER explique os 5 grados

A
  • GRADO 0 SEÑALES DE NEUROPATIA O ISQUEMA SIN LESION
  • GRADO 1 ULCERA SUPERFICIAL
  • GRADO 3 ULCERA PROFUNDA CON CELULITIS, GANGRENA DEL SUBCUTANEO
  • GRADO 4 GANGRENA HUMEDA LOCALIZADA
  • GRADO 5 GANGRENA HUMEDA DE TODO EL PIE