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CLÍNICA MÉDICA 📚 > Diabetes > Flashcards

Diabetes Flashcards

1
Q

Insulina é um hormônio anabólico ou catabólico?

A

Anabólico

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Q

Quais os hormônios contrainsulínicos

A

Glucagon
Cortisol
ADH
Adrenalina

  • catabolismo
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3
Q

DM 1: o que é

A

Hipoinsulinismo absoluto = NAO tem insulina

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4
Q

DM 1: características

A

< 30 anos, magro
Genético, auto-imune

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5
Q

DM 1: clínica clássica

A

Poluiria
Polidpsia
Polifagia
Perda de peso

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6
Q

DM 1: o que pode ser dosado especificamente aqui?

A

Peptídeo C indetectável

Outro: Anti-ICA +; Anti-GAD +

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7
Q

DM 1: qual a complicação

A

Cetoacidose Diabética

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8
Q

DM 2: o que é?

A

Resistência à Insulina

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9
Q

DM 2: característica

A

> 45 anos, obeso
Genético, ambiental

*mais genético que DM1

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10
Q

DM 2: complicação

A

Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico

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11
Q

DM2: o que pode ser dosado?

A

HOMA-IR elevado

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12
Q

Casos específicos de DM - atípicos

A

LADA: DM1 tardio

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13
Q

Diagnóstico DM

A

Glicemia de jejum >= 126

2 testes POSITIVOS

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14
Q

Diagnóstico Pré-DM

A

Glicemia de jejum: 100 - 125

1 teste POSITIVO

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15
Q

Rastreamento

A

> = 45 anos ou IMC >= 25 + 1 fator de risco*

*(HF 1º grau; HAS, dislipdemia, sedentario, DCV; ovario policístico, DM gestacional; HIV)

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16
Q

Metas

A

HbA1c < 7%
- jovem: < 6-6,5%
- idoso: < 8%

Glicemia:
- Pré-prandial: 80-130
- Pós-prandial (2h): < 180
- Internado: 140-180

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17
Q

Se paciente internado em uso de hipoglicemiante, o que fazer

A

Suspender hipoglicemiante oral e fazer controle com insulina

  • ideal: basal (NPH) + rápida (regular)
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18
Q

Novidade sobre prevenção DM1

A

Crianças a partir de >= 8 anos, com elevação de anticorpos —> TEPLIZUMABE (anti-CD3)

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19
Q

Tratamento DM1: esquema

A

Terapia NÃO farmacológica + Insuliniterapia

DT: 0,5 - 1 U/Kg/ dia

50% basal
50% bolus

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20
Q

Insulina basal

A

NPH (2x/dia)

Glargina, Determir, Degludeca (1x/dia)

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21
Q

Insulina bolus

A

Regular (30min antes das refeições)

Lispro, Asparte, Glulisina (na hora- ultrarrápida)

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22
Q

Vantagem de usar basal e bolus pagas (Glargina + Lispro)

A

Menor risco de HIPOglicemia

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23
Q

Ajuste de dose da Insulina

A

Antes do café da manhã: NPH da noite
Antes do almoço: regular da manhã
Antes do jantar: NPH da manhã
Antes de dormir: regular da noite

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24
Q

Hiperglicemia matinal: quais os tipos

A

Fenômeno do Alvorecer (manhã desprotegida)

Efeito Somogyi (hipoglicemia da madrugada)

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25
Q

Fenômeno do alvorecer: o que é e conduta

A

Hiperglicemia matinal

CD: dar NPH mais tarde

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26
Q

Efeito Somogyi: o que é e conduta

A

Hipoglicemia na madrugada

CD: diminuir NPH da noite ou lanchar antes de dormir

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27
Q

DM 2: medicamentos que diminuem a resistência à insulina

A

Metformina (fígado)

Pioglitazona (músculo)

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28
Q

Metformina: efeitos

A

Não aumenta peso
Náusea, diarreia
Diminuição da B12
Acidose láctica
Melhora hipertrigliceridemia e glicemia pós-prandial

29
Q

Metformina: CI

A

Insuficiência (TFG < 30)

30
Q

Quando pode usar Metformina no Pré-DM

A

< 60 anos
Sd. Metabólica com HAS
História de DM gestacional
IMC > 35
Glicemia de jejum >= 110
HbA1c >= 6%

31
Q

Pioglitazona: efeitos

A

Aumenta o peso
Retenção hídrica
Piora IC
Risco de fraturas
AVC
Esteatose

32
Q

Pioglitazona: CI

A

IC grave

33
Q

DM 2: medicamentos que aumentam secreção de insulina

A

Sulfoniureia (basal): Glibenclamida, Gliclazida, Glimepirida —> baixo custo

Glinidas (prandial)

34
Q

Sulfoniureia: efeitos

A

Aumenta peso
Risco de hipoglicemia

35
Q

Sulfoniureia: CI

A

Gravidez
Insuficiências

  • Eliminação renal (Gliclazida)
36
Q

DM 2: medicamentos que aumentam insulina de forma glicose-dependente: Incretinomiméticos

A

Inibidores da DPP4: Gliptinas (Vilda/ Sita) —> menor destruição
* TINA

Análogos do GLP-1: Glutida (Lira/ Dula/ Sema) —> maior efeito receptor
* TIDA

37
Q

Iniciadores DPP4 (Tina): efeitos

A

Neutra para peso
Efeito GI

Obs: Tirzepatida (GLP-1 + GIP) - a que faz mais perda ponderal

38
Q

Análogos GLP-1 (Tida): efeitos

A

Perda de peso
Benefício cardiorrenal!!!
Diminui esteatose
Efeito GI e pancreatite

Maior custo

39
Q

DM 2: medicamentos que agem na glicose

A

Acarbose

Inibidores SGLT2 (Glifozina: empa/ dapa)

40
Q

Inibidores da SGLT2: efeitos

A

CAD euglicemica

Benefício cardiorrenal!!! Pode usar se ClCr >= 20
Perda de peso
ITU
Poliúria

41
Q

Qual a classe mais comum de vir associada com CAD Euglicêmica?

A

Inibidor SGLT2

42
Q

Como escolher o tratamento DM2?

A

Sem doença cardíaca ou renal com — HbA1c < 7,5%: Metformina

— HbA1c > 7,5 - 9%: Metformina + outro

— HbA1c > 9-10%: Metformina + Insulina (NPH noturna com aumento progressivo da dose)
Opção a insulina: terapia tripla

43
Q

Se doença cardíaca ou renal, como tratar?

A

Análogo de GLP1 (glutida)

Ou

Inibidor SGLT2 (gliflozina)

— se glicada alterada: + Metformina

44
Q

Cetoacidose diabética: causas

A

Ausencia de insulina - DM1

Aumento de corpos cetônicos

45
Q

Cetoacidose diabética: clinica

A

Criança: desidratada com dor abdominal

Poliuria
Desidratação
Hálito cetônico
Hiperventilação - respiração de Kussmaul
Dor abdominal

46
Q

Cetoacidose diabética: diagnostico

A

Acidose Metabólica com aumento de anion-gap

Glicose > 250

Cetonemia/cetonúria: 3+/4+

pH < 7.3

Bicarbonato < 15

47
Q

Cetoacidose diabética: tratamento

A

após compensação: insulina Regular SC 2h antes de parar IV

1) HIDRATAÇÃO SF 0,9% 1-1,5L na 1ª hora

2) SÓDIO:
- Na < 135: manter SF 0,9%
- Na > 135: trocar para NaCl 0,45%
#Sodio corrigido: para cada 100 de glicose acima de 100: +1.6Na

3) POTÁSSIO:
- K < 3.3: repor 40mEq/L soro
- K 3.3 - 5.2: repor 20-30mEq/L soro + insulina
- K > 5.2: insulina

4) INSULINA:
- Regular 0.1 U/kg/h em BIC
Objetivo: reduzir 50-80 por hora da glicemia.

- Glicemia = 200: iniciar SG 5%
- Glicemia < 200: reduzir insulina pela metade (0,05)

5) BICARBONATO:
- pH < 6.9: repor 100 mEq

48
Q

Cetoacidose diabética: criterios de compensação

A

2 de 3:

  • pH > 7.3
  • Bicarbonato > 15
  • AG <= 12
49
Q

Cetoacidose diabética: complicações

A

Edema cerebral!!!! - reposição rápida de insulina

50
Q

Se hipoglicemia extra-hospitalar

A

Glucagon SC

51
Q

Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar: o que e

A

Deficiência de insulina - DM2

52
Q

Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar: clinica

A

idoso diabético sem acesso a agua > desidratação > hiperosmolaridade

Poliuria
Confusão mental
SEM acidose
SEM dor abdominal

53
Q

Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar: diagnóstico

A

Glicose > 600
Osmolaridade > 320
pH > 7.3
Bicarbonato > 18

54
Q

Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar: tratamento

A

= CAD

55
Q

Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar: criterios de compensação

A

Osmolaridade < 310 mOsm/L

Osm = 2Na + Glicose/18 + Ur/6
Normal: 295

56
Q

Complicações crônicas DM

A

Macrovascular: IAM, AVC

57
Q

Rastreamento das complicações crônicas

A

anual!!!

DM1: 5 anos após diagnostico

DM2: ao diagnostico

58
Q

Retinopatia Diabética: rastreamento

A

Fundoscopia

59
Q

Retinopatia Diabética: tipos

A

Proliferativa

Não Proliferativa

60
Q

Retinopatia Diabética: Nao Proliferativa

A

MICROANEURISMAS - mais precoce

Exsudatos duros
Hemorragia em chama de vela
Exsudatos algodonosos
Veias em rosario

61
Q

Retinopatia Diabética: Proliferativa

A

Neovascularizacao - faz anti-VEGF/ fotocoagulacao

62
Q

Retinopatia Diabética: alteração mais precoce

A

MICROANEURISMAS

63
Q

Nefropatia Diabética: rastreamento

A

Albuminuria (relação albumina/creatinina na urina)
+
TFG (creatinina sérica)

64
Q

Nefropatia Diabética: biópsia

A

Mais comum: Glomeruloesclerose difusa

Mais especifico: Glomeruloesclerose Nodular (Kimmelstiel)

65
Q

Nefropatia Diabética: biópsia

A

Mais comum: Glomeruloesclerose difusa

Mais especifico: Glomeruloesclerose Nodular (Kimmelstiel)

66
Q

Neuropatia Diabética: rastreamento

A

Exame neurológico (monofilamento)

67
Q

Neuropatia Diabética: tipos

A

Polineuropatia: Simétrica distal (“em luvas e botas”) com comprometimento sensitivo precoce e motor tardio – mais comum

68
Q

Neuropatia Diabética: pe diabético

A

Polineuropatia + deformidades + trauma

Tto: pregabalina

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