Diabetes Flashcards

(20 cards)

1
Q

Diferencie DM 1 de DM2

A

DM1 é gerada por uma alteração autoimune das células betas, as quais são destruidas pelos anticorpos, gerando a falta absoluta de insulina, sendo mais comum em crianças e jovens. Já a DM 2 é ocasionada por uma resistência periférica à insulina, por uma insuficiência de células pancreáticas de insulina, acomete pessoas > 45 anos, com obesidade central e histórico familiar importante.

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2
Q

Qual é o tratamento oral de DM2?

A

Antidiabéticos como as sulfoniluréias, biguanidas, glitazonas, ISGLT-2, análogos de GLP-1, inibidores de DPP4

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3
Q

Sulfoniluréias: mecanismo de ação, vantagens e desvantagens

A
  • É a glicazida
  • Age nas células betas fazendo com que entre cálcio e libere insulina
  • Vantagens: tem no SUS
  • Desvantagens: leva a falência secundária, pâncreas não produz mais insulina
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4
Q

Biguanidas: mecanismo de ação, vantagens e desvantagens

A
  • Metformina, age na redução da produção hepática de glicose
  • Vantagens: redução da insulinemia
  • Desvantagens: alterações gastrointestinais
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5
Q

Análogos do GLP-1: mecanismo de ação, vantagens e desvantagens

A
  • Liraglutida, estimula a célula beta do pâncreas a liberar insulina.
  • Vantagem: redução peso
  • Desvantagem: nausea, vômito
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5
Q

Glitazonas: mecanismo de ação, vantagens e desvantagens

A
  • Pioglitazona, melhora a sensibilidade da insulina, age pela ativação do PPR gama.
  • Vantagem: hipoglicemia
  • Desvantagem: risco de insuficiência cardíaca
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6
Q

Inibidores do DPP4: mecanismo de ação, vantagens e desvantagens

A

Age prolongando a vida do GLP-1 endógeno
- Vantagens: facilidade de adesão
- desvantagens: custo elevado

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7
Q

ISGLT-2: mecanismo de ação, vantagens e desvantagens

A

Dapaglifozina. Fazem redução da absorção da glicose
- Vantagens: perda de peso
- desvantagens: infecções do trato genito-urinário.

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8
Q

Quais são as complicações crônicas do DM e como é feito o seu rastreio?

A
  • Retinopatia diabética: complicação mais comum, encaminha para o oftalmo, faz controle glicêmico, pressórico e lipídico rigoroso, e pesquisa microalbuminúria.
  • Nefropatia diabética: Fator de risco independente para doença cardiovascular.
    Você vai intervir fazendo controles glicêmico e pressórico rigorosos, iniciando o IECA ou BRA a partir do estágio III (finerenona – antimineralocorticoide), controle lipídico, microalbuminúria.
  • Neuropatia diabética: acomete os nervos, Inicia na fase precoce do DM (síndrome metabólica, glicemia de jejum alterada e intolerância à glicose). Nem precisa ter diabetes ainda para ter neuropatia.
  • Aterosclerose
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9
Q

Quais são os hormônios hipofisários e onde agem?

A

Adenohipófise
- GH: atua nos ossos e tecidos, hormônio do crescimento
- Prolactina: atua nas glândulas mamárias
- ACTH: atua no córtex adrenal
- TSH: atua na glândula tireóide
- LH e FSH: atuam nos ovários e testículos
Neurohipófise
- ADH: nos rins nos túbulos coletores
- Ocitocina: atua na musculatura úterina e glândula mamária
- Hormônios produzidos pelo hipotálamo e armazenados na hipófis

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10
Q

Quais são os hormônios hipotalâmicos e onde agem?

A
  • GNRH: hormônio estimulador do hormônio do crescimento.
  • TRH: hormônio estimulador do TSH
  • CRH: estimula a produção de ACTH
    GHRH: produção de gonadotrofinas (LH e FSH)
  • SS (somatostatina): hormônio inibitório do GH e TSH, lembrar que inibe a produção de prolactina, ou seja se tem uma redução de somatostatina pode ter elevação de prolactina.
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11
Q

Doença de graves: clínica, diagnóstico e tratamento

A

Doença autoimune relacionada a alteração no receptor de TSH, no caso a hiperprodução. Clínica envolve nervosismo, sudorese, intolerância ao calor, palpitação, perda de peso, pode ter bócio difuso. O diagnóstico é feito a partir de um TSH baixo, T3 e T4 elevados e presença de anti-TRAB, pede cintilografia também. Tratamento é feito com tapazol ou propiltiouracil.

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12
Q

Bócio multinodular: clínica, diagnóstico e tratamento

A

O bócio multinodular caracteriza-se pelo aumento da tireoide com múltiplos nódulos palpáveis ou identificados por imagem, podendo ser assintomático ou causar sintomas compressivos como disfagia e dispneia; o diagnóstico envolve exame físico, avaliação da função tireoidiana (TSH, T4 livre e T3), ultrassonografia para caracterização dos nódulos e, se houver suspeita de malignidade ou necessidade de avaliação funcional de nódulos hiperfuncionantes, pode-se indicar punção aspirativa por agulha fina (PAAF) de nódulos suspeitos e cintilografia da tireoide; o tratamento varia desde observação em casos assintomáticos e com função tireoidiana normal, até terapia com iodo radioativo para bócio tóxico multinodular, ou cirurgia (tireoidectomia total ou parcial) em casos de sintomas compressivos significativos, suspeita ou confirmação de malignidade, ou por razões estéticas.

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13
Q

Qual é a classificação dos nódulos da tireóide através do USG?

A

T-RADS 1: benigno, n~ faz PAAF
T-RADS 2: não suspeito, n~ faz PAAF
T-RADS 3: ligeiramente suspeito, PAAF se lesão >2,5 cm ou acompanhamento se lesão >1,5
T-RADS 4: moderadamente suspeito , faz PAAF se lesão >= 1,5 ou acompanhamento se lesão > 1cm
T-RADS 5: altamente suspeito, PAAF se lesão > 1cm ou acompanhamento se lesão >0,5 cm

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14
Q

Qual é a classificaçao de uma PAAF conforme a classificação de bethesda?

A

I) Amostra não diagnóstica
II) Benigno: adequado, sem elementos de malignidade e sem atipias citológicas
III) Lesão folicular: atipias de significado indeterminado com risco de malignidade de 5 a 15%
IV) Suspeito de neoplasia folicular: hipercelular com células foliculares monomórficas com risco de malignidade de 15 a 30%.

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15
Q

Sindrome de Cushing: definição, clínica, diagnóstico e tratamento

A

Condição resultante da exposição prolongada à quantidade excessiva de glicocorticóides livres circulantes pelo corpo. Clinicamente é observado facie em lua cheia, estrias grossas avermelhadas, labilidade emocional, obesidade centrípeta. O dx é feito em 3 etapas, 1° faz dois exames para confirmar o hipercortisolismo como o cotisol sérico à meia noite e o cortisol urinário livre, 2° dosa o ACTH para ver de é dependente (>20) ou independente (< 5), 3° fase localizar a lesão, se for ACTH dependente faz RM cerebral e se for independente faz TC de abdome. Tratamento: ACTH dependente é a cirurgia transesfenoidal e Independente cetoconazol.

16
Q

EHH: definição, clínica, diagnóstico e tratamento

A

Estado hiperglicêmico hiperosmolar, gerado normalmente por uma ingesta inadequada de líquidos (baixa) + hiperglicemia. Clínicamente o paciente está hipotenso, desidratado, tem perda de peso, pode ter naúsea e vômito. O dx é a junção clínica com os exames labs de glicemia > 600, osmolalidade plasmática > 320, pH básico > 7,3 e bic > 18. Tratamento com reposição volêmica

17
Q

Quais são os medicamentos utilizados para tratar osteoporose?

A

alendronato é o mais utilizado, ácido zaledrônico, denosumabe.

18
Q

Diabetes insipidus: definição, clínica, dx e tratamento

A

Acontece devido a uma alteração no equilíbrio de líquidos no corpo, que é adm pelo ADH. Clínica envolve polidpsia e poliúria, nicturia, desidratação. Dx é clínico e pode pedir um ADH, não há cura, mas da pra dar uma desmopressina ou um AINE.

19
Q

Qual é o octeto de defrozo?

A

-Octeto de defrozo:
- Diminuição de coordenação de insulina
- Aumento da produção hepática de glicose
- Aumento da reabsorção renal de glicose
- Aumento da colaboração do glucagon
- Redução da captação de glicose no m. esquelético
- Efeito incretina defeituoso
- Disfunção dos adipócitos
- Disfunção neurotransmissora no cérebro.