Diabetes complicaciones Flashcards

(19 cards)

1
Q

Valores del indice tobillo-brazo

A

1-1.3 normal

Valores elevados indican calcificación arterial y los bajos una EAP

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2
Q

¿Cómo se calcula el indice tobillo brazo?

A

se calcula dividiendo la presión arterial sistólica tibial posterior y pedia dorsal entre la presión sistólica braquial, utilizando el valor más bajo de ambas piernas como ITB general del paciente

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3
Q

En que pacientes se emplean las estatinas en una DM con dislipidemia

A

en pacientes mayores de 40 o con riesgo cardiovascular elevado

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4
Q

Tratamiento no farmacologico de la DM

A

150 minutos de ejercicio a la semana sin pausas mayores a 2 días.

DM tipo 1: coordinar el consumo de carbohidratos, con la dosis apropiada de insulina. Disminuir la ganancia de peso vinculada al régimen intensivo de insulina

DM tipo 2: perdida de peso y valoración de riesgo cardiovascular

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5
Q

Tratamiento farmacológico de la DM 1

A

*Insulina basal: constituye el 40-50% de la dosis diaria total
*Insulina preprandial: se administra para cubrir la ingesta calórica de las comidas. Se prefieren insulinas de acción rápida

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6
Q

Tratamiento farmacologico de la DM 2

A

*Inhibidores SGLT2: se deben considerar de primera línea en los que presentan insuficiencia cardíaca o nefropatía diabética. No tienen riesgo de hipoglucemia Empagliflozina EA: infecciones micóticas
*Agonistas del receptor GLP-1 deben considerarse de primera línea en pacientes con enfermedad cardiovascular o ictus. Exenatida. EA: GI
*Sulfunilureas: aumentan la secreción de insulina. Se administran 30-60 minutos antes del alimento. Nunca usar en ayunos. Se usa en diabéticos que no se controlan solo con dieta. Glibenclamida.
*Tiazolidinedionas: aumentan la sensibilidad a la insulina

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7
Q

Indicaciones para el tratamiento insulínico en la DM 2

A

*Incapacidad de lograr el control glucémico con fármacos orales
*Descompensación metabólica: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico
*Diagnostico reciente de hiperglucemia grave.
*Nefropatía crónica que impida el uso de terapias no insulínicas
*Contraindicaciones de fármacos orales (gestación)

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8
Q

Tiempo de vida de las insulinas

A

*Aspart, lispro, glulisine: 3-4 h
*Regular: 4-6 h
*NPH: 10-16 h
*Detemir: 14-20 h
*Glargina: 22-24 h
*Degludec: >24

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9
Q
A
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10
Q

Fisiopatología de la cetoacidosis diabética

A

Se produce por déficit relativo o absoluto de insulina combinado con un exceso de hormonas antagonistas principalmente glucagón. Esto incrementa la gluconeogénesis, glucogenólisis y la formación de cuerpos cetónicos en el hígado.

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11
Q

¿Porque se produce una cetosis en una cetoasidosis diabetica?

A

Por ↑ de los ácidos grasos libres procedentes de los adipocitos, con desplazamiento hacia la síntesis hepática de cuerpos cetónicos (beta-hidroxibutirato, acetona, y acetato). Esto se produce por aumento de la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres.

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12
Q

¿Qué es el anión GAP?

A

el cálculo de la diferencia aniónica ayuda a valorar pacientes con trastornos ácido base.
Valor: 12-20 mEq/L (con potasio en calculo) y 8-16 mEq/L (si no se usa potasio)

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13
Q

Formula para el anión GAP

A

GAP: = [sodio + potasio] - [cloruro + bicarbonato])

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14
Q

Criterios de la cetoacidosis diabética

A

*Hiperglucemia: >250 mg/dL (puede ser normal en personas con tratamiento con inhibidores de SGLT2)
*Cetosis
*Acidosis metabólica: bicarbonato sérico < 15 a 18 mmol/L con incremento en el desequilibrio aniónico

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15
Q

Manifestaciones clínicas de la cetoacidosis diabética

A

*Náuseas y vómitos
*Sed y poliuria
*Disnea
*Dolor abdominal
*Respiración de Kussmaul y dificultad respiratoria
*Deshidratación e hipotensión

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16
Q

Desencadenantes de una cetoacidosis diabetica

A

*Administración inadecuada de insulina
*Infección
*Infarto
*Drogas
*Embarazo

17
Q

Fisiopatología del estado hiperglucémico hiperosmolar

A

Se produce por déficit relativo de insulina y aporte insuficiente de líquidos. La falta de insulina promueve un metabolismo catabólico y la hiperglucemia induce una diuresis osmótica que provoca disminución del volumen intravascular, que se exacerba por el aporte insuficiente de líquidos. No hay cetosis ni alteración de las hormonas contrarreguladoras de la insulina.

La mortalidad es mayor que la CetoA.

18
Q

Datos de laboratorio del estado hiperglucémico hiperosmolar

A

*Hiperglucemia marcada: >1,000 mg/dL
*Hiperosmolaridad: >350 mOsm/L
*Hiperazoemia prerrenal

El sodio corregido suele estar alto

19
Q

¿Cómo se corrige el sodio?

A

Adición 1.6 mEq/L por cada 100 mg/dL de incremento de glucosa