Diabetes (Diagnóstico e Tratamento) Flashcards

(50 cards)

1
Q

Qual é a recomendação de rastreio do DM2?

A

> Para todos acima de 45 anos (SBD) ou 35 anos (ADA)
IMC >25 + 1 fator de risco (tabagismo, dislipidemia, HF+)

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2
Q

Qual a frequência do rastreio do DM no paciente hígido?

A

De 3 em 3 anos

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3
Q

Qual a frequência do rastreio do DM no paciente pré-diabético?

A

Anual

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4
Q

Quais os critérios diagnósticos de DM?

A
  • Glicemia de jejum >= 126
  • TOTG > 200
  • HbA1c > 6,5
    Sempre presença de ao menos 02 critérios, com exceção de:
  • Glicemia ao acaso >200, se presença de sintomas de diabetes (4Ps)
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5
Q

Quais fatores podem alterar as concentrações de HbA1C?

A

Hemólise, gestação, perdas sanguíneas, hemoglobinopatias

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6
Q

Quais os critérios diagnósticos de Pré-Diabetes?

A

Glicemia de jejum >100-125;
TOTG 140-200
HbA1C 5,6-6,4%
- Somente 01 exame + já dá o diagnóstico de pré-DM

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7
Q

Qual a ressalva importante no diagnóstico da pré-DM?

A

Se foi feito com glicemia de jejum, solicitar TOTG em seguida

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8
Q

Qual a fisiopatologia do DM1?

A

Destruição autoimune das ilhotas Beta-pancreáticas. Também pode ser idiopática.

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9
Q

Quais os alelos envolvidos na patogênese do DM1?

A

HLA-DR3/HLA-DR4

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10
Q

Quais os autoanticorpos envolvidos na patogênese do DM1?

A

“GADICAIA” - Anti-GAD/anti-ICA/anti-IA

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11
Q

Qual a fisiopatologia do DM2?

A

Resistência periférica à insulina, levando ao estímulo a maior produção de insulina.

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12
Q

Qual a fisiopatologia do DMG?

A

Lactogênio placentário aumenta a resistência periférica à insulina.

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13
Q

O que é MODY?

A

Mature-onset diabetes of the young, é uma forma de herança autossômica dominante em que ocorre graus variáveis de disfunção de células B.

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14
Q

O que é o peptídeo C?

A

É um subproduto do metabolismo da insulina que, por não ser formada (forma ativa), está reduzido, denotando hipoatividade das ilhotas B-pancreáticas (permite diagnóstico diferencial do DM).

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15
Q

Qual a clínica do DM1?

A

Paciente “magro-sintomático” - poliúria, polifagia, polidipsia, perda de peso. Diagnóstico pode ocorrer na descompensação (CAD).

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16
Q

Quando suspeitar de LADA?

A

Paciente jovem adulto ou mais velho com refratariedade ao tratamento adequado para DM2 –> DM1 latente do adulto.

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17
Q

Qual a clínica do DM2?

A

Paciente “gordo-assintomático”. Evolução insidiosa, pode haver sinais de resistência insulínica (acantose nigricans).

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18
Q

Qual o algoritmo do tratamento do pré-DM?

A

Mudanças de estilo de vida e, se indicado, metformina.

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19
Q

Quais as indicações de metformina?

A

Paciente <60 anos, IMC >30, HPP de DMG, presença de síndrome metabólica.

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20
Q

Qual o tratamento do DM1?

A

Insulinoterapia.

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21
Q

Quais são as insulinas ultrarrápidas?

A

Aspart/Lispro/Glulisine (“Abaixa Linda Glicose”)

22
Q

Qual o pico de ação das insulinas ultrarrápidas?

23
Q

Qual o pico de insulina rápida?

24
Q

Cite exemplos de insulina rápida.

A

Insulina regular.

25
Cite exemplos de insulina lenta. Qual o pico?
Detemir, glargina, degludeca (em geral não há pico).
26
Qual a meta de insulinoterapia do DM?
HbA1c < 7,0%. Posso ser mais permissivo em idosos, pacientes jovens e cardiopatas.
27
Qual a meta de glicemia capilar (pré e pós-prandial)?
Pré: <130 Pós: <180
28
O que é o efeito Somogyi?
Hipoglicemia durante a noite leva a hiperglicemia de rebote.
29
O que é o fenômeno do alvorecer?
Aumento fisiológico dos hormônios contrarreguladores da insulina (cortisol, glucagon, GH), levando a hiperglicemia matinal.
30
Como diferenciar a hiperglicemia do efeito Somogyi do fenômeno do alvorecer?
Dosar a glicemia às 3h. Se baixa: somogyi / Se alta/normal: alvorecer
31
Quais são os medicamentos que atuam na digestão e absorção de carboidratos? Quais seus efeitos adversos?
Inibidores da alfa-glicosidase (acarbose). Efeitos: TGI (flatos, dor abdominal, diarreia).
32
Quais os antidiabéticos secretagogos?
São os que estimulam a liberação de insulina (sulfonilureias e glinidas).
33
Qual o mecanismo de ação dos AD secretagogos?
Despolarizam as células B, estimulando a secreção de insulina.
34
Quais os efeitos adversos dos secretagogos?
Hipoglicemia e ganho ponderal.
35
Cite exemplos de análogos de GLP-1.
Liraglutida, semaglutida.
36
Qual o mecanismo dos análogos de GLP-1?
Aumentam a sensibilidade das células B à insulina (incretinomiméticos).
37
Quais os efeitos adversos dos análogos de GLP1?
Saciedade, náuseas, vômitos
38
Qual o principal benefício dos análogos de GLP1?
Melhoram o perfil de risco cardiovascular.
39
Quais são os inibidores da dipeptidil-peptidase IV (DPP-4)?
Terminam em "gliptina".
40
Quais os efeitos benéficos dos inibidores da DPP-4?
Não são hipoglicemiantes, perda de peso.
41
Qual o mecanismo de ação das glitazonas? Cite um exemplo.
Aumentam a sensibilidade insulínica periférica. Pioglitazona, rosiglitazona.
42
Qual o efeito adverso das glitazonas?
CONGESTÃO! contraindicadas na ICC.
43
Qual a classe medicamentosa da metformina?
Biguanida.
44
Qual o mecanismo das biguanidas?
Aumentam a sensibilidade periférica a insulina e reduzem a gliconeogênese hepática.
45
Quais os efeitos adversos da metformina?
Acidose lática, IRA, efeitos TGI (diarreia, flatos, náuseas), hipovitaminose B12.
46
Existe alguma contraindicação ao uso da metformina?
ClCr < 30. Se ClCr entre 30-45, reduzir dose pela metade.
47
Qual o mecanismo dos inibidores de SGLT2? Cite exemplos.
Inibem o cotransportador Sódio-Glicose no túbulo contorcido proximal, levando a excreção urinária de glicose (glicosúria). Ex.: dapaglifozina, empaglifozina.
48
Quais os benefícios dos inibidores de SGLT2?
Reduzem risco cardiovascular, reduzem a velocidade da progressão da doença renal.
49
Quais os efeitos adversos dos inibidores de SGLT2?
Perda de peso, aumento da incidência de ITUs, empachamento, hipovolemia, cetoacidose euglicêmica;
50
Quais as indicações de insulinoterapia no DM2?
Glicemia de jejum > 250, HbA1C > 9,0%, iniciar com NPH à noite.