Diabetes Mellitus Flashcards

(104 cards)

1
Q

Qual a etiologia do DM 1?

A

O DM 1 é uma doença autoimune, poligênica, decorrente da destruição das células B, causando deficiência de insulina.
É desencadeada por uma insulite causada por infecções virais e exposição a antígenos.

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2
Q

Quais os tipos de DM 1?

A

Tipo 1A: Forma mais frequente, confirmada pela positividade de um ou mais autoanticorpos (ICA, IAA, GAD).
Tipo 1B: Forma idiopática, sem a presenças dos autoanticorpos.

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3
Q

Qual o perfil epidemiológico do DM 1?

A

É bem mais frequente na infância e na adolescência.
A sua incidência está aumentando na população infantil.
*Pode ser diagnosticado em adultos (LADA).

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4
Q

Qual a definição de DM?

A

O DM consiste em um distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia persistente decorrente da:

  1. Deficiência na produção de insulina;
  2. Falha na ação da insulina.
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5
Q

Qual a clínica clássica do DM 1?

A
Poliúria;
Polidpisa;
Polifagia;
Emagrecimento;
Enurese noturna e candidíase vaginal em crianças pequenas.
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6
Q

Qual a complicação aguda mais relacionada ao DM 1?

A

Cetoacidose Diabética.

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7
Q

Qual o tratamento para DM 1?

A

Insulinoterapia.
A dose varia de acordo com a duração e fase do diabetes;
Dose de 0,5 a 1 U/kg/dia para doença ja estabelecida.

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8
Q

Quais os tipos de insulina existentes?

A

Ultrarrápida: Início 5-15 min, pico 0,5-1,5 h e age por 4-6 h;
Ex: Lispro e Aspart.
Rápida: início 30-60 min, pico 2-3h e age por 5-8h;
Ex: Regular.
Prolongada: Período de ação entre > 18h;
Ex: Ultralenta e Glargina.

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9
Q

A destruição das ilhotas é mediada pelos autoanticorpos dirigidos contra células das ilhotas.
VERDADEIRO OU FALSO.

A

FALSO.

Essa destruição é mediada por linfócitos T.

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10
Q

O que é a fase de “lua de mel” no DM 1?

A

É o controle glicêmico conseguido com doses moderadas ou nula de insulina após a manifestação clínica inicial do DM 1.
*É uma fase transitória de produção de insulina residual.

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11
Q

Quais os fatores de risco para o DM 2?

A
História familiar;
Avançar da idade;
Obesidade;
Sedentarismo;
Síndrome Metabólica;
Pré-DM e DMG;
SOP.
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12
Q

Quais as indicações para o rastreamento de DM 2?

A

Sinais e sintomas da doença;
Assintomáticos < 45 anos e sobrepeso + UM fator de risco;
Todos > 45 anos a cada 3 anos;
Crianças com sobrepeso + DOIS fatores de risco.

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13
Q

Qual o quadro clínico característico do DM 2?

A

Na maioria das vezes, a doença é assintomática ou oligossintomática.
*A resistência a insulina pode ser indicada pela acantose nigricans.
O diagnóstico é geralmente realizado por dosagens laboratoriais de rotina ou manifestação das complicações crônicas.

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14
Q

O que é o DM gestacional?

A

A gravidez é uma condição diabetogênica devido a produção de hormônios hiperglicemiantes pela placenta.
O DMG traz riscos para mãe e o feto, sendo diagnosticada no 2 e 3 trimestre de gestação;
Pode ser transitória ou persistente.

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15
Q

O que é o MODY?

A

É uma forma monogâmica de DM caracterizada por:
Herança autossômica dominante;
Idade precoce de aparecimento (<25a);
Graus variáveis de disfunção da célula B;
*Tratamento é feito com sulfunilureias.

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16
Q

Quais os critérios diagnósticos para o DM?

A

Glicemia de jejum > ou = 126 mg/dL
TOTG > ou = 200 mg/dL
HbA1c > ou = 6,5%

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17
Q

Quais os critérios para o Pré-DM?

A

Glicemia de jejum 100 - 125 mg/dL
TOTG 140 - 199 mg/dL
HbA1c 5,7 - 6,4 %

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18
Q

A confirmação do diagnóstico de DM requer repetição dos exames alterados mesmo na presença de sintomas de hiperglicemia.
VERDADEIRO OU FALSO.

A

FALSO.
Pacientes com sintomas clássicos de hiperglicemia devem ser submetidos à dosagem de glicemia ao acaso, não havendo necessidade de repetição se glicemia aleatória > 200 mg/dL.

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19
Q

Quais as metas de controle glicêmico para o DM?

A

Glicemia pré-prandial < 100 mg/dL e 80 - 130 (ADA)
Glicemia pós-prandial < 160 mg/dL e < 180 (ADA)
HbA1c < 7,0 %

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20
Q

A metformina pode ser usada para prevenção do DM 2.

VERDADEIRO OU FALSO.

A

VERDADEIRO.
Ela é recomendada para pacientes muito obesos, com passado de DMG, com HbA1c > 6 % ou para aqueles que a HbA1c aumentou mesmo com MEV.

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21
Q

Pacientes com DM apresentam maior risco presumido de infecção pneumocócica grave e complicações decorrentes de influenza.
VERDADEIRO OU FALSO.

A

VERDADEIRO.
Recomenda-se, por isso, atenção especial a essas vacinas em pacientes com DM:
Influenza ( anualmente );
Pneumocócica (Pelo menos uma vez na vida );
Hepatite B ( Indicada para todos os adultos).

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22
Q

Como é feito o esquema de insulinoterapia no DM 1?

A

Há mais de um esquema possível, mas o que possui menor risco de hipoglicemia é o basal/bolus (50%/50%) de 0,4 - 1 U/kg:
Insulina basal antes do café e do jantar (NPH ou prolongada) para evitar lipólise e liberação hepática de glicose entre as refeições;
+
Insulina rápida ou ultrarrápida durante as refeições;
+
Doses adicionais de insulina necessárias para correção de hiperglicemias.

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23
Q

O que é o fenômeno do alvorecer?

A

No início do amanhecer há um pico de GH (hiperglicemiante), o que explica a hiperglicemia matinal.
Se o paciente toma NPH antes do jantar, ele pode passar a tomar antes de dormir para reduzir esse fenômeno.

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24
Q

O que é o efeito Somogyi?

A

É uma hiperglicemia matinal de rebote provocada pelo pico dos hormônios contrarreguladores.
O aumento da NPH pré-jantar pode desencadear esse feito.
O tratamento seria a redução da NPH noturna.

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25
Quando usar insulinoterapia no DM 2?
``` Falha terapêutica com os ADO; Hiperglicemia > 300 mg/dL; Emagrecimento progressivo; Estresse agudo (AVC, IAM, infecções e cirurgia); Gestação. ```
26
Como deve ser feito o esquema de insulinoterapia no DM 2?
Inicia-se com uma insulina basal ao deitar (insulina bed-time) com dose inicial de 10-15 U. Aumentar de 2-4 U a cada 3 dias, até glicemia jejum alcançar 120 mg/dL. Se não for eficaz: Avaliação de glicemia antes e depois das refeições, controlando as alterações.
27
Quais as metas glicêmicas para pacientes DM 1 na faixa etária pediátrica?
Antes das refeições: 90-130 mg/dL; Antes de deitar: 90-150 mg/dL; A1C < 7,5 %.
28
Qual é a Tríade de Whipple?
1. Glicemia capilar < 70 mg/dL; 2. Sinais e sintomas autonômicos e neuroglicopênicos; 3. Melhora do quadro com administração de glicose. * O risco de hipoglicemia em pacientes DM 1 em terapia intensiva é alto.
29
Qual o mecanismo de ação e a dose da metformina?
Aumento do efeito periférico da insulina (especialmente no fígado); 1.000 - 2.550 mg VO/dia, em duas tomadas pós refeição.
30
Qual mecanismo de ação das sulfanilureias?
Aumenta a secreção de insulina, podendo ter risco de hipoglicemia. Ex: Glibenclamida, Clopropamida, Glimepirida, Glicazida. EC: Ganho de peso. CI: IRC e/ou hepática, PS e DM 1.
31
Qual o mecanismo de ação das glitazonas?
Aumento do efeito periférico da insulina (especialmente no músculo e gordura); Ex: Pioglitazona (Actos), Rosiglitazona. EC: Ganho de peso. CI: ICC classe III e IV, doença hepática e gravidez.
32
Qual mecanismo de ação da acarbose?
Inibição da enzima alfa-glicosidase, reduzindo a absorção de glicose. EC: Alterações gastrointestinais. CI: Doença inflamatória intestinal.
33
Quais os efeitos adversos dos inibidores da SGLT2?
Infecção do trato urinário; Sepse; Candidíase.
34
Os inibidores da SGLT2 reduzem a morbimortalidade cardiovascular. VERDADEIRO OU FALSO.
VERDADEIRO. | Isso ocorre devido ao efeito anti-HAS.
35
A metformina pode ser usada em pacientes com insuficiência renal. VERDADEIRO OU FALSO.
FALSO. As CI da metformina são: 1. Insuficiência Hepática, Renal e/ou Cardíaca; 2. DPOC.
36
Quais os efeitos adversos das biguinidas?
Sintomas gastrointestinais e diminuição da absorção de vitamina B12.
37
Quais os efeitos adversos dos inibidores da SGLT2?
Infecção do trato urinário; Sepse; Candidíase. Ex: Dopaglifozina, Canaglifozina e Empaglifozina.
38
Qual o mecanismo de ação dos análogos do GLP-1 e dos inibidores da DPP-4 (gliptinas)?
Eles aumentam os níveis de incretinas, levando a um aumento na secreção de insulina e diminuição de glucagon. Ex: Liraglutida, Exanetide, Sitagliptina, Sexagliptina. EC: Perda de peso e enjoo.
39
Quando usar estatinas em pacientes diabéticos?
1. Pacientes com doença aterosclerótica estabelecida; 2. Pacientes < 40 anos com fator de risco para DAC; 3. Pacientes > 40 anos com ou sem fatores de risco.
40
Qual a fisipatologia das complicações crônicas do DM?
1. Glicosilação não enzimática irreversível de fatores proteicos, que se ligam ao colageno dos vasos; 2. Via da aldose redutase, que converte glicose em sorbitol, que fica retido no citoplasma, causando um espessamento da MB capilar e proliferação endotelial.
41
A retinopatia diabética é a principal causa de cegueira adquirida. VERDADEIRO OU FALSO.
VERDADEIRO.
42
Qual a forma mais comum de neuropatia diabética?
Polineuropatia simétricas generalizadas. | Neuropatia em botas ou luvas.
43
Como é confirmado o diagnóstico de neuropatia diabética?
2 testes clínicos alterados: Perda de sensibilidade (Térmica, dolorosa, vibratória, propriocepção); Dor neuropática; Sinais relacionados aos nervos cranianos.
44
Qual o nome da artropatia encontrada no DM devido a perda da propriocepção?
Artropatia de Charcot, que ocorre nos pés. Ocorre devido a redistruibuição anormal da pressão nos pés. *Rastretamento feito com o monofilamento de Semmes-Weinstein.
45
Qual o tratamento da neuropatia diabética?
1. Controle glicêmico, lipídico e pressórico; | 2. Anticonvulsivante, tricíclicos e ISR.
46
O paciente diabético possui a mesma chance de ter um IAM do que um paciente que já teve um IAM. VERDADEIRO OU FALSO.
VERDADEIRO. | Esse percentual de risco é de 20%.
47
Quais as características da retinopatia diabética não proliferativa?
1. É a forma mais frequente; 2. Microaneurismas; 3. Exsudato duro; 4. Hemorragias intrarretinianas em chama de vela; 5. Manchas algodonosas; 6. Veias em rosário; 7. Geralmente não requer tratamento específico.
48
Quais as características da retinopatia diabética proliferativa?
1. Tipo mais grave; 2. Formação de neovasos; 3. Pode complicar para: hemorragia vítrea, glaucoma e descolamento de retina; 4. É sempre tratada com fotocoagulação com laser parentiniana.
49
A maculopatia diabética não é reversível. | VERDADEIRO OU FALSO.
FALSO. Essa maculopatia é um tipo de edema macular REVERSÍVEL e é a principal causa de perda de visão central em diabéticos. É tratado com anti-VEGF intraocular.
50
Como deve ser feita a triagem para a retinopatia diabética?
Uma fundoscopia é indicada para pacientes DM 1 CINCO ANOS após o diagnóstico e em DM 2 NO MOMENTO DO DIAGNÓSTICO. *Deve ser repetido anualmente naqueles sem retinopatia e de 6/6 meses para aqueles com a complicação.
51
Como deve ser feita a triagem da nefropatia diabética?
Recomenda-se uma triagem ANUAL para microalbuminúria em todo DM 1 cinco anos após o diagnóstico e nos DM 2 desde o diagnóstico.
52
Como a nefropatia diabética é manifestada laboratorialmente?
Proteinúria manifesta no EAS ou mais de 300 mg na urina de 24 horas. * A detecção da microalbuminúria (30-300 mg) na urina de 24 horas auxilia no diagnostico precoce e tratamento.
53
Qual o tratamento para a nefropatia diabética?
1. Controle glicêmico rígido; | 2. IECA (preferencial) ou BRA;
54
A DM pode ser causa de gastroparesia e disfunção erétil. | VERDADEIRO OU FALSO.
VERDADEIRO. | São consequências da neuropatia autonômica, acometendo fibras nervosas FINAS.
55
Qual a causa do pé diabético?
Vasculopatia + Neuropatia com ou sem presença de infecção.
56
O pé diabético é a principal causa de amputação de MMII não traumática no mundo. VERDADEIRO OU FALSO.
VERDADEIRO.
57
Qual a fisiopatológico da Neuropatia Diabética?
Acúmulo de sorbitol nos axônio, associado ao comprometimento isquêmico endoneural.
58
Qual tipo de fibra nervosa conduz a sensibilidade vibratória e proprioceptiva?
Fibras grossas mielinizadas ou fibras A.
59
Qual tipo de fibra nervosa conduz a sensibilidade térmica, dolorosa e tátil?
Fibras finas desmielinizadas ou fibras C.
60
Quais as características da dor na polineuropatia simétrica distal diabética?
- Dor em queimação; - Pode surgir em repouso; - Piora á noite; - Melhora com a deambulação.
61
Qual o tratamento para a hipotensão postural na neuropatia diabética?
Fludrocortisona. | * Medidas gerais também auxiliam, como: levantar-se devagar, cruzar as pernas ao levantar e diminuir a ingesta de sal.
62
Qual o tipo de mononeuropatia diabética mais comum?
Acometimento do nervo mediano, levando á síndrome da mão do pregador. * N. Oculomotor e facial também são frequentemente acometidos. * * Costumam ser autolimitadas.
63
Quais os achados clínicos relacionados á polineuropatia simétrica distal?
- Dedos em garra ou em martelo; - Proeminências de metatarsos; - Acentuação do arco.
64
Quais locais são testados com monofilamento para avaliação do pé diabético?
1. Hálux; | 2. Primeira, terceira e quinta cabeças de metatarso.
65
Qual a cor do monofilamento usado para avaliação do pé diabético? Que tipo de fibra e sensibilidade ele avalia?
- Monofilamento de cor laranja (10g); | - Detecta alterações de fibras grossas relacionadas com a sensibilidade protetora plantar.
66
O DM é um fato de risco para o desenvolvimento de aneurisma de aorta abdominal. VERDADEIRO OU FALSO.
FALSO.
67
Qual a complicação mais frequente do tratamento do DM e a causa mais comum de coma nesses pacientes?
Hipoglicemia
68
Quais os fatores de risco para o diabético desenvolver hipoglicemia?
- Omissão ou atraso de refeições (mais comum); - Sobredose de insulina ou hipoglicemiantes orais; - Excesso de álcool; - Exercício prolongados; - Insuf. renal e adrenal, hipotireoidismo e má absorção.
69
A hipoglicemia costuma ser sintomática a partir de quais níveis de glicose?
Glicose < 50-54 mg/dl. | *Pode ocorrer em níveis mais altos de glicose.
70
Em todo paciente em coma sem causa evidente deve ser pesquisado hipoglicemia. VERDADEIRO OU FALSO.
VERDADEIRO. | Principalmente se houver suspeita de DM ou etilismo.
71
Quais as manifestações clínicas na hipoglicemia?
1. Sudorese, Tremores, Taquicardia, Ansiedade e Fome. 2. Cefaleia, Vertigem, Mal Estar, Escurecimento da visão, confusão mental. 3. COMA.
72
Qual a conduta frente a uma suspeita de hipoglicemia grave?
- Imediata coleta de sangue para avaliar glicemia. | - Adm. de 25-50 g glicose IV enquanto aguarda.
73
O que fazer em caso de hipoglicemia associada ao etilismo ou desnutrição?
Administrar, primeiramente, tiamina IV 100 g.
74
O que muda na conduta do manejo da hipoglicemia quando ela for causada por insulina de liberação lenta?
Manter infusão contínua de glicose e monitorizar por pelo menos 24 horas. *Risco de outro quadro de hipoglicemia.
75
Qual a complicação aguda mais grave no DM tipo 1?
Cetoacidose diabética
76
O que define a cetoacidose diabética?
Hiperglicemia (400-800 mg/dl) + Cetonemia + Acidose metabólica com AG alto + Distúrbios hidroeletrolíticos.
77
Quais os fatores de risco para a cetoacidose diabética?
- Sexo feminino; - Doenças psiquiátricas; - Baixo nível socioeconômico.
78
O que causa a cetonemia e a acidemia na cetoacidose diabética?
A lipólise excessiva aumenta a produção de corpos cetônicos pelo fígado (ác. beta-hidroxibutírico, ác. acetoacético e acetona), causando a cetonemia. * No plasma, eles se dissociam em cetoânion, causando a acidemia.
79
Quais os principais fatores precipitantes da cetoacidose diabética?
1. Infecções (PRINCIPAL); 2. Omissão ou baixa dose de insulina; 3. Abuso de álcool; 4. Gestação. * Lembrar do IAM em idosos.
80
Quais as manifestações clínicas na cetoacidose diabética?
- Poliúria, Polidpsia ou Polifagia; - Astenia e perda ponderal; - Náuseas e vômitos; - Dor abdominal (+ crianças); - Desidratação; - Respiração de Kussmaul (hiperventilação); - Hálito cetônico; - COMA.
81
A leucocitose é regra na cetoacidose diabética. | VERDADEIRO OU FALSO.
VERDADEIRO.
82
Quais as alterações laboratoriais na cetoacidose diabética?
1. Normo ou hipercalemia e Normo ou hiperfosfatemia. | 2. Hiponatremia.
83
Como calcular o sódio sérico corrigido pela hiperglicemia?
Na corrigido = (Na) + 1,6 x (glicose, em mg/dl) - 100/ 100
84
Como é feito o diagnóstico da cetoacidose diabética?
Presença de hiperglicemia, acidose metabólica e cetonemia ou cenotúria significativa.
85
A não detecção de corpos cetônicos em exame de urina ou sangue exclui a presença destes. VERDADEIRO OU FALSO.
FALSO. | Os não detectam os níveis de beta-hidroxibutirato (principal cetoânion produzido).
86
Qual outra forma de detectar cetonemia?
Cálculo do ânion-gap: | AG = Na - (Cl - HCO3)
87
Quais os diagnósticos diferenciais da cetoacidose diabética?
1. Cetose de jejum; 2. Cetoacidose alcoólica; 3. Acidose por medicamentos.
88
Qual o primeiro passo no manejo da cetoacidose diabética?
Reposição volêmica vigorosa imediata. 1. SF a 0,9% 1000ml em 1 hora; 2. Após 1 hora, verificar Na corrigido, - se normal ou elevado (>150 mEq/l), reposição com SF 0,45% (4-14 ml/kg/h) - se baixo, continuar com SF 0,9% (4-14 ml/kg/h)
89
Como é feita a insulinoterapia na cetoacidose diabética?
1. Iniciar com ataque de regular IV 0,1 a 0,15 U/Kg. 2. Seguir om infusão venosa contínua de 0,1 U/kg/h. * Manter até enquanto durar cetonúria ou melhor até normalizar pH e HCO3.
90
Qual condição contraindica o início do uso de insulina na cetoacidose diabética?
Hipocalemia (K < 3,3).
91
Qual a conduta no manejo da cetoacidose diabética após glicemia atingir 250 mg/dl?
Reposição de fluidos com soro glicosado 5% e NaCl 0,45% com infusão entre 150-200 ml/h para manter glicemia entre 150-200 mg/dl.
92
Quanto deve ser a queda média da glicemia no tratamento da cetoacidose diabética?
50 a 75 mg/dl/h * Previne edema cerebral. * Se não atingir esse objetivo, dobrar a infusão até alcançar.
93
Quando iniciar reposição de potássio no tratamento da cetoacidose diabética?
Quando K sérico < 5 mEq/l, na presença de fluxo urinário adequado. Se < 3,3 = repor 40 mEq Se >= 3,3 e < 5 = repor 20-30 mEq por soro.
94
Quando repor bicarbonato no manejo da cetoacidose diabética?
Quando pH < 6,9 (adultos) e < 7,1 (crianças). HCO3 ofertado = (HCO3 desejado* - HCO encontrado) x 0,3 x peso. * 12 mEq.
95
Quais as complicações associadas á cetoacidose diabética?
1. Relacionadas a doença: Infecções; Pancreatite aguda. | 2. Relacionadas ao tratamento: SDRA; Edema Cerebral; Mucormicose; Trombose e Acidose metabólica.
96
Qual a forma de descompensação típica do portador de DM tipo 2 e idoso?
Síndrome ou estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico (EHHNC).
97
Quais as condições necessárias para desenvolver EHNC?
Hiperglicemia + Ingesta inadequada de líquidos (baixa). | * Desenvolve nos pacientes cujo mecanismo de sede ou acesso a fluidos está prejudicado. (Ex. Idosos)
98
Quais os principais fatores precipitantes do EHNC?
1. Infecções (PRINCIPAL); 2. AVE e IAM; 3. Endocrinopatias; 4. Abuso de álcool.
99
Quais as principais diferenças do EHNC comparados á cetoacidose diabética?
- Ausência de acidose com cetonemia; | - Glicose plasmática > 600 mg/dl.
100
A simples presença de depressão do nível de consciência em um idoso nos obriga a pensar em EHNC?
SIM.
101
Quais as manifestações clínicas do EHNC?
- Sinais clínicos de desidratação: 1. Hipotensão e oligúria; 2. Distensão e dor abdominal com vômitos; 3. Déficit neurológico >>> COMA.
102
Quais os critérios diagnósticos da ADA para EHNC?
1. Glicose plasmática > 600 mg/fl 2. pH arterial > 7,3 3. HCO3 > 18 4. Osmolaridade plasmática efetiva > 320mOsm/kg.
103
A heparina subcutânea é mandatório em caso de EHNC para profilaxia de tromboembolismo. VERDADEIRO OU FALSO.
VERDADEIRO.
104
Como deve ser o manejo do paciente com EHNC?
Identificar e correção dos fatores desencadeantes junto á medidas específicas (semelhantes ao manejo da cetoacidose diabética). Após infusão de 1-2 L de SF 0,9%, substituir por SF 0,45% com volume de 6-8 L nas doze horas restantes.