Diabetes mellitus Flashcards
(168 cards)
1
Q
A insulina é um hormônio _______ (catabólico/anabólico), sendo _______ (estável/instável) no plasma.
A
Anabólico; instável.
2
Q
V ou F?
A insulina é um hormônio anabólico, sendo instável no plasma. Por isso, é recomendada a dosagem do Peptídeo C como marcador indireto da sua presença.
A
Verdadeiro.
3
Q
No DM do tipo __ (1/2) há hipoinsulinismo absoluto e peptídeo C indetectável (< 0,1 ng/dL).
A
1.
4
Q
DM 1
HLAs associados?
A
DR3 e DR4.
5
Q
O DM _ (1/2) é mais provável em magros antes dos 30 anos, enquanto o DM _ (1/2) predomina em obesos acima dos 45 anos.
A
1; 2.
6
Q
V ou F?
O DM 1 abre o quadro de forma extremamente sintomática e não se associa a outras doenças autoimunes tais como vitiligo, hashimoto e doença celíaca.
A
Falso
O DM1 abre o quadro de forma extremamente sintomática e se associa a outras doenças autoimunes tais como vitiligo, hashimoto e doença celíaca.
7
Q
V ou F?
O DM 2, assim como a HAS, é uma doença assintomática que pode abrir o quadro com complicações irreversíveis, justificando o seu rastreamento.
A
Verdadeiro.
8
Q
DM 1 subtipo “A” tem causa ____________ (autoimune/não autoimune) e predomina em ___________ (caucasianos/afrodescendentes).
A
Autoimune; caucasianos.
“A de Autoimune”
9
Q
DM 1 subtipo “B” tem causa ___________ (autoimune/não autoimune), com predomínio em ___________ (caucasianos/afrodescendentes e asiáticos).
A
Não autoimune; afrodescendentes e asiáticos.
10
Q
LADA
Late onset Autoimmune Diabetes in Adults
A
Destruição lenta e tardia das ilhotas pancreáticas. Considerar quando um quadro semelhante ao DM 1 se apresentar em adultos.
11
Q
MODY
Maturity Onset Diabetes of the Young
A
Disfunção das células β- pancreáticas. Etiologia monogênica. Considerar quando um quadro semelhante ao DM 2 se apresentar em jovens, sejam magros ou obesos.
12
Q
Pode-se quantificar a resistência à insulina pelo…
A
HOMA-IR.
quanto mais alto, maior a resistência
13
Q
V ou F?
O componente genético é mais proeminente no DM 2, com concordância entre gêmeos monozigóticos de 80-90%, enquanto no DM 1 oscila em torno de 50%.
A
Verdadeiro.
14
Q
A sintomatologia do DM 1 tem início _______ (abrupto/insidioso) e o quadro geralmente é _______ (oligossintomático/polissintomático).
A
Abrupto; polissintomático.
15
Q
A sintomatologia do DM 2 tem início _______ (abrupto/insidioso) e o quadro geralmente é _______ (oligossintomático/polissintomático).
A
Insidioso; oligossintomático.
16
Q
Classe farmacológica tradicionalmente associada ao DM secundário?
A
Antipsicóticos (típicos ou atípicos).
17
Q
Diabetes Mellitus
Critérios diagnósticos? (4)
A
Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL;
Glicemia 2h pós-TOTG 75 ≥ 200 mg/dL;
HbA1C ≥ 6,5%;
Glicemia aleatória ≥ 200 + sintomas de hiperglicemia.
(1, 2 ou 3: o mesmo teste em duas amostras ou 2 testes diferentes na mesma amostra de sangue)
18
Q
DM 2
Conduta se exames laboratoriais discordantes?
A
Repetir o exame alterado.
caso permaneça alterado: diagnóstico confirmado
19
Q
V ou F?
Para o diagnóstico de DM 1 pode-se utilizar o mesmo teste coletado em momentos diferentes ou testes diferentes coletados no mesmo momento.
A
Falso
Para o diagnóstico de DM 2 pode-se utilizar o mesmo teste coletado em momentos diferentes ou testes diferentes coletados no mesmo momento.
20
Q
Pré-DM
Critérios diagnósticos? (3)
A
Glicemia de jejum: 100-125 mg/gL;
Glicemia 2h pós-TOTG 75: 140-199 mg/dL (“intolerância à glicose”);
HbA1C: 5,7-6,4%.
21
Q
Pré-DM
Quando indicar metformina? (3)
A
DIA
Diabetes gestacional prévio;
IMC > 35 kg/m²;
Age (Idade) < 60 anos.
(diferente da pré-HAS, na qual não se indica tratamento farmacológico)
22
Q
V ou F?
Para darmos o diagnóstico de DM, devemos repetir os testes em duas ocasiões, sendo necessário que seja o mesmo teste.
A
Falso
Para darmos o diagnóstico de DM, devemos repetir os testes em duas ocasiões, sendo desnecessário que seja o mesmo teste (ex.: glicemia de jejum + TOTG).
23
Q
V ou F?
No DM a glicemia capilar é utilizada somente para acompanhamento. Para diagnóstico obrigatoriamente deve-se dosar em sangue periférico.
A
Verdadeiro.
24
Q
O rastreamento é indicado para o DM do tipo _ (1/2), devendo ser feito a cada _ (3/5) anos.
A
2; 3.
(o método para rastreamento é controverso. Alguns autores admitem somente glicemia de jejum, outros incluem TOTG e HbA1C)
25
DM 2
Indicações de rastreamento?
≥ 45 anos
OU
IMC ≥ 25 com fatores de risco.
(fatores de risco: história familar de 1º grau, DCV, HAS, SOP, dislipidemia, sedentarismo, acantose nigricans ou história pessoal de diabetes gestacional)
26
V ou F?
Deve-se solicitar a glicemia de jejum em toda consulta para maiores que 45 anos.
Falso
Deve-se solicitar a glicemia de jejum a cada 3 anos para maiores que 45 anos.
27
DM 1
Principal forma de tratamento?
Insulina.
28
V ou F?
A pramlintide é uma alterenativa terapêutica para o DM 1, inibindo o glucagon e retardando o esvaziamento gástrico.
Verdadeiro.
29
DM 1
Dose inicial da insulina?
0,5 a 1 U/kg/dia.
30
V ou F?
Com os fármacos disponíveis no SUS, se divide, de forma inicial, a dose diária de insulina em: 50% NPH e 50% Regular.
Verdadeiro.
31
DM 1
Esquemas insulinoterápicos? (3)
Convencional (2 aplicações);
Intensivo (múltiplas aplicações);
Bomba de infusão contínua (padrão-ouro).
32
DM 1
Esquema convencional (2 aplicações)?
2 doses de NPH + Regular:
2/3 da dose pela manhã: 2/3 NPH + 1/3 Regular;
1/3 da dose antes do jantar: 1/2 NPH e 1/2 Regular.
33
DM 1
Esquema intensivo?
2 aplicações de NPH (antes do café e ao deitar)
+
3 aplicações de Regular antes das principais refeições (café, almoço e jantar).
(esquema com os fármacos disponíveis no SUS)
34
V ou F?
No esquema convencional do DM 1, a NPH pode ser substituída pela Glargina (dose única), que possui menor incidência de hipoglicemia, pois não faz pico.
Falso
No esquema intensivo do DM 1, a NPH pode ser substituída pela Glargina (dose única), que possui menor incidência de hipoglicemia, pois não faz pico.
35
DM 1
Alvo do tratamento pela glicemia capilar pré-prandial?
80 a 130 mg/dL.
| antes do café, almoço ou jantar
36
DM 1
Alvo do tratamento pela glicemia capilar pós-prandial?
< 180 mg/dL.
| aferição 2 horas após a refeição
37
DM 1
Alvo do tratamento pela HbA1C?
< 7%.
| principal parâmetro / idosos ou debilitados aceita-se < 8%
38
Bomba de infusão contínua de insulina
Equipamento que faz a liberação de insulina basal e bolus determinados pelo paciente, normalmente com Lispro. Considerada padrão-ouro para tratamento do DM 1.
39
Pâncreas artificial
Dispositivo composto pela bomba de infusão contínua de insulina e glicosímetro. É feita a regulação da dose de insulina de acordo com a glicose intersticial.
40
Hiperglicemia matinal
Causas?
Efeito Somogyi
OU
Fenômeno do Alvorecer.
41
V ou F?
Na hiperglicemia matinal deve-se aumentar a dose da NPH administrada à noite.
Falso
Na hiperglicemia matinal não se deve aumentar a dose da NPH administrada à noite, sob risco de piorar um eventual efeito Somogyi.
42
Efeito Somogyi
Pico de NPH ocorre na madrugada (3-4h) → hipoglicemia aumenta os hormônios contrainsulínicos → hiperglicemia matinal de rebote.
43
Efeito Somogyi
Conduta? (3)
Reduzir NPH da noite;
Postergar NPH para antes de dormir;
Realizar pequeno lanche antes de dormir.
44
Fenômeno do alvorecer
Hiperglicemia matinal por pico de hormônios contrainsulínicos (GH, cortisol e adrenalina).
45
Fenômeno do alvorecer
Conduta?
Postergar NPH para antes de dormir.
46
Efeito Somogyi x Fenômeno do Alvorecer
Como diferenciar?
Aferir glicemia às 3h da madrugada (se baixa: Somogyi).
47
Opção terapêutica em pacientes com DM 1 de difícil controle glicêmico e múltiplas aplicações diárias de insulina?
Transplante de pâncreas.
48
Insulinas
Ação ultrarrápida?
"as que têm 'S' no nome"
LiSpro;
ASparte;
GluliSina.
49
Insulinas
Ação rápida?
Regular (Rápida).
50
Insulinas
Ação intermediária?
NPH e Lenta.
51
Insulinas
Ação prolongada? (3)
Detemir;
Glargina;
Degludeca.
52
Qual o início de ação, pico e duração das insulinas ultrarrápidas (lispro, asparte, glulisina)?
Início de ação: 5-15 min;
Pico: 30min-1h;
Duração: 3-5h.
53
Qual o início de ação, pico e duração da insulina rápida (regular)?
Início de ação: 30min-1h;
Pico: 2-3h;
Duração: 5-8h.
54
Qual o início de ação, pico e duração da insulina intermediária (NPH e lenta)?
Início de ação: 2-4h;
Pico: 4-10h;
Duração: 10-18h.
55
Qual o início de ação, pico e duração da insulina prolongada Glargina?
Início de ação: 2-4h;
Sem pico;
Duração: 20-24h.
56
Qual o início de ação, pico e duração da insulina prolongada Detemir?
Início de ação: 1-3h;
Pico: 6-8h;
Duração: 18-22h.
57
Qual o início de ação, pico e duração da insulina prolongada Degludeca?
Início de ação: 21-41min;
Sem pico;
Duração: 42h.
58
DM
Meta glicêmica para internados sem doença crítica?
Pré-prandial < 140 mg/dl;
| Aleatória < 180 mg/dl.
59
DM
Meta glicêmica para internados com doença crítica?
Glicemia entre 140-180 mg/dl.
60
DM 2
Passos do tratamento? (4)
```
Metformina;
Associar 2o antidiabético oral;
Insulina NPH noturna "bedtime";
Insulinoterapia plena.
(sempre com mudanças de estilo de vida associadas. Step up a cada 3 a 6 meses)
```
61
DM 2
Quando associar o 2o antidiabético?
Paciente mantém HbA1C alta mesmo após 3 meses de MEV + metformina.
62
DM 2
2o antidiabético na aterosclerose (ex.: IAM, DAOP)?
Análogos de GLP-1.
"doença ateroscleroTIDA"
63
DM 2
2o antidiabético na nefro ou cardiopatia?
Inibidor SGLT2.
64
DM 2
2o antidiabético na obesidade ou hipoglicemias recorrentes? (3)
Análogo de GLP-1;
Inibidor SGLT2;
Gliptina.
65
DM 2
2o antidiabético, quando o custo do medicamento é o principal limitante?
Sulfonilureia ou pioglitazona.
| eficácia inferior aos demais, mas preço mais acessível
66
No DM 2, ao se iniciar a NPH basal, qual fármaco deve ser suspenso?
Sulfonilureia, para ↓risco de hipoglicemia.
"SUspender a SUlfonilureia"
67
No DM 2, quando devemos iniciar o tratamento diretamente com insulinoterapia? (6)
```
Sintomáticos;
Glicemia > 300;
HbA1C ≥ 10%;
Gravidez;
DRC ou insuficiência hepática;
Estresse (ex.: cirurgia ou infecções).
```
68
Antidiabéticos orais que ↓resistência insulínica?
Metformina e glitazonas.
"Menos Glicose: Metformina e Glitazonas"
69
A metformina aumenta o efeito da insulina no _______ (músculo/fígado), e as glitazonas no _______ (músculo/fígado).
Fígado; músculo.
"Metformina, como a Margherita, age no fígado"
"Pioglitazona age no músculo: 'mioglitazona'"
70
Metformina
Contraindicações? (4)
"Insuficiências":
Insuficiência renal (especialmente se clearance de creatinina ≤ 30);
IC descompensada;
Hepatopatias;
Antes de exame contrastado.
71
Metformina
Efeitos adversos? (3)
ABS
Acidose lática;
B12 (↓absorção);
"Stômago" (intolerância gástrica).
72
Glitazonas
Sinônimo?
Tiazolidinedionas.
73
Glitazonas
Principal contraindicação?
Insuficiência cardíaca.
| causam retenção hidrossalina
74
As ___________ (glinidas/glitazonas) causam desmineralização óssea, aumentando o risco de fraturas.
GlitaZonas.
75
Antidiabéticos orais que ↑secreção de insulina?
SecretaGogos:
Sulfonilureias (↑secreção basal);
| Glinidas (↑secreção pós-prandial).
76
Sulfonilureias
Quais são? (5)
```
GLIbenclamida;
GLIpizida;
GLIburida;
GLIcazida;
GLImepirida.
```
77
Sulfonilureia com maior segurança cardiovascular?
Gliclazida.
"gliClazida: Coração"
78
Os secretagogos causam _______ (ganho/perda) ponderal, ___ (com/sem) risco de hipoglicemia.
Ganho; com.
79
Glinidas
Quais são?
Repaglinida e nateglinida.
80
Antidiabéticos orais que reduzem, especificamente, a glicemia pós-prandial? (2)
5
Acarbose e glinidas.
81
Acarbose
Classe da droga? Efeito adverso?
Inibidor da alfa-glucosidase.
| Flatulência.
82
Classe de fármacos que aumenta a liberação de insulina e inibe o glucagon?
Incretinomiméticos.
83
V ou F?
As incretinas são responsáveis pela "comunicação" entre o trato gastrointestinal e o pâncreas, sendo estimuladas pela enzima DPP-4.
Falso
As incretinas são responsáveis pela "comunicação" entre o trato gastrointestinal e o pâncreas, sendo destruídas pela enzima DPP-4.
84
Incretinomiméticos
Quais são?
TINAS e TIDA
TINAS: linagliptina e vildagliptina (inibidores da DPP-4);
TIDA: exenatida e liraglutida (análogos da GLP-1).
85
Ao inibir a DPP-4, aumenta-se os níveis de...
incretinas.
| inibidores da DPP-4: TINA → ↑IncreTINA
86
Análogos de GLP-1
Quais são?
Exenatida e liraglutida.
87
Análogos de GLP-1
Efeitos adversos? Contraindicação absoluta?
Risco de pancreatite aguda e CA de tireoide.
| Contraindicados em usuários de insulina
88
Os ___________ (inibidores da DPP-4/análogos de GLP-1), estão associados a perda ponderal e benefício cardiovascular.
Análogos de GLP-1.
89
Os inibidores da DPP-4 têm efeito neutro no peso, ___ (com/sem) risco de hipoglicemia.
Sem.
90
Antidiabéticos orais que diminuem a reabsorção tubular de glicose?
Inibidores da SGLT2:
Dapagliflozin;
Canagliflozin;
Empagliflozin.
"gliflozin age no rim"
91
Inibidores da SGLT2
Efeitos adversos? (4)
ITU;
Depleção volêmica;
↑Calciúria;
↑LDL.
92
Antidiabéticos orais que reduzem o peso? (3)
Tô MaGroZim
TIDA (análogos de GLP-1);
Metformina;
GlifoZins (inibidores SGLT-2).
93
Antidiabéticos orais que reduzem a glicemia pós-prandial? (2)
Abaixa Glicemia
Acarbose;
Glinidas.
94
Antidiabéticos orais que se associam com melhores desfechos cardiovasculares?
Análogo de GLP-1 e inibidor de SGLT2.
95
A pramlintida _ (↑/↓) o peso, ___ (com/sem) risco de hipoglicemia, estando _____ (proibida/autorizada) a sua associação com insulina.
↓; sem; autorizada.
96
Diabetes Mellitus
Complicações micro e macrovasculares?
Macro: doença coronariana e AVE.
Micro: retinopatia, nefropatia e neuropatia.
97
No DM, as complicações ______ (macro/micro)vasculares são as mais fortemente associadas à hiperglicemia. As ______ (macro/micro)vasculares normalmente estão acompanhadas de fatores como HAS, tabagismo e dislipidemia.
Micro; macro.
98
No DM, as complicações macrovasculares são causas de ______ (morte/sequela), enquanto as microvasculares de ______ (morte/sequela).
Morte; sequela.
99
Diabetes Mellitus
Complicações agudas? (3)
Cetoacidose diabética (CAD);
Estado hiperosmolar hiperglicêmico (EEH);
Hipoglicemia (decorrente do tratamento).
100
Quando iniciar o rastreamento de complicações microvasculares para DM 1? E para DM 2?
DM 1: após 5 anos do diagnóstico.
| DM 2: no momento do diagnóstico.
101
Periodicidade do rastreamento de complicações microvasculares?
Anual.
102
DM
Exame para rastreamento da retinopatia?
Fundoscopia.
103
Retinopatia Diabética Não-Proliferativa (RDNP)
Achados à fundoscopia? (5)
```
Microaneurismas;
Exsudato duro; -> RDNP inicial
--------------------------------------------
Hemorragias em chama de vela;
Exsudato algodonoso;
Veias em rosário. -> RDNP avançada
```
104
Retinopatia Diabética Não-Proliferativa (RDNP)
Conduta?
Intensificar controle glicêmico.
105
A Retinopatia Diabética Não-Proliferativa (RDNP) tende a ______ (piorar/melhorar) em gestantes, demandando seguimento oftamológico a cada ______ (trimestre/semestre).
Piorar; trimestre.
106
Retinopatia Diabética Proliferativa (RDP)
Achado à fundoscopia?
Neovascularização.
107
Retinopatia Diabética Proliferativa (RDP)
Conduta?
Fotocoagulação à laser + Bevacizumab (anti-VEGF).
108
Nefropatia diabética
Como realizar o rastreamento?
Albuminúria (spot urinário, amostra matinal ou urina de 24h)
e
TFG (taxa de filtração glomerular).
109
Nefropatia diabética
Alteração mais precoce?
Microalbuminúria.
| TFG inicialmente mantida pelo hiperfluxo compensatório
110
Nefropatia diabética
Lesão mais comum?
Glomeruloesclerose difusa.
111
Nefropatia diabética
Lesão mais específica?
Glomeruloesclerose nodular.
| Kimmelstiel-Wilson
112
Microalbuminúria
Definição? Conduta?
Relação albumina/creatinina = 30-300 mg/g.
Introduzir IECA ou BRA II, mesmo na ausência de HAS.
Relação albumina/creatinina = 30-300 mg/g.
| Introduzir IECA ou BRA II, mesmo na ausência de HAS.
113
V ou F?
Na nefropatia diabética com macroalbuminúria o paciente normalmente se torna hipertenso, justificando a associação de outro anti-hipertensivo ao IECA ou BRA II.
Verdadeiro.
114
A neuropatia do DM é ___________ (simétrica/assimétrica), ________ (proximal/distal), com perda inicial da sensibilidade ________ (térmica/dolorosa/vibratória).
Simétrica; distal; vibratória.
115
Neuropatia diabética
Formas clínicas?
Polineuropatia simétrica distal (mais comum - botas e luvas);
Mononeuropatia;
Disautonomia.
116
Neuropatia diabética
Tríade clássica?
Parestesia em "bota" ou "luva";
Alteração sensitiva → sintomas motores;
Pé diabético.
117
Neuropatia diabética
Tratamento? (3)
Controle glicêmico mais restrito;
Anticonvulsivantes;
Antidepressivos.
118
V ou F?
A mononeuropatia diabética mais comum é a síndrome do túnel do carpo, podendo também acometer os III e VI pares cranianos.
Verdadeiro.
119
Disautonomia diabética
Clínica? (7)
```
Taquicardia fixa;
Hipotensão postural;
Gastroparesia;
Diarreia ou constipação;
Incontinência fecal;
Bexiga neurogênica;
Disfunção erétil.
```
120
Disautonomia diabética
Rastreamento?
FC em repouso (alterado se > 100 bpm)
OU
Aferir PA em decúbito e ortostase (alterado se queda na PAS ≥ 20 mmHg).
121
Disautonomia diabética
Tratamento cardiovascular?
Meias compressivas + fludrocortisona.
122
Disautonomia diabética
Tratamento gastrointestinal? (3)
Metoclopramida;
Bromoprida;
Domperidona.
123
Principal causa de amputação não-traumática de MMII?
Pé diabético.
124
Pé diabético
Rastreio?
Palpar pulsos;
Teste do monofilamento;
Sintomáticos ou > 50 anos: ITB (se < 0,9, está alterado).
125
Pé diabético
Tratamento? (4)
Úlceras não-infectadas: curativo + compressa úmida;
Úlceras infectadas: ATB para gram +/- e anaeróbios:
AmoxiClav;
Clinda + Cipro.
Debridamento;
Revascularização e amputação.
126
Amiotrofia diabética
Evolução clínica?
```
Dor em uma coxa;
Fraqueza proximal;
Atrofia muscular proximal;
Acometimento contralateral.
(autolimitada em 1-2 anos)
```
127
V ou F?
A principal causa de coma no DM é a hiperglicemia.
Falso
A principal causa de coma no DM é a hipoglicemia.
128
Hipoglicemia
Principais desencadeantes? (5)
```
Dieta (↓);
Exercício (↑);
Dose de insulina (↑).
Betabloqueadores;
Álcool.
```
129
Hipoglicemia
Tríade de Whipple? (3)
Glicemia < 54 (alerta se <70);
Sintomas adrenérgicos (tremor, sudorese, taquicardia, hipertensão) e neuroglicopênicos (dificuldade de concentrar, ataxia, incoordenação, torpor, coma ou convulsão)
Reversão com normalização da glicemia.
130
Hipoglicemia grave
Tratamento hospitalar?
Glicose hipertônica IV.
131
Hipoglicemia grave
Tratamento extra-hospitalar?
Glucagon SC.
| o paciente deve andar com a seringa e avisar aos amigos
132
Hipoglicemia grave
Tratamento em alcoólatras ou desnutridos?
Repor tiamina IV, antes da glicose.
133
Hipoglicemia oligossintomática
Tratamento?
Consumo imediato de alimento doce pelo paciente.
134
V ou F?
A insulina atua no feedback negativo na produção de corpos cetônicos pelo fígado.
Verdadeiro.
135
Cetoacidose Diabética
Fisiopatologia? (4)
Hipoinsulinismo absoluto (DM 1 ou DM 2 avançado);
↑Lipólise por hormônios contrainsulínicos;
↑Corpos cetônicos;
Acidose metabólica com AG aumentado.
136
Cetoacidose Diabética
Clínica? (6)
Dor abdominal, náuseas e vômitos;
Respiração de Kussmaul;
Hálito cetônico;
↓Consciência;
Poliúria, polidipsia, ↓peso e desidratação (nos dias antecedentes);
Hipovolemia (comum a oligúria no momento da chegada ao hospital).
137
Cetoacidose Diabética
Laboratório? (6)
```
Hiponatremia com hiperosmolaridade;
Hipercalemia e hiperfosfatemia transitória (pela acidose, hipoinsulinemia e hiperosmolaridade);
Leucocitose;
↑Creatinina;
↑Amilase salivar;
↑TG.
```
138
Cetoacidose Diabética
Diagnóstico? (3)
Ceto Acidose Diabética
Cetonemia ou cetonúria (3+/4+).
Acidose metabólica (pH < 7,3 e HCO3 < 15);
Diabética (↑glicose: > 250 mg/dL).
139
V ou F?
A CAD é um diagnóstico diferencial de abdome agudo, sendo a dor causada possivelmente pela desidratação e atrito entre os folhetos peritoneais.
Verdadeiro.
140
Para cada 100 mg/dl de aumento da glicose acima de 100 mg/dl, a natremia cai...
1,6 mmol/L.
141
Cetoacidose Diabética
Ânion avaliado no dipstick?
Acetoacetato.
142
Cetoacidose Diabética
Ânion não avaliado no teste com nitroprussiato?
Beta-hidroxibutirato.
143
V ou F?
Caso a primeira medida no tratamento da CAD seja a hidratação, o influxo de glicose para o meio intracelular pode exacerbar a desidratação, causando choque.
Falso
Caso a primeira medida no tratamento da CAD seja a insulinoterapia, o influxo de glicose para o meio intracelular pode exacerbar a desidratação, causando choque.
144
Cetoacidose Diabética
Tratamento? (4)
VIP BIC
Volume;
Insulina;
Potássio;
Bicarbonato se pH < 6,9.
145
Cetoacidose Diabética
Primeira medida no tratamento?
1.000 a 1.500 ml de SF 0.9% na primeira hora.
146
Cetoacidose Diabética
Após hidratação inicial, como escolher o cristaloide a ser administrado?
Hiponatremia: SF 0,9%;
| Normo/hipernatremia: NaCl 0,45%.
147
Cetoacidose Diabética
Quando e como repor bicarbonato?
Se pH < 6,9 → repor 100 mEq e avaliar resposta.
148
Cetoacidose Diabética
Qual insulina usar? Posologia?
Regular.
| 0,1 U/kg (bolus) e 0,1 U/kg/h (contínua).
149
Na cetoacidose diabética deseja-se reduzir a glicemia em uma taxa de...
50-70 mg/dL/h.
150
Conduta se a glicemia estiver diminuindo aquém do esperado (< 50 mg/dL/h) apesar da insulinoterapia na CAD?
Dobrar a dose de infusão da insulina.
151
Conduta se a glicemia estiver diminuindo além do esperado (> 75 mg/dL/h) com a insulinoterapia na CAD?
Reduzir pela metade a dose de infusão da insulina.
152
V ou F?
No tratamento da CAD, quando a glicemia atingir 200 mg/dL, deve-se iniciar SG 5% e suspender a insulina venosa.
Falso
No tratamento da CAD, quando a glicemia atingir 200 mg/dL deve-se iniciar SG 5% sem suspender a insulina venosa.
153
Na CAD, quanto tempo deve-se aguardar para desligar a insulina venosa após a primeira dose de insulina subcutânea?
1 a 2 horas.
154
Na CAD, se K+ > 5,2 mEq/L deve-se adiar a reposição de _______ (potássio/insulina) , e caso K+ < 3,3 mEq/L deve-se postergar a adminstração de _______ (potássio/insulina).
Potássio, insulina.
155
Cetoacidose Diabética
Posologia da reposição de potássio?
20-30 mEq/L.
156
Cetoacidose Diabética
Quando considerar o paciente compensado? (3)
HCO3 ≥ 15;
pH > 7,3;
AG ≤ 12.
(pelo menos 2 critérios / cetonúria não entra)
157
Cetoacidose Diabética (CAD)
Principais complicações? (4)
TEMPo
TVP;
Edema cerebral (queda rápida da osmolaridade, comum em crianças);
Mucormicose (micose rinocerebral destrutiva);
Potássio baixo (hipOcalemia).
158
Cetoacidose Diabética
Particularidades no tratamento de crianças na 1ª hora?
20 ml/kg em bolus de SF 0,9 ou RL;
| Já iniciar insulina 0,05-0,1 U/kg/h.
159
Cetoacidose Diabética
Particularidades no tratamento de crianças na 2ª hora? (3)
NaCl 0,45% + infusão continua de insulina;
Se K+ < 3, fazer 0,5-1 mEq/kg;
Se glicemia < 250, fazer SG 5%.
160
O estado hiperglicêmico hiperosmolar é característico do paciente com ___ (DM 1/DM 2), ___ (com/sem) movimentação limitada.
DM 2; com.
161
Estado hiperglicêmico hiperosmolar
Fisiopatologia? (3)
↓Insulina;
Hiperglicemia em pacientes sem acesso a água;
Hiperosmolaridade.
(insulina reduzida mas presente, por isso não há acidose)
162
Estado hiperglicêmico hiperosmolar
Por que não evolui para CAD?
Pela presença de insulina.
| em níveis baixos, mas presente
163
A natremia estará ________ (normal/aumentada) no estado hiperglicêmico hiperosmolar e ________ (normal/aumentada) na CAD.
Aumentada; normal.
| EHH: 145-155; CAD: 130-140
164
V ou F?
No Estado hiperglicêmico hiperosmolar a glicemia estará mais aumentada que na CAD, normalmente > 600 mg/dL, e com osmolaridade sérica > 320 mOsm/l.
Verdadeiro.
| uma "intoxicação pela glicose"
165
Estado hiperglicêmico hiperosmolar
pH e HCO3?
pH ≥ 7,3 e HCO3 > 18 mmol/L.
| diferentemente da CAD, não há acidose
166
Estado hiperglicêmico hiperosmolar
Clínica?
Desidratação e ↓consciência.
| classicamente em idosos acamados
167
V ou F?
O tratamento do estado hiperglicêmico hiperosmolar é idêntico ao da CAD, devendo-se atentar para o maior risco de desidratação e hiponatremia.
Falso
O tratamento do estado hiperglicêmico hiperosmolar é idêntico ao da CAD, devendo-se atentar para o maior risco de desidratação e hipernatremia.
168
Estado hiperglicêmico hiperosmolar
Quando reiniciar dieta e insulina SC?
Osmolaridade < 310 mOsm/L.
| paciente compensado
