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Patho systémique > diarrhée de Nanny > Flashcards

diarrhée de Nanny Flashcards

(65 cards)

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1
Q

Qu’est-ce qui aide à la digestion et à l’absorption?

2 choses

A
  • une grande surface d’absorption avec bcq ENZ

- intestins très longs et repliés

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2
Q

Histologie normale de l’intestin

A
  • intestins très longs et repliés: plis macroscopiques des villosités de l’intestin grêle
  • villosités raccourcissent du jéjunum à l’iléon
  • turnover 2-8j
  • plis microscopiques (bordures en brosse)
    remarque: une seule couche de cellules sert de barrière
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3
Q

fonctions des intestins (2)

A

transport de l’eau et des électrolytes (Na+, Cl-, K+, HCO3)
- absorption par villosités (c spécialisées et différenciées)

  • sécrétion par cryptes

cellules indifférenciées qui secretent et regenerent le sommet => différenciation en c qui absorbent

desquamation dans la lumière

chorion: élastique tenu étiré par l’empilement des c intestinales (tient la villosité)
=> donc la villosité normalement étirés

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4
Q

Nommer les types de c indifférenciées

A

c indifférenciées: contiennent c souches de l’intestin

  • c caliciformes
  • c de paneth
  • c entéroendrocrines
  • entérocytes
  • c M
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Q

Qu’est ce qui se passe directement lorsque l’épithélium est détruit

A

villosités allongées par épithélium, donc si l’épith est détruit, les villosités s’atrophient et s’arrondissent
=> fusion des villosités

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6
Q

Causes de destruction de l’épithélium

A

épith détruit par:
virus: corona, rota
coccidiose

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7
Q

Qu’est-ce qui se passe lors de la destruction des cryptes

A

dommage intestinal grave pcq épith des villosités pas regénéré
ex: parvovirus, radiations, chimiothérapie

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8
Q

qu’est-ce qui se passe lors destruction des villosités

A

=> hyperplasie des cryptes
entraîne 2 options
1) sécrétion augmente => diarrhée
2) c - différenciées arrivent à l’extrémité des villosités => dimunition absorption => diarrhée

pas aussi grave que destruction des cryptes

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9
Q

décrire épithélium intercrypte de caecum et colon

A

arrive lorsque pas de villosités
- bordure en brosse moins developpée
- (+) de c à gobelets (caliciformes)
=> fct - bonne absorption d’eau et d’électrolytes

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10
Q

nommer les défenses de l’intestin

A
  • sécrétions
  • épithélium (une seule couche)
  • préistaltisme intestinal
  • aciditié gastrique
  • ENZ digestives
  • flore bactérienne indigène
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11
Q

décrire sécrétion et épithélium

A 
sécrétions: 
oral (salive)
intestin (mucus)
foie (bile)
IgA, IgM

mucus: trappe les pathogene (evacuation) et masque les recepteurs

épithélium (une seule couche)

  • remplacement (turnover) –> pathogènes ne s’implantent pas
  • IL-8 –> attire les neutrophiles
  • absorbe IgA
  • entérocytes: pathogen recognition receptor (TLR)
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12
Q

Immunoglobulines

IgA, IgE et IgM

A

IgA
bloque attachement des bactéries (a/n mq)
Apporte des Ag aux c M
neutralise toxines

IgE:
provoque motilite et secretion, parasites
hypersensibilité type 1

IgM: opsonisation et activation du complement

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13
Q

quest ce qui compose Immunité innée

A

entérocytes sécrètent IL-8
cela attire les neutrophiles

radicaux libres et peroxydases libérés
=> les jcts étanches endommagées

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14
Q

quest ce qui compose immunité acquise (défenses de l’intestin)

A

GALT (Gut associated lymphoid tissue)

  • plaque de peyer (dôme)
  • lymph T et B
    = 1/4 du tissu lymphoide de l’organisme
  • c M
  • c dendritiques
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15
Q 
mycobacterium sp
shigella flexneri
yersinia enterocolitica
salmonella 
rhodoccocus spp
virus (BVD-MD) peuvent entrer par quelles c?
A

cellules M sont les portes d’entrée

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16
Q

comment l’intestin capture les antigenes via le GALT ou noeud lymphatique

A

c M presente antigene aux c dendritiques qui les transferent aux plaques de peyer et aux nd lymphatiques mesenterique

sous les c epitheliales, il y a des lymphocytes de la lamina propria et intraépithéliales

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17
Q

électrolytes et absorption

A

Na+: ion principalement impliqué
pompe Na+/K+
co-transporteur glucose/Na+ (SGLT-1)
Échangeur Na+/H+ (NHE)

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18
Q

(d20)

nommer les 2 domaines de la membrane cytoplasmique et les fct reliées pour chq domaine et de la membrane en général

A

1) baso-latéral: vide la c de Na+ et entraine l’eau (présence de pompe Na/K ATPase = besoin de bcq énergie en ATP), Na+ devient extracellulaire basale
2) apical: absorption de glucose, Na+, aa et petits peptides (possible à cause du Na+ accumule à la base de la cellule, donc grace au gradient Na+)

ce sont les jonctions étanches qui divisent la membranes et creent ces 2 domaines
barrière épithéliale: protection et absorption

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19
Q

fct de la pompe Na+/K+

et chemin du glucose

A

permet à SGLT1 d’absorber le glucose avec 2x Na+ et H20 (aa aussi)

glucose quitte la c par transporteur de glucose 2 (GLUT2)

Na+ entrée sort par la pompe

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20
Q

Quoi faire pour réhydrater un patient

A

ajoute du glucose aux solutions de réhydratation

car amene sodium et eau

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21
Q

échangeur de Na+/H+ (NHE)

A

l’échangeur est apical: on absorbe le sodium et un ion H+ sort
==> provoque absorption d’eau
en basolatéral, Na+ sort

inhibee par activation de PKA –> Na+et eau pas absorbée et cl- sécrété

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22
Q

électrolytes et sécrétion (d28)

A

acteurs principaux:
cl- = ion principalement impliqué

canal CFTR: cystic fibrosis transmembrane conductance regulator

cl-sécrété dans la lumière avec eau
adenylate cyclase: active AMPc –> PKA et PKG –> CFTR ouvert qui fait sortir cl- et HCO3 de la cellule
–> eau et Na+ entraînée par osmose ds lumière avec Cl- = diarrhée

Guanylin (et ST de ETEC) agit sur GMPc qui active PKG (…) –> diarrhée

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23
Q

effet de ETEC

toxine LT et Sta

A

bacterie secrete toxine LT (STb aussi) thermolabile et toxine du cholera
–> adenylate cyclase –> AMPc –> PKA activee –> perte fct NHE –> baisse absorption Na+ et baisse ensuite d’eau = diarrhée

PKA activée active ouvreture CFTR –> sortie Cl- et HCO3- –> eau entrainee par osmose = diarrhé

(même action de Sta, mais bloque la guanylin qui active le PKG –> ouverture CFTR)

bref, eau secrete dans lumiere et non absorbee

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24
Q

la fibrose kystique affecte quoi

A

CFTR –> cause des mutations
normalement, CFTR sort les ions chloride en dehors de la c, mais a cause des mutation, nexpulse pas les ions, mais produit du mucus sur les c

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25
diarrhée: types de lésions
atrophie villositaire peut saccompagner - dhyperplasie des cryptes - dommage aux cryptes
26
decrire atrophie villositaire
perte des entérocytes à l'exrt des villosités => atrophie surface intestinale d'absorption plus petite = malabsorption
27
pathogene de l'atrophie villositaire: rotavirus, porcelet
atrophie villositaire --> diminution de surface, perte ENZ de digestion --> malabsorption, maldigestion
28
agent responsable de l'atrophie des villosités avec hyperplasie des cryptes
- rotavirus - coronavirus - coccidies
29
agent de l'atrophie des villosités avec dommages aux cryptes et leur effet
ex: parvovirus, BVD, panleucopénie, coccidies, perste bovine, toxine - c nécrotiques ds cryptes - cryptes dilatées et tapissées par entérocytes immatures (absence d'épithélium) - disparition des cryptes - corps d'inclusion - -> malabsorption - -> mq peut être envahie par bactéries ou fongi provenant de la lumiere de l'instetin
30
condition: maldigestion | decrire site, origine et cause
intraluminal: origine ENZ du pancreas, de la bile, du foie cause: nécrose du pancréas (fréquent), atrophie pancréas (rare) et insuffisance hépatique (rare) épithélial: origine ENZ entérocytes causes: atrophie des villosités (fréquent), donc diminution de la surface, de la qt d'ENZ, résection intestinale (rare)
31
malabsorption sites consequences
entérocytes circulation lymphatique ``` = absorption deficiente accumulation daliments non digeres ds lumiere intestinale --> 1) fermentation 2) augmentation de l'osmolarité --> diarrhée ```
32
Diarrhée | définition et consequence
- excès d'eau ds les fèces relativement à la matière fécale sèche - diarrhée de l'intestin grêle --> H20 du petit intestin inonde colon Conséquences -deshydratation --> circulation systémique -desequilibre des electrolytes --> coeur - desequilibres des acides et bases bicarbonates augmentent --> acidose métabolique - hypoglycémie (atteint le cerveau en 1er) - hypoprotéinémie -diarrhée du gros intestin --> colon ne reabsorbe plus H20 provenant du petit intestin
33
diarrhée de l'intestin grêle mécanismes (5) diapo45
hypersécrétion: excès de sécrétion par rapport à l'absorption (ex: E coli ETEC) malabsorption: généralement par atrophie des villosités (diminution de la zone absorptive) ex: rotavirus, coronavirus hypermotilité: resultat plus que la cause de la diarrhée exsudation/effusion combinaison de tous les mécanisme
34
diarrhée de lintestin grele par effusion/exsudation decrire ce mecanisme
causes: -inflammation --> augmentation de la permeabilité - perte d'épithélium (érosion/ulcère): perte d'étanchéité des jct étanches - pression hydrostatique pousse leau et sérum des vaisseaux sanguins vers la lumiere intestinale - aug de la pression hydrostatique (rare, ex: insuffisance cardiaque) - dim de la pression oncotique (rare, ex: hypoalbuminémie) Effet: perte de protéines --> dim de la pression oncotique --> ++ diarrhée
35
mécanisme combinaison lors diarrhe de lintestin grele | decrire ce mecanisme
tous les mecanismes sont impliques ds des proportions variables ex: inflammation --> secretion augmentée (PGE) Salmonella: exsudation surtout avec hypersécrétion et malabsorption
36
difference entre diarrhée due au petit intestin et diarrhée du gros intestin
petit intestin: peut demeurer silencieuse si colon compense en absorbant les liquides ex: chat maigrit a cause entérite lymphoplasmocytaire (perte proteine), mais sans diarrhée (visible) diarrhée du gros intestin: - surchage massive des fluides de l'intestin grêle - diminution de la capacité d'absorption du gros intestin - inflammation --> effusion (ex: dysenterie porcine, brachyspira) - érosion ou ulcère
37
agent de la diarrhée: E coli nommer les 4 sous groupes diapo 50
ETEC, EPEC, STEC et ExPEC
38
description de E coli ETEC
entérotoxigène (ETEC): - cause fréquente de diarrhée néonatale (animaux de la ferme) - attache et colonie, puis produit toxines (Sta, STb, LT) ds intestin qui provoquent la sécrétion - provoque sécrétions des électrolytes et de l'eau (pas d'atrophie villositaire) - pas de lésions microscopiques (important a savoir) - seule lésion histologique: villosites tapissées par des bactéries donc diarrhée par sécrétion de toxine LT et ST
39
description de E coli EPEC
EPEC -bcq plus rares chez animaux, tres important chez humain - comprend AEEC (attachant-effacant) sattache aux entérocytes et endommage et déruit les microvillosités (bordure en brosse) --> diarrhée par maldigestion + malabsorption - neutrophiles ds la lamina propria
40
description de E coli STEC
STEC (associe a la toxine Shiga) - maladie du hamburger chez humain: syndrome hémolytique urémique - bovins adultes porteurs et asymptomatiques Sans eae (pas de lésions attachant-effacant) - maladie de l'oedeme chez porc: shigatoxine absorbee--> vasculopathie du colon, de la paupiere, du cerveau, de lestomac: oedeme pas de diarrhée mortalité subite de porcelet apres sevrage microscopique: - hyalinisation des vaisseaux - proteine perivasculaire - oedeme Avec eae (lésions attachant-effacant) - dysentérie chez veau < 4 sem: nécrose entérocytes et de l'endothélium => entérocolite fibrinohémorragique chien: vasculopathie cutanée et rénale surtout chez greyhound
41
description de E coli ExPEC 2 types
ExPEC: - E coli entéroinvasif surtout humains - Ecoli septicémique type entéroinvasif (EIEC) - envahit entérocytes (comme shigella spp et salmonella spp) - entérite fibrinohémorragie - très important chez hu, primate - slmt expérimental chez nos especes, surement pas une maladie naturelle (mais porteuse?) - colite ulcerative et hystiocytaire du boxer ? phenomene encore a clarifier type septicémique - nouveau-nés - bacteries colonisent l'intestin ou arrivent par l'ombilic, le tractus respiratoire et les amygdales - generalement pas d'entérite - poumon: congestion, oedeme - polyserosite fibrineuse
42
action de salmonella spp
type enterica a pls sérotypes: - bactéries entrent par plaques de peyer - diarrhée par effusion: predominant - (moins important) par secretion, maldigestion et malabsorption - peut causer septicémie 1. une fois attache a la membrane, elle se multiplie a l’extérieur, puis fait une translocation 2. invasion dans les c M et c epitheliale et 2e multiplication dans ces 2 types c --> capture par c dendritiques Septicémie peut arriver de 3 façons... - Par la dissémination dans la lymphe des bactéries libres dans le chorion. invasion du chorion par les bactéries qui se multiplient dans le chorion, macrophage ou neutrophiles - Par la migration des cellules dendritiques aux NL médiastinaux (dissémination systémique) - Par les macrophages qui migrent et dans lesquels la bactérie intracellulaire survie macrophage produit du IL-1B ==> inflammation
43
Yersinia spp action
Y enterocolitica Y pseudotuberculosis - extra et intrac (slmt ds les entérocytes, pas dans les macrophages) - entérocolite, septicémie - pyogranulomes et c géantes = pseudotuberculose - ovins, caprins et surtout ruminants sauvages - histo: colonies bactériennes dans muqueuse intestinale
44
Lawsonia intracellularis
- intrac - prolifération ds c parasitée signes cliniques: - surtout chez porc à l'engraissement - ralentissement de croissance - diarrhée - parfois hémorragie dans l'intestin Lésions: - épithélium des cryptes prolifère --> hyperplasie des cryptes --> cryptes très longues - villosités atrophiées - stade final selon type: nécrose, hémorragie, sténose
45
clostridium perfringens | description
- bâtonnets gram + qui produisent des toxines | - clostridium perfringens: 5 types A à E
46
clostridium perfringens | type A
toxines: alpha ± beta 2 - entéropathie porcelet 0-7j tres legeres lesions histologiques avec amas de gros batonnets ds lumiere - syndrome hemorragique jejunal vache laitiere non confirme - gastro-entérite hémorragique (chien) et entérolite nécrosante (poulain) toxine Net
47
clostridium perfringens | type B
toxines: alpha, beta, epsilon - pas en Amerique du Nord - dysenterie chez agneau - de 3 sem
48
clostridium perfringens | type C
toxine alpha et beta - partout ds monde - periode neonatale - enterite necrohemorragique aigue
49
clostridium perfringens | type D
toxine alpha et epsilon - partout ds monde - agneau, chevre, parfois veau - enterotoxémie - signes neurologiques: ovins et surtout les jeunes - signes digestifs (diarrhée): caprins souvent les adultes
50
clostridium difficile
- porcelet: colite fibrineuse (oedeme mésocolon) - poulain: enterocolite hemorragique - cheval: colite - humain: tres important (milieu hospitalier)
51
mycobacterium avium subs paratuberculosis
paratuberculose - bacterie survit ds macrophages - -> accumulation des macrophages, des c geantes multinuclees, lymphocytes, plasmocytes - -> epaississement de paroi intestinale --> absorption diminuée --> diarrhée + deperissement - population de macrophages devient tellement dense que villosite et cryptes satrophie et seffacent
52
campylobacter jejuni
- peut causer diarrhée a loccasion chez chien - tres important chez Hu - diarrhée aqueuse a sanguinolente - érosions-surtout ds colon - porteurs sains diarrhée par effusion et malabsorption
53
brachyspira hyodysenteriae
- dysenterie (= diarrhée avec sang, habituellement ds colon) porcine: bacterie spiralée, gram - - porc post-sevrage - diarrhée du gros intestin: mucus, fibrine, sang - colite necrosante-fibrinohemorragique diarrhée: maldigestion, malabsorption, effusion
54
brachyspira pilosicoli
porc à l'engrais moins sévère fausse bordure en brosse
55
diarrhée néonatale non-spécifique description et juste nommer les agens
cause importante de mortalité chez nouveau-nés: porcelet veau poulain agneau signes cliniques: diarrhée jaune liquide à pâte - deshydratation - desequilibres électrolytiques - hypotension - acidose lésions macroscopiques: intestin rempli de liquide jaunatre, souvent floconneux agents: - E coli ETEC - rotavirus: un peu plus tard (1ere sem) - coronavirus (1ere sem) chez bo - cryptosporidium spp - coccidies (+ de 1 sem)
56
diarrhée néonatale non-spécifique | agent Ecoli ETEC
+ frequent, 24-28h apres naissance donc tres tot veaux: ileons proximal (car pH plsu eleve --> fimbria exprimée), Sta - diarrée par sécrétion lésions: légers chgts aux villosités ou pas de chgt du tout
57
diarrhée néonatale non-spécifique | agent rotavirus et coronavirus
diarrhe neonatale (1ere sem chez bovin) -endommagent entérocytes superficiels --> atrophie des villosités, fusion - possiblement avec hyperplasie des cryptes - diarrhée par maldigestion et malabsorption Rotavirus atrophie villositaires --> malsborption (glucose) --> diarrhée par osmose - proteine virale NSP4 a pls effets: 1. Na+ et eau - absorbes bloque SGLT-1 (le cotranspoteur de Na+/glucose) 2. diarrhée par osmose et malabsorption: bloque la migration de la disaccharidase vers la membr cytoplasmique --> hydrates de carbones - digeres ds lumiere intestinale --> malabsorption et osmose 3. aug secrétion Cl- et eau par mecanisme independant CFTR (effet sur syst nerveux entérique) = diarrhée par secretion 4. aug permeabilite de lintestin (NSP4 induit des fuites entre les enterocytes)
58
diarrhée néonatale non-spécifique | agent cryptosporidium spp
protozoaire intracellulaire mais extracytoplasmique qui tapisse les enterocytes lésions: - atrophie des villosites, fusion - hyperplasie des cryptes - inflammation ds le chorion (lamina propria) - vacuole parasitophore diarrhée par malabsorption, maldigestion et secretion (immaturite des enterocytes qui regenerent les villosites a partie des cryptes) infectent c epitheliale Les med ne peuvent pas atteindre, car il est intrac donc deja attachee et la cellule ingere en cytoplasme, mais crypto est extracytoplasmique => consequence therapeutique = difficle a atteindre - pls med oraux natteignent pas lorganisme (med passent tout droit, ds lumiere intestinale) - dautres med penetrent ds cytoplasme des c epith où le crypto nest pas traitement avec azithromycine, paramomycine et nitazoxamide --> empeche adhesion du parasite
59
diarrhée néonatale non-spécifique | agent coccidies
severites et types de lesions varient selon espece animale infecte jeune animaux ages >1 sem porcelet: isospora suis - atrophie des villosites --> diarrhée par malabsorption et par maldigestion veaux: - eimeria sp. - dommages aux cryptes - typhlocolite hémorragique agneaux et chevreaux: - eimeria sp - megaloschizonts jusqua 1 mm de dm - hyperplasie des cryptes et villosites: polypes nodulaires sur muqueuse (macro) - atrophie villositaire possible ds certain cas
60
Chien parvovirus canin type 2 (CPV2)
apparu debut annees 70s virus ADN tres petit derive du parvo fékin (genome des parvo presque identiques) - lesions detuit cryptes --> destruction des villosites --`chorion a nu --> atrophie des villosites - erosion, ulceres diarrhée par maldigestion, malabsorption, exsudation
61
chien distemper (CDV)
morbillivirus (autre: peste bovine, pestes des petits ruminants, aussi distemper chez pinnipede et cetaces) - lesions intestinales - detruit tissus lymphoides: atrophie villositaire, érosions, ulceres diarrhée par : maldigestion, malabsorption et effusion
62
chat panleucopénie féline (FPV) et virus leucémie féline rétrovirus (FeLV)
FPV: parvovirus, petit virus ADN (voir parvo canin) lésion - detruit cryptes et villosités comme CPV2 - atrophie villositaire - érosions - ulceres diarrhée par maldigestion, malabsorption, effusion virus leucémie féline FeLV lésions nécrose des cryptes et atrophie villositaire
63
chien et chat | agent qui peuvent causer diarrhe
bacteries: salmonella spp protozoaires: giardia spp coccidies: isospora sp parasites: ascaris
64
diarrhée et deficience en proteine les consequences et causes
conseq: diminution de croissance, mort possible | causes de déficience en prot chez patient avec diarrhée: atrophie des villosités --> malabsorption + maldigestion
65
Entéropathie par perte de protéine
perte de proteine ds lumiere intestinale cause: toute lesion intestinale qui cause une perte nette de proteines conseq: baisse de pression oncotique: oedeme, ascite ex: haemonchus pr moutons inflammation par virus, bacteries, protozoaires intestin --> proteine --> colon --> ammoniac --> foie --> urée --> uremie possible *peut causer ulcere intestin ---> (enterites) perte non selective de proteine (albumine et globulines) intestin --> (dysenterie: enterite hemorragique, fibrinonecrotique) sang ds fèces --> anémie

Patho systémique (7 decks)

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