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digest (2) Flashcards

1
Q

A quoi sont dues les fluctuations de pression au repos ?

A

Le rythme respiratoire (et minimalement cardiaque)

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Q

A quelle vitesse se propage l’onde de contraction ?

A

10 secondes, 25-30cm environ

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3
Q

Pendant combien de temps le sphincter œsophagien
inférieur reste-t-il ouvert ?

A

Seulement 5-10 secondes, mais suffisant de par la grande différence de pression entre le tube et l’estomac.

Fermé de par les risques de reflux gastrique.

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4
Q

Quand est-ce qu’arrive un reflux gastro-oesophagien ?

A
  • Pendant la déglutition (sphincter ouvert)
  • Suite à une augmentation de pression dans un estomac plein
  • Suite à une ouverture transitoire du sphincter (jusqu’à 30s; réflexe d’éructation)
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Q

Quels sont les conséquences du reflux gastro-oesophagien ?

A

Diminue le pH de l’oesophage distal

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6
Q

Quels sont les mécanismes de protection de l’oesophage contre les reflux gastro-oesophagien ?

A
  • Dégagement des voies : onde de contraction renvoie le suc gastrique dans l’estomac (prend 5-10s)
  • En avalant de la salive, pH est ramené à la normale (effet tampon)
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7
Q

Quelles sont les causes du vomissement ?

A

Réflexe protecteur lors d’une surcharge alimentaire, présence de produits toxiques ou indigestibles.

6 points :
- Grossesse
- Mx, toxines, douleur
- Gout, odeur ou toucher
- Pression cérébrale
- Inflammation de l’estomac ou extension
- Mouvement de rotation du système vestibulaire

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8
Q

Quels sont les signes annonciateurs du vomissement ? (3)

A
  • Salivation abondante
  • Nausée (malaise et inconfort)
  • Haut-le-coeur (contraction des muscles repiratoires)
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9
Q

Où se trouve le centre du vomissement ?

Qu’est-ce qui le contrôle ?

A

Dans le bulbe rachidien

Contrôle
- Zone chémosensible située à côté du centre de vomissement
- des informations périphériques (ex : TD)

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10
Q

Quels sont les étapes menant au vomissement ?

A

1) Présence d’un signe déclencheur

2) Activtation de la zone chémosensible et message au centre

3) Cause nausée, salivation, dilatation des pupilles, transpiration, teint pâle

4) Vomissement par contraction du diaphragme, du duodénum = augmente la pression abdominale

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11
Q

Après un traumatisme violent à la tête, que peuvent signifier des vomissements en l’absence de fracture du crâne ?

A

Hypertension intracrânienne

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12
Q

Quels sont les différentes structures de l’estomac ?

A

L’estomac proximal :
- Le cardia
- Le fundus
- Le corpus

L’estomac distal
- le corpus
- L’antrum

*Après pylorus et duodénum

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13
Q

Comment se structure la paroi de l’estomac ?

A

Un tubule contenant 3 types de cellules (glande tubulaire) :
- Cellules à mucus / cellules du collet
- Cellules pariétales
- Cellules principales

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14
Q

Comment se fait le remplissage de l’estomac ?

A
  • La taille dépend de son niveau de remplissage
  • Extension ++ au niveau de la partie proximale
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15
Q

L’estomac a t-il une couche musculaire dans sa paroi ?

A

Oui. Ce sont des muscles longitudinaux, circulaires et obliques.

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16
Q

Quelle est le rôle de l’estomac proximal et discal ?

A

Proximal : réservoir
Distal : digestion

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17
Q

Comment se fait l’entrée des aliments dans l’estomac ?

A

1) Le réflexe vago-vagal ouvre le sphincter œsophagien
inférieur lorsque de la nourriture arrive

2) L’estomac proximal se dilate brièvement (relaxation réceptrice)

3) Cette relaxation se poursuit (réflexe vago-vagal d’adaptation) pour éviter que la pression interne n’augmente à cause du remplissage

4) Une contraction tonique de l’estomac proximal
(= réservoir) propulse lentement les aliments dans
l’estomac distal

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18
Q

Quel est le cycle de motilité de l’estomac ?

A

1) La zone pacemaker initie une onde de contraction

2) Le liquide peut sortir mais les « gros morceaux » restent

3) Le canal pylorique se referme

4) Les chymes sont compressés et reviennent en arrière

5) Les muscles se relâchent et les chymes se dirigent à nouveau vers le pylorus

19
Q

Où se trouve la zone pacemaker pour la motilité de l’estomac ?

Et son effet ?

A

Dans la partie proximale du corpus

Effet : Déclenche des ondes de contraction qui vont jusqu’au pylorus. Mais amplitude max dans l’antrum

20
Q

Comment est contrôlée l’activité de la zone pacemaker pour la motilité de l’estomac ?

A
  • Par la gastrine
  • Par stimulation locale de la paroi de l’estomac
  • Par stimulation réflexe
21
Q

Quel est le but de la motilité de l’estomac ?

A

La nourriture est ainsi écrasée, mélangée au suc gastrique, digérée.

22
Q

Comment se fait la digestion des graisses au niveau de l’estomac ?

A

Les graisses sont émulsifiée

Graisse plus difficiles à digérer car sont insolubles dans l’eau → émulsion des graisses pour faire des goutelletes, pour augmenter le rapport surface/volume → digestion se fait en surface

23
Q

Que permet les ondes lentes de l’estomac distal ?

A

Les cellules interstitielles de Cajal

24
Q

Comment sont créés les ondes lentes de l’estomac distal ?

A

Les cellules ont un pM oscillatoires sur une période de 20ms. Les ondes électriques déclenchent des oscillations mécaniques lente.

25
Q

De quoi dépend la création des ondes lentes de l’estomac distal ?

A

La contraction induite par ces ondes dépend de facteurs neuronaux et hormonaux
- La gastrine augmente la réponse et la fréquence de l’activité mécanique
- Des hormones inhibent cette motilité (GIP, SIH)

26
Q

Qu’est-ce que la vidange gastrique ?

A

C’est la nourriture qui est dans l’estomac qui s’apprête à sortir.

Reste jusqu’à ce qu’elle soit décomposée en chyme (partiellement digéré et mélangée au suc gastrique)

27
Q

Quels sont les temps pour vider 50% du contenu de la vidange pour :
- l’eau,
- Les solides ?

A

L’eau : 10-20 min

Solide : 1-4h (glucides < protéines < lipides)

28
Q

De quoi dépend la vidange gastrique ?

A

Dépend du tonus de l’estomac proximal et du pylorus (fermé ou ouvert)

29
Q

Que contrôle la vidange gastrique ?

A

Stimulation par la motiline = ouvre le pylorus

Inhibition par une baisse de pH du duodénum

Inhibition par une augmentation de AA libre dans le pylorus (déjà digérées sont message de intestin trop plein)

Inhibition/stimulaiton selon message des chémoR de l’intestin et hormones intestinales

30
Q

Vrai ou Faux : Le pylorus est en général légèrement ouvert ?

A

Vrai : permet le passage de chyme terminée

31
Q

Quand est-ce que le pylorus est fermé scellé ?

A
  • Pendant la contraction de l’antrum pour garder les éléments solides dans l’estomac
  • Pendant la contraction du duodénum pour éviter le reflux de bile
  • Si un reflux se produit, les AA libre induisent la fermeture du pylorus.
32
Q

Qu’est-ce que les complexes moteurs migrants ?

  • Quoi
  • Ou
  • Quand
A

Quoi : Ce sont des ondes de contraction spécifique ENTRE LES REPAS. Ce sont des contractions toutes les 90 min

Ou : se propage à travers l’estomac et l’intestin grêle

Quand : entre les repas ou à jeun (phase inter-digestive).

33
Q

Quelle est la fonction des complexes moteurs migrants ?

A

Transporter les substances indigestibles (os, fibres, corps étrangers) et les bactéries vers le gros intestin

34
Q

Comment se fait la modulation des complexes moteurs migrants ?

A
  • Par la motiline et le SN
  • Processus interrompu par une prise alimentaire
35
Q

Quels sont les composants du suc gastrique et les producteurs de ses composants ?

A

Les cellules principales produisent des enzymes:
- Pepsinogène : proenzyme transformé en pepsine sous l’effet du HCl → digestion des protéines
- Lipase gastrique : digestion des lipides

Les cellules pariétales libèrent:
- HCl - pour dénaturation des protéines + bactéricide
- Facteur intrinsèque - absorption de B12

Les cellules à mucus libèrent:
- Mucine et HCO3- : protection contre l’acidité et l’activité protéolytique

36
Q

Comment explique-t-on la formation d’ulcères dans la paroi de l’estomac et du duodénum ?

A

La muqueuse est attaquée par le HCl et les pepsines lorsque celle-ci est endommagée, par exemple par une infection bactérienne

Mécanisme de défense : remplacement de la muqueuse régulièrement (1-3 jours)

37
Q

Comment se fait la sécrétion de HCl par les cellules pariétales ?

A
  1. Le H+ sort grâce à une pompe H/K ATPase
  2. Le OH- se lie à CO2 → HCO3-. Sort par un échangeur d’anion pour faire rentrer le Cl-
  3. Le Cl- traverse la cellule pariétale par un canal Cl-
  4. Formation de HCl dans la lumière du tubule.
38
Q

Que permet d’augmenter la surface de contact des cellules pariétales ?

A

Les canaliculus afin d’augmenter la sécrétion de par une plus grande surface pour plus de pompes H/K ATPase.

39
Q

Quel est l’impact de l’acide chlorhydrique sur les cellules pariétales ?

A

HCl déclenche une réorganisation et une ouverture de ces canalicules

40
Q

Quels sont les mécanismes de stimulation de la sécrétion de l’acide gastrique ?

A

(1) Nerf vague
- Consommation d’aliment active les cellules pariétales du fondus (ACh) et stimule la sécrétion de gastrine dans l’antrum

(2) Gastrine
Active les cellules pariétales → plus de HCl

(3) Facteurs locaux et intestinaux
- Stimulation de sécrétion de gastrine via chémoR

41
Q

Quels sont les mécanismes d’inhibition de la sécrétion de l’acide gastrique ?

A
  • pH < 3 dans l’antrum : inhibe la production de gastrine
  • Rétroaction de l’intestin grêle : sécrétine et GIP libérés si chymes trop acides. Inhibe la sécrétion dans les cellules pariétales (moins HCl)
42
Q

Quels sont les mécanismes de protection contre l’acidité du suc gastrique ?

A

BESOIN DE PROTECTION DE LA MUQUEUSE
- Couche de mucus qui recouvre la muqueuse
- Sécrétion de HCO3- par les cellules de la muqueuse
- Hormones (protaglandines) stimulent la sécrétion de HCO3-

43
Q

Quel est le lien entre des mx anti-inflammatoires et des dommages de la muqueuse ?

A

Inhibition indirect de la prostaglandine donc diminution de l’effet tampon

PS (6 decks)

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