Digestif 1

Question 1

Fonctions système digestif

Answer 1

Motrice (péristaltisme)
Besoins énergétiques
Neuro-endocrine (enzymes)
Absorption des produits essentiels
Élimination déchets
Régulation de l'activité immunitaire

Question 2

Rôle salive

Answer 2

Lubrifiant, permettant la déglutition
Solvant pour certains aliments (nécessaire pour action des enzy,es digestives et au stimulus gustatif)
Hypotonique et faible en NaCl
Hygiène bucco-dentaire
Riche en HCO3
Neutraliser l’acide gastrique lors des reflux (pH neutre)
Amylase (digestion de l’amidon) et IgA/lysozyme (immunité)

Question 3

Trajet salive

Answer 3

Acini 
Canal salivaire (réabsorption de NaCl, sécrétion de HCO3 et K)

Question 4

Effet de la déshydratation

Answer 4

Bouche sèche, moins de production de salive

Question 5

Production salive

Answer 5

Par voie réflexe
Stimuli (odeur, gout, contact avec muqueuse buccale, mastication, nausée)
Noradrénaline, salive riche en mucine
Acétylcholine, salive aqueuse

Question 6

Mécanisme production salive

Answer 6

Rôles de Ach (via nerf vague)

Stimulation récepteurs muscariniques, sécrétion Cl et exocytose de protéines salivaires
Conraction cellules myoépithéliales autour des acini
Sécrétion de bradykinine (dilatation des vaisseaux des glandes salivaires)

Question 7

Mécanisme déglutition

Answer 7

Langue pousse bol alimentaire derrière bouche
Fermeture cavité nasale (réflexe)
Obstruction voies respiratoires par épiglotte
Ouverture sphincter esophagien supérieur
Amorce péristaltisme oesophagien

Question 8

Motricité oesophage

Answer 8

Déglutition, ouverture Sphincter Oesophagien inférieur
Réflexe vaso-vagal
Essentielle pour empêcher reflux/vomissement

Question 9

Définition péristaltisme

Answer 9

Contractions séquentielles du muscle lisse

Propulsion du contenu luminal

Question 10

Médiateurs de relaxation du SOI

Answer 10

VIP, NO
Sécrétine
CCK
GIP
Progestérone

Question 11

Facteurs qui augmentent pression

Answer 11

Acétylcholine
Gastrine (après repas)
Motiline (phase interdigestive)
Pression intra-abdominale élevée

Question 12

V ou F reflux sporadique est normal lors de l’augmentation de la pression intra-abdominale ou lors de la relaxation transitoire

Answer 12

V

Question 13

Mécanismes de défense oesophage

Answer 13

Clairance rapide
Salive tamponne
Protection muqueuse

Question 14

Relaxation nerveuse de l’oesophage

Answer 14

Nerf vague

Question 15

Vomissements

Answer 15

Réflexe de défense
Pathologique si inapproprié (hypertension cranienne, lésion cérébrale, inflammation du système gastro-intestinal)
Nausée et hypersalivation précèdent
Bulbe rachidien (formation réticulée)
Initiée par chémorécepteurs cérébraux area preostrema
Barrière héatoencéphalique plus perméable (contact avec composés chimiques et toxines)
Récepteurs de neurotransmetteurs (contrôle neurologique)

Question 16

Causes vomissements

Answer 16

Composés chimiques et toxines (nicotine, antagonistes, dopaminergiques, médiateurs de douleur)
Grossesse (oestrogène, hCG)
Odeurs, contact
Augmentation pression cérébrale
Distensio estomac (nerf vague)
Inflammation gastrointestinale (chimiokines et nerf vague)
Perturbation équilibre (oreille interne)

Question 17

Mécanisme vomissement

Answer 17

Prodrome (nausée, dilatation pupilles, hypersalivation, sueurs, pâleurs, éructations)
Diaphragme bloqué en position inspiratoire
Contraction soudaine muscles abdominaux
Contraction simultanée duodenum et relaxation sphincters oesophagiens
Augmentation pression estomac
Expulsion contenu gastrique via oesophage

Question 18

Conséquences vomissement

Answer 18

Brulure chimique oesophage
Perte de liquide gastrique, salive et contenu intestin grêle
Déshydratation (hypovolémie
Perte H (alcalose métabolique)
Perte K (aliments, salive, suc gastrique)

Question 19

Jonction Oesophageo-gastrique

Answer 19

Épithélium pavimenteux stratifié O

Muqueuse glandulaire prismatique E

Question 20

Anatomie estomac proximal

Answer 20

Proximal (accomodation post-prandiale, relaxation réceptive, stimulation vagale)

Question 21

Estomac distal

Answer 21

Péristaltisme contre pylore fermé

Brassage, trituration aliments, augmente contact avec enzymes gastriques, émulsification graisses

Question 22

Rôle Pacemaker gastrique

Answer 22

Cellules interstitielles de Cajal se dépolarisent
Origine du péristaltisme : propagation antre gastrique ad caecum
Vitesse augmente proche du pylore

Question 23

Régulation motricité gsatrique

Answer 23

Acétylcholine déplace la contraction du muscle lisse vers l’avant

Question 24

Cause vidange gastrique

Answer 24

Tonus estomac proximal

Degr et fréquence ouverture pylore

Question 25

Rôle gastrine et nerf vague

Answer 25

Vidange

Question 26

Régulation de la vidange gastrique

Answer 26

Régulé par sécrion du duodénum Prévient vidange trop rapide (dumping) Arrivée HCl inhibe Osmolalité élevée et contenu élevé acides gras Plus difficiles à digérer Frein duodénal = réflexe entérogastrique Initié par chimiorécepteurs dans intestin grêle Médié par cholécystokinine (CCK), sécrétine, GIP, gastrine dans duodénum Pylore reste ouvert Pylore se ferme lorsque la contraction péristaltique gastrique ou duodénale

Question 27

Caractéristiques vidange gastrique

Answer 27

Alimentas solides passent le pylore plss tard, car les particules doivent devenir 1-2 mm Glucides après protéines après lipides

Question 28

Sécrétion estomac

Answer 28

Glandes gastriques : sécrétion mucus, gastrine, HCl pepsinogène Sécrétion suc gastrique Glandes tubulaires fundus + corps Principales : lipases et pepsinogène Pariétales : HCl, facteur intrinsèque (B12) Cellules muqueuses

Question 29

Première étape digestion protéines

Answer 29

Pepsinogène libéré rapidement lorsque acidité augmente, devient pepsine et commence à digérer Médiation par acétylcholine

Question 30

Rôle cellule pariétale

Answer 30

Production HCl, acidité, car optimal pour action pepsine et lipase, dénaturation protéines et effet bactéricide

Question 31

Stimulation de la production HCl

Answer 31

Acétylcholine fundus (nerf vague) Gastrine : Ach stimule cellules G à scécréter gastrine ; stimulation cellules pariétales Histamine : Ach, gastrine et récepteurs adrénergiques stimulent cellules enterochromaffin-like

Question 32

Médiation de la sécrétion de HCl

Answer 32

Pompe à protons H/K ATPase

Question 33

3 phases de la sécrétion d'acide gastrique

Answer 33

Céphalique, gastrique, intestinale

Question 34

Effet inhibiyion de production HCl

Answer 34

Inactive cellules G Active cellules D : inhibe cellules G via somatsotatine CGRP stimule cellules D Sécrétine et GIP duodénum inhibent cellules G

Question 35

Protection gastrique

Answer 35

Se dfend contre agression du HCL grâce à Sécrétion couche mucus Sécrétion HCO3 par cellules accessoires glandulaires Tamponne HCL qui pénètre dans muqueuse Prostaglandine PGE et PGI stimulent sécrétion HCO3 et inhibent sécrétion HCl Anti-inflammatoires inhibent production PG : risque d'ulcère gastrique

Question 36

Caractéristiques pancréas exocrine

Answer 36

Glandes similaires à salivaire : acini et canaux Enzymes H2O et HCO3 Déversent dans canal Wirsung

Question 37

Production pancréas

Answer 37

``` 1-2L de sécrétion Sécrétion 2 étapes (sanguin et luminal) Côté sanguin : symport Na-K-2Cl Permet à Cl d'atteindre acini Cl sécrété dans lumière via 2 canaux : CFTR et canaux Cl- ```

Question 38

Pour excréter eau on va

Answer 38

sécréter Cl

Question 39

Pour absorber eau

Answer 39

Absorption Na

Question 40

Conséquence mutation CFTR

Answer 40

Fibrose kystique

Question 41

Conséquence de défaut de sécrétion pancréatique

Answer 41

Risque de pancréatite aigue

Question 42

Caractéristiques HCO3

Answer 42

Sécrété dans cellules calanaires : CFTR et échangeur Cl-/HCO3- Provient de Côté sanguin : symport Na/2HCO3 Cytoplasme : via anhydrase carbonique

Question 43

Enzymes pancréatiques

Answer 43

Protéase, amylase, lipase | Scérétées dans canalicules pancréatiques

Question 44

Caractéristiques protéases

Answer 44

Digèrent protéines Risque d'autodigestion : sécrétion forme inactive pro-enzyme 3 principales : trypsinogènes, chymotrypsinogène, proélastase, procarboxypeptidase A et B

Question 45

Première activation protéase

Answer 45

Trypsine en se liant à entéropeptidase sur muqueuse intestinale

Question 46

Digestion glucides par pancréas

Answer 46

Amylase sécrétée sous forme active Dégrade amidon et glycogène en composés plus faciles à digérer et à absorber par intestin grêle Formation oligosaccharides et disaccharides

Question 47

Enzyme plus importante pour digestion lipides

Answer 47

Lipase pancréatique

Question 48

Conséquence d'activation des protéases hors de la lumière intestinale

Answer 48

Auto-digestion, inflammation et pancréatite

Question 49

Mécanismes de prévention de l'autodigestion

Answer 49

``` Activation de trypsine dans duodénum Synthèse pro-enzymes inactives Granules de zymogène imperméables Flux permanent du suc pancréatique Inhibiteur enzymatique dans le suc pancréatique de trypsine (PSTI) ```

Question 50

Causes de pancréatite

Answer 50

Alcool, calculs biliaires, hyper-TG = 75% des cas