DISLIPIDEMIA

Question 1

Lipídios

Answer 1

não dissolvem em água, então para eles conseguirem ser transportados pelo sangue precisam das lipoproteínas

Question 2

Lipoproteínas

Answer 2

são complexos que carregam lipídios dentro do sangue e permitem a solubilização; ex LDL, HDL → função é fazer a solubilização e transporte de lipídeos

Question 3

Colesterol

Answer 3

lipídio importante, ele não é usado como fonte de energia, faz parte da estrutura básica da membrana, junto com os fosfolípidos de membrana
-deficiência da produção de colesterol é rara, causa muitos problemas
-funções importantes: estrutura da membrana, fonte da síntese de hormônios esteróides, vitamina D e ele é fonte de ácidos biliares

Question 4

Triglicerídeos

Answer 4

função de estoque energético

Question 5

Ácidos graxos livres

Answer 5

fonte de energia
-fazem parte da estrutura
-são funcionais, alguns são inflamatórios por ex
-de acordo com o formato da molécula (saturado, monoinsaturado, poliinsaturado, AG trans) tem atividades diferentes: saturados tem efeito na aterogênese, são fonte da síntese de colesterol

Question 6

Ácidos graxos poliinsaturados

Answer 6

reduzem o colesterol plasmático
-reduzem o LDL-colesterol
-aumentam a oxidação lipídica: mecanismo de diversas doenças, ex formação de placa
-diminuem os níveis de HDL (se em grande quantidade)
-consumir em quantidades ok ajudam, mas em excesso tem consequências

Question 7

ômega 3

Answer 7

diminuem um pouco a agregação plaquetária – trombo
-alteram a produção de prostaglandinas – inflamatórias

Question 8

Ácidos graxos monoinsaturados

Answer 8

reduzem o colesterol plasmático
-reduzem LDL-colesterol
-não Aumentam oxidação lipídica
-não ↓ HDL

Question 9

Ácidos graxos saturados

Answer 9

elevam o colesterol plasmático (síntese endógena)
-aumentam LDL-colesterol (lipoproteína de transporte do colesterol)
-diminuem o número de receptores para LDL – levam a um nível elevado de colesterol no sangue

Question 10

Ácidos graxos trans

Answer 10

disposição mais retilínea e rígida da molécula
-aumentam o colesterol plasmático
-aumentam LDL-colesterol
-aumentam Triglicerídeos
-diminuição do HDL

Question 11

Apoproteínas

Answer 11

uma das proteínas que constitui a lipoproteína
-cofatores são apoproteínas que ajudam em alguma reação enzimática (acho)

Question 12

Quilomícron

Answer 12

grande, pouco denso - tem gorduras moles, é formado no intestino
-basicamente é formado por lipídios que vem da dieta
-alimento é absorvido no intestino e é incorporado ao quilomícron
-quando vão perdendo triglicérides viram outra molécula

Question 13

Colesterol

Answer 13

*VLDL - liberado pelo fígado, contém triglicérides e colesterol, tbm vai perdendo triglicérides e depois vira LDL, que vai se transformando → função do VLDL entregar triglicérides para o organismo
*LDL - função entregar colesterol para o organismo
*HDL - função de recolher colesterol de células mortas, para não oxidar e virar uma placa que pode virar um trombo
-apenas metade do colesterol ingerido é absorvido
-25% do colesterol vem da dieta - 75% é produção endógena
-por isso só modificação na dieta não resolve
-precisa ser esterificado para ser liberado
-defeitos genéticos podem levar a hipercolesterolemia, apesar da dieta interferir, esses outros fatores acabam sendo a maioria das causas; tem um fundo genético bem maior que da hiperlipidemia

-fígado reconhece quando não é mais um quilomícron, é um remanescente do quilomícron, então o degrada e utiliza os lipídios e as proteínas e etc desse remanescente para outras coisas

Question 14

VLDL

Answer 14

entrega tag para os outros tecidos porque tem uma apoc2, que estimula a lipase lipoprotéica e a medida que o VLDL vai diminuindo vai perdendo essa apoc2, até que chega a não ter mais tag e vira LDL, neste momento não tem mais apoc2
-HDL não leva tudo para o fígado, tem um desvio que ele entrega colesterol para o VLDL ou LDL triglicérides é desmanchado já na parede do vaso
-colesterol é um pouco mais complexo, as partículas que carregam são inteiramente desmanchadas no fígado - colesterol não fica sem ser esterificado porque ele é instável
-metade do colesterol ingerido não é absorvido
-hepatócitos, células adrenais e gonadais - maiores produtores de colesterol, usam para produzir hormônios
-outras células acumulam ou devolvem para outra célula o colesterol, acho que usam só para fazer membrana

Question 15

esterificação

Answer 15

-é feita pela enzima kat – colesterol para ser captado precisa ser esterificado, após esterificação ele fica estável para poder entrar na célula
-colesterol livre - pode ser usado para síntese de hormônios ou para membrana, o que sobra a kat esterifica
-excesso de colesterol – inibe a enzima que produz colesterol (autocontrole) e vai ativar a enzima que esterifica colesterol e inibe a síntese de receptores
-se tiver defeito em alguma dessas partes pode dar hipercolesterolemia; hipercolesterolemia é poligênica, tem que mudar alimentação, mas as vezes precisa de medicação também por causa desse fundo genético

Question 16

transporte

Answer 16

colesterol vem da dieta ou da produção hepática
-passa pelo intestino
-é lib principalmente no VLDL junto com TAG
-VLDL vai perdendo TAG, se transforma em LDL
-no fígado ele é completamente degradado

Question 17

HDL

Answer 17

-a medida que vai reconhecendo colesterol esterificado dos tecidos e do plasma, ele vai recebendo algumas proteínas que estimulam sua degradação no fígado
-as lipoproteínas vão adquirindo outras proteínas que sinalizam o momento de degradá-las
-importantes: HDLs extraem colesterol livre das membranas e tem propriedades antioxidantes; removem colesterol de algumas lesões ateroscleróticas; inibe vários passos do processo da aterosclerose; protege lipoproteínas de modificações oxidativas

Question 18

LDA

Answer 18

LDL com uma proteína mal formada
-algumas proteínas A são muito aterogênica, mas não está muito bem estabelecido se dosar a LDA é um bom indicador, porque não pega todas as isoformas

Question 19

LDL pequenas e densas

Answer 19

carregam menos colesterol
-muito aterogênicas, comum em pessoas com diabetes
-altamente penetráveis na parede vascular

Question 20

metabolismo do colesterol

Answer 20

liberação (esterificado) em VLDL
troca de ésteres de colesterol com o HDL e LDL, pela ação da enzima CTEP
LDL fonte principal é resultante do VLDL (perda de triglicérides ao longo dos vasos), pouco é produzido pelo fígado

Question 21

fisiopato das dislipidemias

Answer 21

Hipertrigliceridemia
aumento de quilomicra e VLDL; diminuição da remoção de LPL ou aumento da produção pelo fígado ou ambos
etiologia genética, endometabólica…

Question 22

Hipercolesterolemia

Answer 22

diferente, a maioria destas tem fundo genético
aumento do LDL
etiologia: genética, secundária a outras situações patológicas concomitantes
formas: monogênicas (mais difíceis de tratar, mais raras), poligênica, interação entre fatores genéticos e ambientais (incidência está aumenta pq o sedentarismo aumentou e os ultraprocessados consumidos também)

Question 23

Dislipidemia mista

Answer 23

elevação de ambos lipídios (colesterol e triglicérides), por componente primário (genético) ou secundário

Question 24

homocisteína

Answer 24

grupo tiólico (enxofre) associado à proteína
degradada por 2 mecanismos, exige B12, B6 e ácido fólico; mais degradada que excretada pelos rins
hiperhomocisteinemia causas: mutações genéticas e deficiências enzimáticas (não é frequente); maior causa é a falta de ácido fólico e B12, as vezes está com homocisteína alta por causa desses nutrientes e esquece-se de fazer exame para ver

Question 25

aterogênese

Answer 25

aterosclerose: doença inflamatória crônica multifatorial (começa com agressão do endotélio arterial - camada interna - função de diminuir a entrada de substancias indesejadas no fígado) depois da agressão, que pode ser por alta qntdd de lipoproteínas, por ter HAS ou tabagismo depois de agreedido ocorre disfunçã endotelial - aumento da permeabilidade intima penetração e retenção de lipoproteínas plasmáticas subendotélio - LDL oxidadas, imunogênicas (começam a atrair moléculas de adesão leucocitária na superfície do endotélio atraem também monócitos e linfócitos -inflamação- são transformados em macrófagos, que fazem a captação de LDL captação de LDL oxidadas pelos macrofagos - células espumosas principal componente de estrias gordurosas que aparecem no início da aterogênese substâncias inflamatórias atuam migração e proliferação de células musculares, produção de citocinas e fatores de crescimento (capa fibrosa da placa aterosclerotica) - tentativa de fazer não causar danos, mas forma essa placa placa estável: predomínio de colágeno e menos células inflamatórias em volta, núcleo lipídico menor placa instável: vai inchando de gordura e as células inflamatórias vão degradando a capa, aí forma uma placa instável, a capa fica fina, muito sujeita a ruptura, e aí o material lipídico trombogênico sai e pode formar trombo sobrejacente → aterotrombose (que dá manifestações clínicas) pode formar e ficar se acumulando, pode formar e sair pra outros lugares… muitas pessoas tem HDL baixo, e um dos papéis dele seria ajudar a diminuir essa placa, nao voltaria ao que era antes, mas teria como melhorar

Question 26

hipercolesterolemia tratamento

Answer 26

mudanças o estilo de vida perda de peso, exercício, mudança no hábito alimentar na maior parte das vezes componente genético nestes casos necessita-se adicionar medicamento, porém nunca sem as mudanças no estilo de vida, que é o principal

Question 27

hipertrigliceridemia tratamento

Answer 27

na maior parte das vezes condicionada a distúrbios metabólicos como diabetes e resistência insulínica responde muito bem a abstenção de álcool, dieta restrita em CHO de rápida absorção, redução de CHO complexos, redução de peso e exercício físico eventualmente necessita de medicamento a longo prazo