Dislipidemias Flashcards

(52 cards)

1
Q

Dislipidemia más frecuente en México:

A

Hipoalfalipoproteinemia (Colesterol HDL <

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2
Q

Dislipidemias asociadas con mayor riesgo cardiovascular:

A
  1. Hiperlipidemia mixta.
  2. Hipercolesterolemia aislada.
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3
Q

Lipoproteína con menor densidad, contiene APO B48 y suele transportar colesterol y TAG de forma proporcional:

A

Quilomicrón.

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4
Q

Lipoproteína que da APO E, APO A y APO CIII, que promueve que los TAG lleguen al tejido adiposo:

A

HDL.

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5
Q

APO necesaria para que llegue el quilomicrón al hígado:

A

APO E.

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6
Q

Circulación a la que llega el quilomicrón al ser recién formado:

A

Linfática, posteriormente llega a Sistema circulatorio.

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7
Q

Receptor que internaliza el HDL al hepatocito:

A

Receptor Scavenger.

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8
Q

Enzima que desintegra los TAG en 3 gliceroles en los adipocitos:

A

Lipasa lipoproteineica.

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9
Q

Clasificación empleada par clasificar fenotipo lipídico:

A

clasificación de Fredrickson-OMS

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10
Q

Se define como dislipidemia mixta:

A

Si hay ↑ de
ambas magnitudes lipídicas.

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11
Q

Fenotipo I de la clasificación de Fredickson esta elevado:

A

TAG y Quilomicrón.

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12
Q

Fenotipo IIa de la clasificación de Fredickson esta elevado:

A

Colesterol y LDL.

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13
Q

Fenotipo IIb de la clasificación de Fredickson esta elevado:

A

TAG y colesterol, LDL y VLDL.

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14
Q

¿Cuántos tipos de dislipidemias existen?

A

6

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15
Q

¿Cuál es la causa principal de las dislipidemias primarias?

A

Origen genético.

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16
Q

La hipertrigliceridemia primaria es causa por:

A
  • Déficit de Lipoproteín lipasa (LPL).
  • Déficit de Apo CII.
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17
Q

Causa de hipertrigliceridemia familiar primaria:

A

D- Déficit de Lipoproteín lipasa (LPL).
- Déficit de Apo CII.

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18
Q

Un aumento en la cantidad de TAG y Ca+ pueden ocasionar:

A

Pancreatitis.

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19
Q

Apoproteína dañada en la hipercolesterolemia familiar:

A

Apo B100

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20
Q

Dislipidemia con mayor riesgo de ateroesoclerosis: R

A

Hipercolesterolemia Familiar

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21
Q

Alteración que ocasiona la hipercolesterolemia familiar:

A

Alreción en los receptores de LDL.

22
Q

Clínica de la hipercolesterolemia familiar:

A

Cardiopatías coronarias precoces.
o

23
Q

La hiperlipoproteinemia tipo III se relaciiona con:

A

Xantomas panos en suros palmares.

24
Q

Causa de hipoalfalipoproteinemia familiar:

A

Concentraciones de HDL pordebajo del centil 10 (< 30 mg/ dL en hombres y < 40mg/dL en mujeres premenopáusicas)

25
¿Qué ocasiona el incremento asilado de LDL, con ganancia de función de PCSK9?
Degrada los receptores de LDL, no los pueden llevar a tejidos.
26
Los incrementos combinados de LDL y TAG se relacionan con la aparición en los surcos palmares de a
Xantomas.
27
Causas de disminución aislada del HDL:
Defecto en la síntesis de ApoA o insuficiencia de la LCAT Familiar
28
El perfil lipídico tipico de la enfemredad de Tanger:
Disminución aislada de HDL (Conentraciones de HDL <20 mg /dl).
29
Alteración clínica característica de la enfermedad del ojo de pez (disminución
Opacidad corneal.
30
Alteraciones metabólicas que puede ocasionar la diabetes en tanto a los lípidos.
Resisencia a la insulina. Disminución de la actividad de VLDL.
31
Verdadero o falso, las dislipidemias se asocian con una mayor resistencia a la insulinaa:
Verdadero.
32
Causas secundarias de hiperlipidemias:
Ingesta de alcohol. Nefrosis. DM. Estrógenos y inhibidoe
33
Efectos de los estrógenos sobre las alteraciones lipídicas:
Aumenta la producción hepática de VLD y disminuye la de HDL.
34
Población femenina con mayor propensión a generar alteraciones lipidicas
Premenopausicas.
35
Causas metabólicas que pueden causas hipercolesterolemias:
Hipotiroidismo, colestasis,
36
Signos clínicos de hipercolesterolemia (LDL):
Xantomas. Xantelasmas. Arcos seniles.
37
Signos clínicos de hipertrigliceridemia:
Xaantomas eruptivos. Plasma "cremoso". Lipemia retineana.
38
Complicación más grave de las dislipidemias:
Enfermedad isquémica.
39
Células del sistema inmune implicados en la patogenia de la placa de ateroma:
1. Macrofagos M2. 2. Receptores Scavenger.
40
Niveles normales del perfil lipídico:
Colesterol total: <200 mg/dl. TAG: <150 mg/dl. HDL: H>50 mg/dl, M>40 mg/dl. LDL: <100 mg/dl. VLDL: <30 mg/dl.
41
Dx de hipercolesterolemia:
> 200 mg/dL y triglicéridos < 150
42
Dx de hiperlipidemia mixta:
colesterol total > 200 mg/dL y triglicéridos > 150 mg/dL.
43
Dx de hipertrigliceridemia:
> 150 mg/dL más colesterol total < 200 mg/dL.
44
Dx de hipoalfalipoproteinemia:
HDL < 40 mg/dL Y triglicéridos < 150 mg/dL.
45
En px con dislipidemia, cuanto se recomienda reducir la ingesta calórica al dia:
de 300-500 kcal/día.
46
Datos que sugieren riesgo cardiovascular alto:
Enfermedad cardiovascular determinada. DM. Hipercolesterolemia familiar. Dislipidemia mixta. Daño subclínio a órgano blanco. EVC precoz. Sx metabólico.
47
Medicamentos de primera línea para la hipercolesterolemia:
Estatinas.
48
Efecti adverso más común de las estatinas:
Miopatía, rabdomiolósis, y hepatotoxicidad.
49
Fármaco dado para tx las hipertriagliciridemias que inhibe y como efecto adverso genera esteatorrea:
Fibratos
50
Función del ezetimibe:
Disminuye la absorción del colesterol al inhibir la captura a través de la proteína de borde de cepillo NPC1L1 del enterocito (hasta -20% C-LDL)
51
Estatina con mejor efecto al reducir la cantidad de LDL con menos dósis:
Atorvastatina.
52
Ejemplos de fármacos inhibidores la absorción de colesterol:
Ezetimiba.