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Clínica e Cirurgia > Distúrbio Hidroeletrolítico E Ácido Basico > Flashcards

Distúrbio Hidroeletrolítico E Ácido Basico Flashcards

1
Q

Volemia do homem adulto

A

75ml/kg

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Q

Reposicao de fluidos no adulto

A

Para prevenir desidratação: 2000-2500ml/24h

  • 500ml SG5% + 10ml NaCl 20% + 10KCl 10%: Reposicao Hidroeletrolitica basal
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3
Q

Osmolaridade plasmática

A

Concentração de solutos em relação ao volume total do solvente. Principais solutos do plasma: Na, K, Cl, Hco3
- Osmolaridade Real = 2xNa + Glic/18 + Ureia/6 = 285-300mOsm/.
2xNa = considerar os ânions plasmáticos
Glic/18 = transformar em mmol
- Osmolaridade Efetiva: depende apenas dos solutos que efetivamente influem nas trocas de fluido entre o extracelular e o intracelular.
OsmEf= 2xNa + Glic/18
Obs.: a diferença de osmolaridade permite a troca de fluidos entre o meio intracelular e o extracelular. Hipotonico -> hipertônico

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4
Q

Controle e distúrbios do sódio

A

Quando o organismo ganha ou perde sódio é um distúrbio da volemia. O sódio caminha junto com a água.

  • Excesso de água livre = incapacidade do rim de eliminar água livre na insuficiência renal. Não há mecanismos para reter mais sódio -> hiponatremia (excesso de água em relação ao sódio)
  • Perda de água livre não reposta (comum na desidratação de pacientes acamados) não é acompanhada por mecanismos perdedores de sódio -> hipernatremia (deficit de água em relação ao sódio)
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5
Q

Mecanismos de controle do sódio

A

A matéria é reguladas a partir do centro da sede e da secreção de ADH (retém agua).
Aumento da natremia -> estimula o centro da sede e libera ADH -> para aumentar volemia e restaurar a osmolaridade
Diminuição da natremia -> inibe o centro da sede e inibe a liberação de ADH -> diminuir volemia e restaurar osmolaridade

Obs.: o indivíduo pode não ter acesso à água (crianças, acamados), ou ter seu centro da sede inibido (idosos); pode inibir liberação de ADH -> hipernatremia
A quantidade de água ingerida/administrada é superior a 12L em 24h ou a eliminação renal de água está prejudicada (aumento inapropriado de ADH -> hipovolemia, cirrose, ICC, SIAD), insuficiência renal, excreção reduzida de solutos.

Obs.: em casos de hipervolemia, o átrio direito secreta o peptídeo natriuretico atrial que aumenta a excreção urinária de sódio. (Reduz a volemia)

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6
Q

Hiponatremia

A

Na <135mEq/L -> ocorre por aumento de água livre e retenção hídrica (ADH)

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7
Q

Manifestações clínicas da hiponatremia

A

O sódio caminha junto com a água. Leva a desidratação celular ou edema cerebral.
- As manifestações mais importantes são as neurológicas: náusea, mal estar, cefaleia, letargia, obnubilacao, convulsão, estado comatoso.
Meio menos concentrado = celula mais concentrada e atrai líquidos = edema cerebral
Os sintomas acontecem mais com a queda brusca do sódio.

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8
Q

Causa de Hiponatremia - Hipovolemica

A

Estímulo direto a secreção hipotálamica de ADH, promovendo a retenção de água livre e hiponatremia hipotonica. No início ocorre perda de sódio + água, depois passa reabsorver água.
Ex.: sangramento, perda gastrointestinal e volemia.

É a causa mais comum de hiponatremia na pratica

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9
Q

Causa de Hiponatremia - Hipervolemica

A

Causas que levem ao aumento de água corporal. O excesso de água é perdido para o subcutâneo, caracterizam-se por edema periférico e de serosas.
Ex.: ICC E Cirrose com Ascite -> os pacientes encontram-se edemaciados, mas com volume circulante reduzido (baixo fluxo aos órgãos). Por um mecanismo semelhante ao da hipovolemia, há estímulo à secreção de ADH, com retenção de água livre e hiponatremia hipotonica.
Insuficiência Renal -> Incapacidade do rim de secretar qualquer excesso de água, devido a queda da TFG.

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10
Q

Causa de Hiponatremia - Euvolemica

A

Sem sinais de desidratação ou de síndrome edemigenica.
- Doenças Endócrinas: hipotireoidismo (redução da taxa de filtração glomerular, diminuição do débito cardíaco) // insuficiência adrenal (hipocortisolismo estimula o ADH)
Obs.: se houvesse deficiência de aldosterona seria hipovolemia

  • SIADH: secreção excessiva e desregulada de ADH, independente da volemia e da osmolaridade. Retenção de água livre e hiponatremia hipotonica. A urina fica muito concentrada, com aumento da concentração de sódio, que ocorre através do peptídeo natriuretico atrial, na tentativa de manter a Euvolemia.
    Ex.: doença neurológica, oat cell, legionella, drogas.
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11
Q

Primeiro passo na abordagem da Hiponatremia

A

1) Avaliar a osmolaridade: Osm = 2xNa + Glic/18 + Ur/6 (VN = 290)
Normalmente a hiponatremia é hiperosmolar, pela redução da concentração de sódio (que é o fator mais importante do cálculo da osmolaridade). Exceções:
- Hiponatremia Hiperosmolar: ocorre pelo aumento da glicemia (cetoacidose, estado hiperosmolar não cetotico). A glicose, que é osmoticamente ativa, tira água do intra celular para o extracelular, levando a diluição de sódio. Para cada 100mg de glicose que aumenta, diminui 1,6 mEq de Na.
- Hiponateria Isosmolar: ocorre pelo aumento da presença de lipídios e proteínas que levam a uma falsa redução da concentração de sódio. Pode ser chamado de pseudohiponatremia)

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12
Q

Segundo passo na abordagem da Hiponatremia

A

Avaliar a volemia do paciente: após confirmado que se trata de uma hiponatremia verdadeira (hiponatremia hiposmolar).
Definir a etiologia e tratamento.
- Hipovolemia: reposicao com SF0,9%
- Hiper/Normovolemia: restrição hídrica (800-1000ml/dia -> manter o balanço hídrico negativo) + furosemida (transformar a medula renal hipertônica em isotônica, prejudicando a reabsorção de água por ação do ADH no tubulo coletor) +/- Valptan (antagonista de ADH)

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13
Q

Acido urico na SIAD

A

Na SIAD ocorre perda de acido urico na urina (o acido urico é reabsorvido junto com o sódio. Se há natriurese, há aumento de excreção do sódio).

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14
Q

Reposicao de sódio na hiponatremia, mecanismos de homeostase e complicação

A

Deve ser realizado na HIPONATREMIA AGUDA (<48h) e SINTOMÁTICA.
Obs.: na ausência de dados prévios, o paciente deve ser considerado portador de hiponatremia cronica.
- Na hiponatremia aguda o neurônio tende a fazer edema cerebral. Quando a hiponatremia é cronica o neurônio consegue fazer homeostase, conseguindo se manter equilibrado (estável).
- O neurônio tenta igualar a sua osmolaridade com a osmolaridade serica, através da perda de solutos. Mesmo numa hiponatremia grave, o fluido não tende mais a se deslocar para o neuronio.
- Quando é realizada a Reposicao rapida de salina, torna o ambiente hipertônico, e a água intracelular que estava em equilíbrio passa para o meio extracelular -> desidratação neuronal -> mielinolise pontina (desmielinizacao Osmótica) = muito grave e sem tratamento

  • Clínica: tetraplegia, tetraparesia, disfagia, disartria, disfonia, rebaixamento de consciência (a desmielinizacao mais grave é a da ponte - neurônios mais sensíveis)
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15
Q

Reposicao de sódio na hiponatremia - Como fazer

A

Deve ser realizado na HIPONATREMIA AGUDA (<48h) e SINTOMÁTICA.
- Solução Salina Hipertonica (3%): SF 0,9% 890ml + NaCl 20% 110ml
- Conversão de Valores: 1g de NaCl = 17 mEq de Na
- Quanto fazer: o sódio pode variar em 24h 8-10mEq/L. Nas primeiras 3h pode variar 3mEq/L.
- Calcular quanto deve ser reposto de sódio = Deficit de sodio
Deficit de sódio = 0,6 (0,5 nas mulheres - água corporal) X Peso X variacao de Na (8-10mEq em 24h) -> o resultado é dado em mEq
- Após o cálculo em mEq = converter de mEq para G de sódio
- Regra de três: calcular quantos ml de salina tem a quantidade necessária (3g em 100ml)
- Dica: após calcular a quantidade de mEq necessária = multiplicar X2 que será o volume aproximado!

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16
Q

Hipernatremia

A

Ocorre desidratação neuronal -> redução do volume cerebral. Pode esticar e romper vasos cerebrais, levando a hemorragia subaracnoide e intraparenquimatosa.
Os sintomas variam desde fraqueza e letargia, a crise convulsiva e coma.
Ocorre quando há desidratação sem Reposicao adequada.

  • Tratamento: deficit de água livre = 0,6 (0,5mulheres) X Peso X [(Na/140) - 1] = volume a ser reposto
    Pode repor em forma de água (via oral), SF 0,45% (usar o dobro do volume calculado), SG5% (volume total)

Obs.: respeitar a variação de 10 mEq/L em 24h - Repor se for aguda é sintomática

17
Q

Distúrbios do Potássio

A

Apesar de somente 2% do potássio corporal estar no extracelular, a calemia deve ser mantida numa faixa estreita, variando de 3,5 a 5,0 mEq/L, para evitar distúrbios neuromusculares.

18
Q

Mecanismos de controle do potássio

A
  • Pensou em potássio = pensar na aldosterona (atua no tubulo coletor, reabsorvendo Na em troca de K ou de H)
  • Insulina e efeito Beta-2-adrenergico (estresse, nbz): promovem a entrada de potássio na célula.
  • pH: ocorre troca de K por H na membrana da celula.
    - Acidemia: entra H na célula e sai K, levando a hipercalemia
    - Alcalemia: há pouco H extracelular, promovendo a saída de H das células e a entrada de potássio, levando a hipocalemia
  • Osmolaridade: há um aumento na diferença eletroquímica entre o meio extracelular e o intracelular, ocorrendo a saída de K da célula.
  • Gastrointestinal: não é comandado pelo organismo
19
Q

Potencial de repouso no distúrbio de potássio

A
  • Na hipercalemia o potencial de repouso se reduz = despolarização
  • Na hipocalemia o potencial de repouso aumenta = hiperpolarizacao
20
Q

Hipocalemia

A

<3,5mEq/L

21
Q

Causas de Hipocalemia

A
  • Perda Externa (Renal ou Gastrointestinal):
    • Vômitos: perda de suco gástrico (HCl) leva a alcalose hipocloremica, no rim há perda de K no lugar de H, levando a hipocalemia.
    • Diarreia: perda direta de K por mecanismo secretor
    • Poliuria: quanto mais sódio chegar no néfron distal, maior a excreção de potássio (inclui uso de diuréticos, diabetes…)
      - Hiperaldosteronismo: o hiperaldo primario causa hipertensão + hipocalemia + alcalose metabólica
      Obs.: hipomagnesemia = leva a efeito caliuretico e hipocalemia refratária
  • Armazenamento Celular: promove a entrada de K nas células.
    • Alcalose: promove a troca de H por K tanto na membrana celular, quanto no néfron distal.
    • Adrenalia, insulina, beta 2 Agonistas = fazem entrada celular
    • Vit B12: produção de novas hemacias leva ao consumo de K.
22
Q

Manifestações Clínicas da Hipocalemia

A

A hipocalemia altera as propriedades eletrofisiológicas da membrana plasmática das células musculares. O resultado é um prejuízo da função do músculo esquelético liso (intestinal) e cardiaco.

  • Ocorre fraqueza muscular, fadiga, caimbras, ileo metabólico, constipação, depressao respiratoria
  • Toxicidade Cardíaca: aumenta o automatismo do tecido cardíaco, precipitando extrassistolia ventricular ou atrial multipla e taquiarritmias atriais ou Ventriculares (pode ocorrer Torsaides des pointes)
  • ECG: a onda T (repolarizacao ventricular) acompanha o potássio: cai o K, cai a onda T. -> achatamento da onda T, aumento da onda U (repolarizacao das fibras de Purkinje), aumento da onda P, aumento do intervalo Qt.
23
Q

Abordagem na Hipocalemia

A
  • Melhor via para Reposicao: Oral / Enteral.
    (Xarope de KCl 6% 10-20ml 3-4x/dia -> Reposicao de 40-80mEq/dia)
  • Fazer IV: intolerância gastrointestinal, hipocalemia grave (K<3mEq/L) ou alteração do ECG.
    • Velocidade de Infusão: 10-20mEq/h
    • Soluções muito concentradas podem causar flebite
      Acesso central = 60mEq/h
      Acesso periférico = 40mEq/h
    • Evitar usar soro glicosado (SG 5%) pelo risco de piorar a hipocalemia. Preferir NaCl 0,45%
    • A terapia não acaba com a simples reposição de potássio, pois os estoques corporais devem ser repostos. A cada 1 mEq/L de K serico que diminui, é gerado um deficit de 200-400 mEq (principalmente nos casos de perda renal/gastrointestinal)
      - Ampolas: KCl 10% = 13 mEq
      KCl 19,1% = 25 mEq
      (1g de KCl = 13 mEq)
  • Necessidade diária de K = 40-80 mEq/dia
  • Regra dos 2,3,4 (20, 300, 40): velocidade de Reposicao = 20 mEq/h, deficit de potássio: 300 mEq por cada 1 mEq/L perdido; concentração da solução periférica: 40 mEq/L.
  • Sugestão de solução: 2 ampolas de KCl 10% ou 1 ampola de KCl 19,1% em 500ml de soro.
    Obs.: na pratica podemos fazer soluções mais concentradas, mas respeitando a velocidade de infusão.
  • Se hipocalemia refratária a Reposicao = pensar em hipomagnesemia (efeito caliuretico)
24
Q

Causas de Hipercalemia

A

Dosagem serica: >5,5mEq/L

  • Retenção corporal: insuficiência renal (Anuria), hipoaldosteronismo (ATR 4, IECA)
  • Liberação Celular: acidose, rabdomiolise, hemolise, betabloqueador
25
Q

Manifestações clínicas da Hipercalemia

A

A hipercalemia também altera as propriedades eletrofisiológicas da membrana plasmática das células musculares esqueléticas e cardíacas, prejudicando a função esquelética e cardíaca.
- Principal sintoma: fraqueza muscular.
- ECG: deve ser realizado em todo paciente com K >6,5.
O aumento do K pode aumentar a onda T (em tenda)/ diminuir a onda P, intervalo Qt/ QRS pode alargar.
Obs.: a hipercalemia despolariza a celula, aumentando o risco de surgimento de focos de reentrada, que podem desencadear taquiarritmias Ventriculares malignas.

26
Q

Abordagem da Hipercalemia

A
  • Se hipercalemia leve a moderada (<6,5 mEq/L): geralmente o risco cardíaco é muito baixo -> suspender qualquer Reposicao de potássio ou droga que possa elevar o potássio serico e procurar a causa, lembrando sempre do hipoaldosteronismo.
  • Se hipercalemia grave (>6,5 mEq/L):
    1) Realizar ECG: se estiver alterado = estabilizar a membrana plasmática dos miocitos e evitar uma PCR
    - Gluconato de Cálcio 10% - 1 amp em 2-5 min
    2) Reduzir a calemia:
    • Armazenar na célula: medida temporária.
      • Glicoinsulonaterapia (solução polarizante): 10u de insulina + 50g de glicose (500ml de SG10%)
        Obs.: se o paciente estiver Hiperglicemico = pode fazer só a insulina; se o paciente ficar hipoglicêmico = repor sg10% 75ml/h
      • Beta 2 agonista: fenoterol 10 gotas 4/4h
      • Bicarbonato de Sódio: não é utilizado de rotina. Alcalinizar o,plasma para promover a troca entre H e K. Usado em casos de acidose metabólica.
      • Perda Renal/ Gastrointestinal (medida terapêutica):
        • Sorcal (poliestirenossulfonato de cálcio): usado em pacientes que tem insuficiência renal Oligurica ou Anurica. Promove a perda de potássio pelas fezes. 1 envelope de 8/8h.
        • Furosemida: aumenta rapidamente a excreção renal de potássio. Deve ser usado quando há diurese.

Obs.: se hipercalemia refratária ou recorrente = diálise de urgência.

27
Q

Distúrbios acido básicos

A

Sistemas tampão são formados por substâncias que impedem grandes variações de ph, mesmo quando são adicionadas substâncias ácidas ou básicas ao meio.

H + hco3 -> co2 + h2o

28
Q

Resposta compensatória nos distúrbios acido básicos - Compensação Repiratoria

A

A elevação ou redução do pH podem ser compensadas de duas formas:

  • Compensação Respiratoria: a variação aguda do pH plasmático por um distúrbio metabólico serve de estímulo neurogenico imediato, para o centro respiratório aumentar ou reduzir o seu drive.
    - Acidose Metabólica: hiperventilacao para retirar o CO2
    - Alcalose Metabólica: Hipoventilacao para reter CO2
29
Q

Resposta compensatória nos distúrbios acido básicos - Compensação Metabólica

A

A variação do pH plasmático por um distúrbio respiratório serve de estímulo para os rins atuarem, mas a compensação metabólica (renal) demora dias ou semanas para se completar.
O papel do rim é se livrar do excesso de H produzido diariamente pelo metabolismo proteico. A excreção renal de H é feira de duas formas: secreção de íons H no tubulo coletor ou pela excreção de íons H no tubulo proximal, ligados a amônia.
- No primeiro caso, para cada íon H secretado, 1HCO3 é regenerado para o plasma.
- No segundo caso, a amônia se liga ao H e forma o cátion amonio.
Obs.: há ainda reabsorção de HCO3 filtrado no tubulo proximal

  • Retenção renal de bicarbonato e eliminação de H acompanha o aumento da PCO2 na acidose respiratoria, evitando uma queda rápida do pH
  • Eliminação renal de bicarbonato e retenção dos íons H acompanham a redução da PCO2 na alcalose Respiratoria cronica, impedindo um aumento pronunciado do pH
30
Q

Valores da gasometria

A 
pH: 7,35-7,45
pCO2: 35-45mmHg
HCO3: 22-26 mEq/L
BB: 48 mEq/L
BE: -3/+3
Obs.: na gasometria venosa o pH varia 0,03-0,05 e pCO2 4-5mmHg acima.
31
Q

Distúrbios acido básicos simples

A

Hco3 baixo -> ph baixo -> acidose metabólica
Hco3 alto -> ph alto -> alcalose metabólica
Pco2 alto -> ph baixo -> acidose respiratoria
Pco2 baixo -> ph alto -> alcalose respiratoria

32
Q

Como diferenciar se um distúrbio acido básico é agudo ou crônico?

A

O pulmão compensa intanganeamente, o rim demora a agir com o hco3 -> ver o BE (se está alterado condiz com alteração há mais de 48h)

A grande aplicação do BE na pratica é nos distúrbios respiratórios, diferenciando os casos agudos (sem resposta compensatória) dos casos crônicos (com resposta compensatória)

33
Q

Distúrbio Ácido Básico Misto

A

Muitas vezes, os distúrbios mistos são confundidos com os simples, já que um distúrbio metabólico sempre vem acompanhado de uma compensação respiratoria e vice-versa.
Então, temos de responder: trata-se de um distúrbio metabólico com compensação respiratoria ou um distúrbio metabólico mais um distúrbio respiratório?

Existem fórmulas que calculam o valor esperado para uma resposta compensatória do organismo.

34
Q

Algoritmo Diagnóstico da Gasometria Arterial

A

1) o pH é acido ou básico?
PH <7,35 = acido
pH >7,45 = básico

2) Quem justifica: pCO2 ou HCO3?
pCO2 = respiratório (agudo X crônico)
HCO3 = metabólico

3) Pode ser um distúrbio misto?
Procurar por resposta compensatória inadequado ou pH normal + valores alterados, antagônicos
- Acidose Metabólica: PCO2 esperado = (1,5 X HCO3) + 8 [+-2]
- Alcalose Metabólica: PCO2 esperado = HCO3 + 15 [+-2]
- Distúrbio Respiratório Crônico: Variacao de HCO3 = 0,4 X variação CO2

35
Q

Acidose Metabólica

A

Após o diagnóstico da acidose metabólica, devemos definir sua causa, a partir da fórmula do ânion Gap.
O plasma está em equilíbrio eletroquimico (cargas positivas = cargas negativas) -> Na = Cl + HCO3 + ÂnionGap
Toda acidose metabólica acompanhada de redução do HCO3 e, consequentemente, das cargas negativas. Para que o equilíbrio eletroquimico seja mantido, deve existir aumento de outras cargas negativas para compensar. -> ou aumenta o cloro, ou aumenta o ânion gap para compensar.
AG = Na - Cl - HCO3 (8-12 mEq/L)

36
Q

Causas de Acidose Metabólica

A
  • ÂnionGap Normal (Hipercloremica): é o que acontece quando há perda externa de HCO3 (gastrointestinal ou renal) ou retenção direta de H. Como não há acúmulo de nenhum ânion novo, só há uma maneira de compensar a queda de HCO3: retendo cloro, e assim mantendo intacto o equilíbrio do plasma.
    Ex.: perdas gastrointestinais infrapolíticas (diarreia, fistula), urinária (ATR, ureterossigmoidostomia)
  • AnionGap aumentado: é o que ocorre toda vez que há acúmulo de algum acido no organismo. Nesse caso o acido se dissocia no plasma em H e um ânion (Ex.: acidose lática = H + lactato; cetoacidose = H + cetoanion; Uremia = H + sulfato, Intoxicações = H + metabolito -> salicílico, etilenoglicol, metanol). Qualquer um desses ânions que surgem no plasma fará parte dos anions que normalmente não são medidos (AG).
    Obs.: na uremia o rim não produz a amônia que será utilizada para eliminação do H.
    Obs.: ânion Gap diminuído = em casos em que há pouco ânion não medido (albumina, fosfato, sulfato, lactato) ou aumento de cátion não medido (K, cálcio, magnésio)
37
Q

Tratamento da acidose metabólica

A

Dependerá da causa base do problema.

Indicação de Bicarbonato de Sódio: se pH <7,1 , HCO3 < 10…

A principal indicação de reposição de bases é quando o rim não consegue excretar os íons H -> citrato VO, bicarbonato de sódio…

38
Q

Alcalose Metabólica - Abordagem

A

1) Hipovolemia: perda urinária, digestiva (ex.: vômitos)
- A hipovolemia impede a excreção renal de bicarbonato -> avidez renal por sódio e a reabsorção de sódio no tubulo proximal é atrelado a reabsorção de bicarbonato -> reabsorção de bicarbonato e sódio
- Hipocloremia: quando aumenta a retenção de bicarbonato tem que haver a excreção de cloro, e vice versa. (No caso dos vômitos há perda de cloro junto com o acido)
- Hipocalemia: ajuda a eliminar H e poupa HCO3 (como a aldosterona, como a nível celular). Além disso, o bicarbonato na urina tem efeito caliuretico.
Obs.: o paciente hipovolêmico não consegue eliminar o seu excesso de HCO3 -> leva a aciduria paradoxal

Tto: corrigir a causa básica; como a maioria dos ciente está espoliado de volume, cloro e potássio, a reposição desses componentes é suficiente para resolver completamente -> após a correção Hidroeletrolitica a urina torna-se alcalina -> SF0,9% + KCl

2) Hiperaldosteronismo: suprarrenal X estenose de artéria renal
- Adenoma: cirurgia
- Hiperplasia: espironolactona
- Estenose: IECA, revascularização
3) Hemortransfusao maciça: citrato, que pode ser convertido em bicarbonato.

39
Q

Reposicao com soluções

A

Soro fisiológico = contém bastante cloro, é acidificante

Ringer Lactato = rico em,lactato, que é convertido em bicarbonato no figado -> alcalinizante

Clínica e Cirurgia (40 decks)

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