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Distúrbios da Hemostasia Flashcards

(50 cards)

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1
Q

O que é hemostasia 1ª, 2ª e 3ª?

A

1ª → Formação do tampão plaquetário
2ª → Formação do coágulo de fibrina
3ª → dissolução do coágulo

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2
Q

Resumo da via extrínseca?

A

Fator tecidual (III) + VIIa → X em Xa → Xa + Va transformam protrombina (II) em trombina (IIa) → fibrinogênio (I) em fibrina

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3
Q

Resumo da via intrínseca?

A

Ativação por contato → XIIa → XIa → IXa + VIIIa → X em Xa → Xa + Va transformam protrombina (II) em trombina (IIa) → fibrinogênio (I) em fibrina

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4
Q

TTPA pega quais vias da coagulação?

A

Via intrínseca, alterando-se nas deficiências dos fatores XII, XI, IX, VIII, X, V e II.
Sensível a heparina

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5
Q

TP pega quais vias da coagulação?

A

Via extrínseca e via comum (X, V, II)

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6
Q

TT avalia qual via da coagulação?

A

Conversão do fibrinogênio em fibrina

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7
Q

Qual o significado do testa da mistura?

A

Plasma do paciente + plasma controle
Correção do tempo avaliado → deficiência dos fatores
Não correção do tempo avaliado → Presença de inibidor

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8
Q

Plaquetopenia induzida por heparina?

A
  • Queda > 50% das contagens basais, em torno do 7º - 10º dia de heparina
  • HNF> HBPM
  • ↑ Risco de trombose
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9
Q

Mecanismos patológicos da hemostasia 1ª?

A
  • *Alterações quantitativas ou qualitativas das plaquetas
  • Fragilidade capilar
  • Alterações quantitativas ou qualitativas do fator de vonWillebrand (fvW)
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10
Q

Causa e tipos das púrpuras Não Trombocitopênicas?

A

Fragilidade capilar → * causa

  • Púrpura trombótica
  • Púrpura de Henoch-Scholein
  • Eritema multiforme
  • Pioderma gangrenoso
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11
Q

Causas de Púrpura de Henoch-Schönlein?

A

IVAS, medicamentos, alimentos, exposição ao frio

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12
Q

Tto da Púrpura de Henoch-Schönlein?

A

Corticoide

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13
Q

O que é e como excluir plaquetopenia espúria?

A

Pseudoplaquetopenia (agregação plaquetária pelo EDTA → coagulante presente no frasco da tampa roxa da coleta de exame)
- Colher novo hemograma com outro coagulante (citrato)

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14
Q

Causas de plaquetopenia quantitativa?

A

Doenças primárias da medula óssea, carências nutricionais de vitamina B12 e ácido fólico, megacariopoese ineficaz, quadros infeciosos (HIV*, HCV e EBV), destruição (Imunológica, mecânica, consumo, medicamentosa)

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15
Q

Causa mais comum de trombocitopenia?

A

PTI - Púrpura trombocitopênica imune

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16
Q

Causas de PTI

A

Secundárias a infecções, neoplasias e uso de medicações

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17
Q

Quadro clínico da PTI?

A

Assintomáticos → maioria

Sintomáticos → petéquias, equimoses, sangramento mucocutâneo

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18
Q

Como fazemos diagnóstico de PTI?

A

Diagnóstico de exclusão

Sorologias, medicamentos e estudo da medula

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19
Q

Qual paciente com PTI deve ser tratado?

A

PLQ < 30.000
Sangramento ativo
Procedimento cirúrgico

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20
Q

Como tratar PTI na fase aguda?

A
  • Corticoides (1 mg/Kg prednisona)
  • Situações de urgência → imunoglobulina 400mg/kg por 3-5 dias
  • Tx de PLQ → apenas se sangramento com risco de morte
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21
Q

Como tratar PTI em casos refratários?

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A

Esplenectomia
Rituximabe
Análogos da trombopoetina
Outros imunossupressores

22
Q

Deficiência de ADAMT13 causa qual tipo de púrpura?

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A

PTT - Púrpura Trombocitopênica Trombótica

23
Q

Quadro clínico da PTT?

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A
  • Anemia microangiopática (Esquizócitos, hemólise - ↑ DHL. ↓ haptoglobina, BI aumentada - e coagulograma normal)
  • Pentade de Raynaud (febre, trombocitopenia, microangiopatia, alteração do SNC, alteração renal)
  • Convulsão, confusão mental…
24
Q

Tto da PTT aguda?

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A 
Plasmaférese
 - Retirada de anticorpos anti-ADAMST13
 - Infusão de plasma com ADAMST13
 - Manter até normalização do quadro clínico, contagem de plaquetas e DHL
NÃO TRANSFUNDIR PLAQUETAS!!
25
Tto da PTT crônica?
Imunossupressores
26
Características da SHU - Síndrome Hemolítico Urêmica
- Microangiopatia Trombótica com anemia microangipática - Atingem principalmente os rins - Causam IRA oligúrica - Laboratório semelhante à PTT - Principalmente CRIANÇAS (95%)
27
Qual agente etiológico está relacionado à SHU?
E. coli O157:H7
28
Doenças que causam defeitos qualitativos das plaquetas?
Síndrome de Bernard-Soulier (deficiência de GIb) Trombastenia de Glanzmann (deficiência de GPIIb/IIIa) Doença do Pool plaquetário Medicamentos (AINES, AAS, Clopidogrel)
29
Funções do fator de vonWillebrand?
Adesão plaquetária e Manutenção dos níveis de fator VIII
30
Tipos de doença de vonWillebrand?
``` Tipo 1 → deficiência quantitativa parcial Tipo 3 → deficiência quantitativa total Tipo 2 (A, B, M, N) → deficiência QUALITATIVA ```
31
Quadro clínico da doença de vonWillebrand?
Sangramento mucocutâneo, exceto o 2N → quadro semelhante ao hemofílico Lembrar do sangramento MENSTRUAL aumentado
32
Diagnóstico laboratorial da doença de vonWillebrand?
T. sangramento ↑; TTPA alargado ; ↓ fator VIII; dosar o fvW e a atividade do cofator da ristocetina
33
Tto da doença de vonWillebrand?
Leves → DDAVP Reposição de fator VIII e FvW Antifibrinolíticos
34
Características dos distúrbios da hemostasia secundária?
Inicio do sangramento tardio ao trauma; hematomas profundos; hemartrose; história familiar comum; predomínio no sexo masculino
35
Qual fator está deficiente na hemofilia A?
VIII
36
Qual fator está deficiente na hemofilia B?
IX
37
Distúrbios da hemostasia secundária ligada ao cromossomo X, quase que exclusiva do sexo ♂?
Hemofilia
38
Quadro laboratorial da Hemofilia?
Alargamento do TTPA | Dosagens dos fatores VIII e XI
39
Tto da hemofilia?
Reposição do fator liofilizado - Fator VIII: 1u/kg aumenta 2% de atividade - Fator IX: 1u/kg aumenta 1% de atividade Doses: - Sangramento menor 30% - Sangramento maior 50% - Grandes cirurgias 100%
40
Profilaxia de sangramento para hemofilia
Autorizado pelo SUS | Fator liofilizado
41
Características da deficiência do fator XIII?
Sangramentos tardios após trauma ou cirurgia - Ex: Sangramento persistente do coto umbilical Provas habituais da coagulação estão normais
42
O que ocorre durante a CIVD?
- Ativação simultânea dos fatores de coagulação, plaquetas e fibrinólise - Trombose e sangramento (coagulopatia de consumo) - Oclusão microvascular por depósito de fibrina
43
Causas de CIVD?
Doenças infecciosas, Trauma grave, Tumores sólidos e hematológicos (leucemia promielocítica), condições obstétricas, doenças vasculares
44
Quadro clínico da CIVD?
Sangramento (ferida operatória, locais de punção/drenos), trombose, necrose hemorrágica da pele, púrpura fulminante
45
Achados laboratoriais na CIVD?
Coagulopatia de consumo (TP e TTPA alargados, fibrinogênio baixo e plaquetopenia), Microangiopatia (anemia e esquizócitos), Aumento dos produtos de degradação da fibrina (D-dímeros e Produtos de degradação Fibrina)
46
Tto da CIVD?
``` Tratamento da causa! Apenas se sangramento ou procedimento cirúrgico: - Normalizar TP/TTPA - PLQ > 50.000 - Fibrinogênio > 100 ```
47
A vitamina K é importante na atividade de quais fatores?
II, VII, IX, X, proteína C e S
48
Causas de deficiência de vitamina K
Alcoolismo crônico, Doença inflamatória intestinal ou pós ressecção ileal, uso prolongado de ATB ou NPT, lactentes e uso de dicumarínicos
49
Achado mais importante da deficiência de Vit K?
Alargamento de TP | Com correção no exame de mistura
50
Tto da deficiência de vit K?
Sem sangramento: reposição EV ou VO de vit K | Sangramento: Plasma, fator VIIa, complexo protrombínico

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