Distúrbios Vasculares Flashcards
(50 cards)
1
Q
Qual a composição da parede dos vasos?
A
- são compostas por células endoteliais e células musculares lisas + matriz extracelular associada (colágeno, elastina e glicosaminoglicanos)
2
Q
Quais são as camadas da parede dos vasos e suas principais caracteristicas?
A
- íntima- composta por células endoteliais
- camada média- células musculares lisas
- adventícia- tecido conjuntivo solto + fibras neurais + vasas vasorum
3
Q
Como se da o espessamento da íntima?
A
- é uma resposta esteriotipada mediante a lesões vasculares, onde as células musculares lisas da camada média migram para a camada íntima e sintetizam matriz extracelular, resultando na formação da camada neoíntima que é coberta completamente de células íntimas, pode resultar na obstrução do fluxo
- as células musculares lisas da camada neoíntima são reguladas por citocinas, fatores de crescimento derivados de plaquetas, cél endotelias e macrófagos além de trombinas e fatores ativaods do complemento
4
Q
Quais os valores esperados para pressão sistólica e diastólica na hipertenssão maligna?
A
sistólica>200mmHg
diastólica> 120mmHg
5
Q
Como se da a pressão sanguínea?
A
- débito cardíaco X resistência periférica
6
Q
Quais fatores que alteram o DC?
A
- volume sanguíneo- sódio, peptídeo natriuretico atrial e mineralocorticóides
- fatores cardíacos- FC e cintratibilidade miocárdica
7
Q
Quais fatores que alteram a ressitÊncia periférica?
A
- fatores locais - autorregulação, pH e hipóxia
- fatores neurais- constritor: alfa adrenérgico - vasodilatador: beta adrenérgico
- fatores humorais
8
Q
Onde ocorre principalmente a regulação da resistência periférica?
A
ocorre ao nível das arteríolas por estímulos neurais e humorais
9
Q
no que resulta o tônus vascular?
A
no equilíbrio entre os fatores vasodilatadores e vasoconstritores
10
Q
como os fatores liberados pelos rins, coração e suprarrenais regulam o volume sanguíneo?
A
pelo controle do sódio
11
Q
Quais são os mecanismos da hipertensão essencial?
A
- fatores genéticos
- redução na excreção de sódio: que leva a um aumento so volume sanguíneo, maior DC e vasocontrição periférica que resulta no aumento da PA
- influência vasocontritoras
- fatores ambientais; obesidade, tabagism, inatividade física e consumo exagerado de sal
12
Q
Quais são as duas patologias vasculares na hipertensão?
A
- arteriolossclerose hialina
- arteriolosclerose hiperplásica
13
Q
Defina arteriolosclerose hialina?
A
- arteríolas com espessamento hialino homogêneo e róseo com estreitamento de luz associado
- as alterações resultam em extravasamento de proteínas plasmáticas pelas células endoteliais lesadas e aumento na síntese da matriz extracelulas pelas células musculares lisas em resposta ao extresse crônico da hipertensão
14
Q
defina arteriolosclerose hiperplásica?
A
- espessamento laminar concêntrico “lesões em casca de cebola” das paredes dos vasos e estreitamento da luz
- as laminações são resultantes do espessamento e reduplicação da membrana basal das células musculares lisas
- na hipertensão maligna as lesões são acompanhadas de depósitos fibrinoides + necrose da parede do vaso (aretriolite necrosante) no rim principalmente
15
Q
Definição de arteriosclerose, e como fica a parede do vaso nesse caso:
A
- endurecimento das artérias
- a parede se encontra espessa e com perda de elasticidade
16
Q
Quais os 3 padrões de arteriosclerose:
A
- arteriolosclerose
- esclerose média de Monckeberg
- arterosclerose
17
Q
Definição de arteriolosclerose:
A
acomete pequenas artérias e arteríolas , pode causar lesões isquêmicas distais, possuem duas apresentações, a hiperplásica: lesão laminar concêntrica (espessamento e duplicação da membrana basal das células musculares lisas) e a hialina: espessamento hialino homogêneo hialino e róseo
18
Q
Definição de esclerose média de Monckeberg:
A
calcificação da parede das artérias musculares, que tipicamente envolvem a membrana elástica interna ( membrana encontrada entre as camadas íntimas e média), afeta indivíduos > 50 anos
19
Q
Como é a lesão da aterosclerose:
A
- é uma LESÃO DA ÍNTIMA onde forma um ATEROMA (placa ateromatosa ou aterosclerótica), que forma uma protusão na luz do vaso
20
Q
Como se caracteriza uma placa de ateroma:
A
- lesão ELEVADA, com centro mole e grumoso de lipídeos (colesterol e ésteres de colesterol) coberta por uma capa fibrosa
21
Q
Quais as consequências da placa de ateroma:
A
- além de causar obstrução, elas podem se romper e formar uma TROMBOSE VASCULAR OBSTRUTIVA
podem também aumentar a distância da difusão da luz para a média levando a lesão isquêmica e ao enfraquecimento da parede, podendo formar um ANEURISMA
22
Q
Quais os tipos de fatores para aterosclerose?
A
- fatores constitucionais
- fatores modificaveis
- fatores adicionais
- fatores que alteram a homeostasia
23
Q
quais são os fatores constitucionais?
A
- genéticos: histórico familiar
- idade: 40-60 anos
- genêro: mulheres na pré-menopausa são relativamente protegidas
24
Q
Quais são os fatores de risco modificáveis?
A
- hiperlipidemia: LDL alto
- hipertensão
- tabagismo
- diabetes melito
25
Quais são os fatores de risco adicionais?
- inflamação: proteína C-reativa (PCR) marcador
| - síndrome metabólica: associada a obesidade
26
Com base na patogenia da aterosclerose como ela pode ser definida?
definida como resposta crônica inflamatória e reparativa da parede arterial à lesão endotelial
27
Como ocorre a progressão da lesão da aterosclerose?
- ocorre pela interação de lipoproteínas modificadas, macrófagos derivados de monócitos e linfócitos T com as células endoteliais e musculares lisas da parede arterial
28
Como ocorre a evolução da formação do ateroma:
1) lesão+disfunção endotelial: aumenta a permeabilidade vascular, adesão de leucócitos e trombose
2) acúmulo de lipoproteína (LDL)
3) adesão de monócito ao endotélio; que depois migra para a camada média e vira macrófago e células espumosas
4) adesão plaquetária
5) recrutamento das células musculares lisas
6) proliferação das células musculares lisas + produção de matriz extracelular + recrutamento das células T
7) acúmulo de lipídeos extracelular e no interior das células (macrófagos e musculares lisas)
29
Como ocorre o transporte dos lipídeos?
- os lipídeos são transportados ligado as apoproteínas específicas, e os dois juntos formam a lipoproteína
30
Dislipoproteína:
1) aumento de LDL
2) queda de HDL
3) aumento anormal da lipoproteína
31
Hiperlipidemia Crônica:
- ACÚMULO DE LIPOPROTEÍNA NA ÍNTIMA , onde podem se agregar ou ser oxidada pelos radicais livres
32
Onde são acumulados o LDL modificado:
- nos macrófagos ( por reeptores Scavengers ou depuradores)
| - células musculares lisas
33
No que consiste as células espumosas?
- macrófagos cheios de lipídeos
34
Como é a morfologia das placas ateroscleróticas?
- são focais, de coloração branca-amarelada, exêntricas a corte tranversal, e o trombo superposto tem coloração marrom-avermelhada
35
Quais os 3 principais componentes da placa aterosclerótica:
1) células musculares lisas, macrófagos e células T
2) matriz extracelular: fibras elásticas, colágeno e prosteoglicanas
3) lipídeos (intracelular e extracelular)
36
Quais as 4 alterações patológicas importantes clinicamente que as placas ateroscleróticas podem sofrer?
1) ruptura, ulceração ou erosão- expõe substâncias altamente trombóticas
2) hemorragia dentro da placa
3) Ateroembolismo - ruptura pode liberar resíduos ateroscleróticos que na corrente sanguínea podem formar microêmbulos
4) Aneurisma - a pressão induzida pela aterosclerose ou atrofia isquêmica da camada média com a perda de elasticidade da mesma causa enfraquecimento e potencial ruptura)
37
Quais as consequências da doença aterosclerótica?
1) estenose aterosclerótica
2) alterações aguda da placa: trombose
3) trombose
4) vasoconstricção
38
Qual a definição de aneurisma:
- dilatação anormal localizada na parede de um vaso ou coração, pode ser congênita ou adquirida
- pode ser fusiforme ou sacular
39
Qual a definição de dissecção:
- sangue que penetra em um defeito na parede arterial escavando e separando as camadas
40
Definição de aneurisma verdadeiro:
envolve uma parede arterial atenuada intacta ou a parede ventricular mais fina do coração
41
definição de aneurisma falso "pseudoaneurisma":
- defeito da parede arterial levando a um hematoma extravascular (aneurisma pulsante)
42
Quando ocorrem os aneurismas?
- quando a estrutura ou a função do tecido conjuntivo no interior da parede é comprometido
43
Quais as formas de comprometimento do TC interno no aneurisma?
1) qualidade intrínseca do TC da parede vascular é inferior
2) Disequilibrio na degradação e síntese de colágeno: alterado pela inflamação e as proteases associadas
3) enfraquecimento e perda da elastciddidade da parede: isquemia da média e espessamento da íntima, aumenta distância de difusão (O2)
44
Quais as duas principais causas de aneurisma da aorta?
- hipertensão
| - aterosclerose
45
Aneurisma de aorta abdominal (AAA):
- comum em homens fumantes
- podem ser saculares ou fusiformes
- principal causa é a ATEROSCLEROSE
- posição: abaixo das artérias renais e acima da bifurcação da aorta
46
Dissecção da aorta:
- sangue separa os planos laminares da média formando um canal cheio de sangue dentro da parede do vaso
- comum em homens com idade entre 40-60 anos com antecedentes de hipertensão, ou em adultos jovens com anormalidade sistêmica ou do tecido conjuntivo
47
Tumores vasculares:
- derivados do endotélio ou das células que sustentam ou circundam os vasos
48
Quais os tumores vasculares benignos:
1) Ectasia vascular- dilatação local de uma estrutura
2) hemagiomas- aumento do número de vasos normais ou anormais preenchidos de sangue
3) linfangiomas- contraparte linfática do hemangioma, apresentam lesões discretamente elevadas ou pediculadas
49
Qual o tumor vascular de grau intermediários?
- Sarcoma de kaposi: neoplásia vascular causada pelo herpesvírus humano 8 (VVH8), e facilmente associada ao HIV
50
Tumor vascular maligno:
Angiosarcoma: normalmente apresenta área central necrosante e hemorragia
