Divers Flashcards
(114 cards)
1
Q
Kleihauer Betke
A
Test permettant de voir les hématies foetales dans le sang maternel
2
Q
Sheehan
A
Syndrome causé par hypoperfusion de l’hypophyse = panhypopituitarisme
3
Q
APT test
A
permet de voir si le saignement vaginal d’une femme enceinte provient de son sang à elle (surnageant jaune) ou celui de son foetus (surnageant rose)
4
Q
Signe de Chadwick
A
Coloration bleuté du col et vagin à partir de 6 semaines de gestation
5
Q
Signe d’hegar
A
Élargissement et assouplissement de l’utérus
6-8 sem de gestation
6
Q
Contractions Braxton-Hicks
A
Contractions non douloureuses et irrégulières, (28 semaines)
+en+ régulières et soulagée par marche / mouvement
7
Q
Post partum (immédiat, précoce, complet)
A
immédiat: <24h
précoce: <1 sem
complet: <6 sem
8
Q
Lochies (évolution)
A
rubra: 3-4 premiers jours (sang, endomètre, débris)
sérosa: 2-3 premières semaines (mucopurulents/séreux, pâles, parfois malodorantes)
Alba: 5-6 premières semaines (leucorrhée résiduelle, ¢ décimales, mucoïde, blanc, épais)
CESSE 5-6 sem PP
9
Q
APGAR
A
Apparence (coloration) Pouls (>100=normal) Grimace (pleurs) Activité (tonus) Respiration (régularité + rapidité)
10
Q
facteurs de risque lithiases
A
4F Forty Female Family Fat
11
Q
Encéphalopathie de Wernicke = Triade
A
- Altération état de conscience
- Ataxie de la marche
- Ophtalmoplégie
12
Q
Facteurs de risque Pré-Éclampsie
A
- Âge <20 ou >35
- Obésité
- HTA pré-existante
- Diabète
- Maladie thyroïdienne
- néphropathie
- Vasculopathies
- Thrombophilies (syndrome anti-phospholipide)
- Collagénoses
- Primi-paternité
- Reproduction assistée
- Môle
- Grossesse multiple
- ATCD familiaux d’éclampsie
13
Q
Triade Pré-éclampsie
A
- HTA
- Oedème
- Protéinurie
14
Q
Indications de tx de HTA gravidique
A
> 140/90 si comorbidités
150/100 si soutenu
160/110
On vise TA < 150/95
15
Q
Qui a besoin d’acide folique 5Mg ?
A
- Épilepsie
- ATCDf / ATCDp d’anomalies du tube neural
- Obèse morbide
- Diabétique sur insuline
- Groupe ethnique → Les SIKH (indiens) 2nd à la génétique
16
Q
Triade Placenta abuptio?
A
- Détresse foetale
- Tétanie utérine
- Saignement externe ou occulte
17
Q
Triade Plummer Vinson
A
- Anémie sidéropénique
- Dysphagie indolore
- Membranes oesophagiennes
18
Q
E2 sulfate ferreux
A
novo
di
pseudoméléna
19
Q
E2 fer dextran IV
A
Risque d’anaphylaxie (commencer avec petites doses !)
20
Q
Intoxication au plomb
A
LEAD
Lead lines gencives et épiphyse des os
Encéphalopathie
Anémie micro¢ + douleur Abdo
Drops (mains + pieds)
21
Q
Syndrome de Felty
A
TRIADE
- PAR
- Neutropénie
- Splénomégalie
22
Q
Cholangite
A
TRIADE CHARCOT
- Fièvre
- Colique biliaire
- ictère
PENTADE
+ Altération conscience
+ Hypotension
23
Q
Syndrome de Lofgren
A
Sarcoïdose
- Arthrite
- Érythème noueux
- Adénopathies hilaires
24
Q
Rhumatisme articulaire aigu
A
post-infx SGA
JONES
- Joint
- O Cardite
- Nodosités SC
- Erythème marginatum
- Sydenham
25
Primo-infx VIH
- Arthralgies
- Ulcérations buccales
- Rash maculopapulaire
- Fièvre
- Adénopathies
26
Syphilis secondaires
- Arthralgies
- Rash macules/papules paumes et plantes
- Sx systémiques: fièvre, malaise, myalgies, perte de poids, adénopathies
27
Maladie de Still (sx)
- Fièvre intermittente
- Éruptions saumonées
- Oligo/polyarthrite des grosses articulations
- Pharyngite
- Adénopathies
- Hépato/splénomeg
- Ferritine élevée
MUFASA = Roi Lion = Enfants!
```
Mégalie (hépato/spléno)
Upper Temperature (intermittent)
Ferritine élevée
Adénopathies
Saumon (éruptions cutanées)
Arthrite (poly/Oligo)
```
28
Syndrome de Sjogren
Primitive ou secondaire à PAR ou LED ou Sclérodermie. Surtout chez les femmes > 40 ans
SÉCHERESSE
- Xérophtalmie
- Xérostomie
29
Manifestations des collagénoses
- Syndrome sec
- Éruptions cutanées
- Aphtes
- Polyathralgie symétrique
- Myalgies
- Alopécie
- Reflux
- Photosensibilité
- Phénomène de Raynaud
- Sx constitutionnels ( perte de poids, fatigue, fièvre)
30
Critères de Light
EXSUDAT SI
- Protéines Épanchement / Protéines sériques > 0,5
- LDH épanchement / LDH sérique > 0,6
- LDH épanchement > 2/3 du LDH normal
31
Définition Pneumonie nosocomiale
> 48h après hospitalisation
précoce si < 5 jours
```
Intubation =
3% de risque / jour x5 jours puis
2% de risque/ jour jours 5-10
1% de risque/jour ensuite
70% de risque après 30 jours
```
32
Échantillon expectoration adéquat
< 10 ¢ épithéliales
| > 25 PMN ou ¢ épithéliales bronchiques
33
Organismes PAC typiques
#1 S. pneumoniae (1 forte fièvre, expecto rouille)
34
Critères pour hospitaliser un patient avec pneumonie.
CURB-65
- > 65 ans
- Confusion
- Urée > 7 mmol/L
- RR > 30 /min
- Blood pressure < 90/60
35
Critères pour hospitaliser un patient avec pneumonie.
CURB-65
- > 65 ans
- Confusion
- Urée > 7 mmol/L
- RR > 30 /min
- Blood pressure < 90/60
si >2 = hospit
si > 4 = soins intensifs
36
Pathogènes pneumonie nosocomiale précoce VS tardive
PRÉCOCE <5 jours (Comme PAC)
- S. pneumo
- H. influ
- S. aureus
TARDIVE >5 jours
- BGN ++ (E. coli, Kleb, Serratia, entéroB, pseudomonas)
- SARM
- Legionella
37
Hypertension IC + mécanismes de compensation + Conséquences + formule
>= 20 mmHg, sévère si > 40
Compensation:
- déplacement du LCR dans Sac thermal
- Vénoconstriction
- Drainage extra-crânien
Conséquences:
- Engagement
- Ischémie (réduction flot sanguin)
PPC = TAmoyenne - PIC
PPC entre 50 et 150
on vise une PPC > 60 pour éviter vasodilatation qui empire oedème
38
Causes d'HTIC
- Masse (tumeur, abcès)
- Oedème cérébral
- - Vasogénique (perméabilité augmentée, HTA, tumeur, méningite, sepsis, encéphalite)
- - Cytotoxique (infarctus cérébral, trauma, status épilepticus)
- - Osmotique (hépatique, hypoNa)
- Hydrocéphalie (obstructive ou non-obstructive(Papillome plexus choroïde ↗PCR, hémorragie ↓ réabs LCR)
- ↑ Volume sanguin (Vénodilatation (↑pCO2, ↓pO2 ou ↓ pH), Obstx drainage (syndrome VCS, thrombose sinus veineux, masse), hématome, HSA
- Pneumocéphalie (trauma, tumeur nasopharynx, iatrogénique, barotrauma (plongée)
- Hypotension sévère ou crise hypertensive
- Pseudotumeur (jeunes femmes obèses)
39
Triade cushing
- Bradycardie
- Hypertension
- Respiration irrégulière
= signe d'HTIC
40
Phénomène de Kernohan
Engagement uncal = hémiplégie ispilatérale par compression du mésencéphale controlatéral sur bords rigides
41
PGAS type 2
- Diabète type 1
- Insuffisance surrénalienne
- Thyroïdite AI
- hypogonadisme
42
Classification de Fontaine
Stade de gravité de thrombose artérielle
1. Asx et ITH < 0,9
2. Claudication
a. > 200 m
b. < 200 m
3. au repos
4. Ulcères, gangrène
43
Triade sténose Ao
angine
syncope à l'effort
Dyspnée et sx d'IC
44
Classification de l'angine canadienne
1. Angine à l'effort intense
2. activité légère ( montée 2 paliers d'escalier avec boîtes, stress.
3. Angine aux AVQ ou 1 palier d'escalier
4. au repos.
45
Facteurs de mauvais pronostic à l'épreuve à l'effort
```
54321-HT
> 5 dérivations
< 4 METS
changements ischémiques en < 3 min ou durent >5 min après la fin
Sous décalage > 2 mm
Sus déc > 1mm
Hypotension ou Tachycardie ventriculaire
```
46
Étapes du traitement de choc
1. Voies respiratoires (+ O2, + canules)
2. Installer 2 voies veineuses
3. FSC + électrolytes, créat, urée, gaz artériel, etc.
4. Monitoring cardiaque + réplétion volémique +/- vasopresseurs
5. ATB empirique
47
Indication revascularisation chez angineux stable
1. Si réfractaire aux tx ou E2 inacceptables
2. tronc commun bouché à >50%
3. >3 vaisseaux chez diabétique ou dysfonction VG
48
Indications Angioplastie coronarienne percutanée chez angineux
Atteintes de 1-2 vaisseaux
| Fonction V intacte
49
Indications Pontage chez angineux
atteinte 3 vaisseaux ou tronc commun
| Fonction V atteinte
50
Définition angine instable
- DRS au repos > 20 min
- CCS 3 ou 4 / 4
- Nitro soulage moins bien, crises + fréquentes, et plus intenses.
Biomarqueurs de nécrose NÉGATIFS
Changements transitoires à l'ECG
51
Évolution ST-Q-T
pl;oGT
52
Troponines + CK spécifiques au coeur?
I et T
CK-MB
Ratio CK-MB / CK > 2,5 % est suggestif d'IM
53
Score TIMI
Risque de complications ou de mort
Faible si 0-2
modéré si 3-4
Sévère si 5-6 ou patient diabétique
1. >65 ans
2. >= 3 FDR de MCAS
3. Sténose > 50% connue
4. AAS dans 7 derniers jours
5. Déviation ST > 0,5%
6. Biomarqueurs Élevés
7. >= 2 épisodes d'angine dans derniers 24h
0,5-3-7-24-50-65-B
54
Tamponnade
Triade de Beck:
- Hypotension
- ↓ bruits cardiaques
- Distention jugulaires
- Pouls paradoxal
55
Définition de sténose Ao
Sténose si <2 cm2
Sévère si < 1 cm2
Normal = 3-4 cm2
56
Causes de Sténose Ao
- Dégénérescence : calcification
- Congénital : Bicuspidie
- Fièvre rhumatismale (+ Sténose mitrale !)
57
Manifestation de SAo
ISA
Sx d'IC = survie 2 ans
Syncopeà l'exercice = survie 3 ans
Angine = survie 5 ans
58
Pouls bondissant?
Insuffisance Aortique
+ signe de Quincke = pouls lèvre/ongles
+ Signe de Hill différence TAsys > 60 MS-MI
TA différentielle élevée
Apex hyperdynamique
59
Risque d'AVC sur FA?
CHADS2 VASc
```
C: Insuffisance cardiaque récente (1)
H: HTA (1)
A: Âge >= 75 (2)
D: Diabète (1)
S: Stroke (2)
```
V: Mx vasculaire
A: Âge 65-74
Sc: Sexe féminin
60
Triade somatostinome
Diabète mellitus
Cholelithiase
Steatorrhee
61
Infections pouvant mener au diabèete
Rubéole congénitale
Coxsackievirus
CMV
62
Voir tuto diabete p.7-8
Ok
63
Signe d'Insuffisance pondérale du NN.
- perte >10% du poids et non reprise après 14 jours
- Ictère
- Diurèse <6x/jour, urines non colorées
- Selles jaunes et molles 4x/jour pendant 5-7 jours
64
Pathophysio fièvre
- modification centre de thermorégulation (pyrogènes endo/exogènes (cytokines, bactéries)
Vasocontriction pour garder la chaleur
Frissons = acté musculaire = production chaleur
- Production de chaleur augmentée (hyperthyro, intox salicylates, exercice intense)
- Excrétion de chaleur diminuée (dysplasie ectodermique (pas d'élimination de la sueur), intox anti-Cholin
ANTI-PYRÉTIQUE SEULEMENT UTILES POUR MODIFICATION DU CENTRE DE THERMORÉGUL.
65
CI à la prise IRectale de la Température
- Neutropénie/thrombopénie
- Rectorragie (Hémorroïdes)
- Abcès anal
66
FdR de convulsion febrile
```
6mois - 6 ans
ATCD perso/fam de convulsion febrile
Hospit > 28 jours en néonatalogie
HypoNa
Fièvre sévère
Retard de développement
Roséole
Garderie
```
67
Évaluer état G d'un enfant avec fièvre
Échelle de Yale:
- Qualité des cri
- Couleur
- conscience
- Réaction à la stimulation
- Hydratation
- Réponse sociale
68
À partir de quelle âge on doit s'inquiéter si anémie ferriprive?
> 2 ans
- car réserves en fer adéquat ad 6 mois (sauf si prématuré 2-3 mois)
- Croissance rapide 6M-2ans et 11-17 ans = anémie ferriprive + fréquent
69
Triade de Plummer-Vinson
- A. ferriprive
- Glossite
- Web oesophagien
70
index de Mentzer
différencier thalassemie d'a. ferriprive
> 13 = ferriprive
VGM / nbr GR
71
Déficience en thiamine cause...
1- Beri-beri sec: poly Europa this peripherique
2- beri-beri humide: IC (vasodil, tachy, acidose lactique, diaphorese)
3- Encéphalopathie Wernicke-Korsakof (Ataxie, Alteration conscience, Ophtalmoplegie) ou Psychose de Korsakoff
72
signe de méningite NN
- bombement fontanelle (à 45degrés)
- perte de pouls fontanelle
- rechercher éruptions cutanées
SIGNES pas fiable <2 ans
73
Décrire les 4 tubes de PL
1- Décompte ¢
2- Biochimie
3- Culture
4- PCR pour herpès
CI si suspicion HTIC, TCP<50
74
Conséquence PNA en grossesse
Travail prématuré
75
Changements de la rétine chez un diabétique
1. Stade non-prolifératif
- micro-anévrisme
- hémorragies en flammèche
- Exsudat dur (jaune, oedème) ou mou (blanc, micro-infarctus)
- asx ad atteinte de la macule
2. Proliférative
- Néovascularisation (tx = photocoagulation)
- Fibrose
Peut mener à décollement de rétine et hemorragie vitreuse ++ (tx vitrectomie) chez DT1
76
Pathophysio nephropathie diabétique
Cause #1 de IRC
| - Syndrome néphrotique : glomerulosclerose (kimmelstiel-Wilson)
77
Décris les differentes acidoses tubulaires
Type 1: distal H+
Type 2: prox HCO3-
Type 3:
Type 4: Hypoaldo hyporéninémie = ++ chez diabétiques = hyperkaliémie.
78
Quels Rx font varier la creat et comment?
TMP-SMX et cefoxitine : en bloquant la secretion de créât = impression d'IR
Aminoglycosides : NTA (pas rapport avec la creat, fait juste une IR
79
Indications d'intubation
- Glasgow < 8
- Saturation < 90% meme avec FiO2 à 100%
- Apnée
- Gag reflex absent (ne protege pas ses voies)
- Choc profond
80
Décris la Réanimation initiale + Evaluation primaire
```
A
1. Immobiliser la colonne cervicale (ad evaluation clinique. + imagerie)
2. Jaw-thrust pour ouvrir les voies
3. Nettoyer la bouche (succion)
4. Voies aériennes
- temporaires: canule
- définitive: Intubation endotracheale
En dernier recours, cricoïdectomie et reduction acromio-claviculaire si entraine ont Rx
```
B
5. O2 100% pour TLM !
6. Gestion de ce qui peut entraver la respiration ( drain si pneumo/hemothorax, bandage 3 cotés si pneumothorax ouvert, decompression si pneumothorax sous T, tourner le patient en bloc si il vomit
C
ÉVALUATION (inspection + moniteur <3 + Echo FAST)
7. 2 voies veineuses gros calibre (18) + Prise de sang (groupé-croisé, FSC, e-, glycémie, créat, INR-PTT, lactate, gaz, ethanolemie, B-hcg)
8. Bolus NaCl 0,9% 1-2 L +/- culots globulaires
9. Contrôler hémorragie externe (compression + elevation)
10. Pericardiocentese si tamponnade (triade de Beck)
D
EVAL: glasgow (yeux, verbal, moteur), pupilles + reactivité, glycemie capillaire
11. Glucose si hypo
12. Reanimation volumique agressive
E
13. Devetir patient+ examination complete du corps
14. Réchauffer (hypothermie favorise saignement (coagulopathie, altère fonction hépatique)
+ cathéter vésical (F pour Foley)
Indications: hématurie, monitorer fonction rénale, soulager retention, décomprimer
+ Sonde nasogastric (G) i: soulager la distension, décomprimer avant lavement peritoneal, r/o saignement digestif, retirer contenu gastrique car risque d'aspiration. (Utiliser sonde oro-gastrique si fx de la base du crane)
PRN: FAST (coeur, péritoine), RX thorax + bassin, Gaz arteriel.
81
Evaluation secondaire en trauma
Apres que fonctions vitales soient stabilisées, comprend histoire (SAMPLE), E/P, imagerie
1. HISTOIRE (SAMPLE)
- Signes + Sx
- Allergies
- Medicaments
- Passé (ATCD)
- Last meal
- Événement : vélocité, direction de l'impact, ceinture, éjection, déformation, décès, intentionnel?, armes? Trauma fermé, pénétrant, thermique, chimiques
E/P:
- Tête: crâne (lacérations, abrasions), yeux (pupilles, fond d'œil, mouvements, RETIRER LENTILLES CORNÉENNES), oreilles (otorrhée (LCR), hémotympan, hématome rétro-auriculaire), Nez (écoulement (LCR), sang), Bouche (fuite LCR, sang)
- Cou: palpation colonne cervicale, emphysème SC, d'intention jugulaire, RX colonne, pouls carotidien
- Thorax: trachée, abrasions/bleu/volet/mouvement aN de la cage, palpation, ausculter coeur, poumons , RX thorax
- Abdomen: total
- Bassin-Périné: inspection (signes de Fx: ecchymose périné, rupture urètre, longueur des jambes, rotation aN des jambes),palpation (douleur?), mobilisation (instabilité, attention, peut augmenter le saignement...) RX bassin, TR et TV
- DOS: examen rachis dors ô lombaire
- Extrémités: inspection + palpation, pouls périphériques, remplissage capillaire, forces/sensibilités / réflexes, RX extrémités
- Neuro: signes d'intoxication, Glasgow, orientation, NC, CT tête
Prophylaxie anti-tétanique
- Si blessure grave et sale : on donne D2T5 et Ig si < 3 doses ou > 5 ans
- Si blessure propre et mineure: on donne D2T5 si < 3 doses ou incertain ou > 10 ans
82
Signes précoces de choc chez polytraumatisé.
- ne jamais prendre pour acquis qu'il y a une cause de choc .
- Tachycardie (attention aux B-bloqueurs)
- extrémités froides
- Tachypnée >20
- Retour capillaire> 2 secondes
- TA différentielle < 25
NE PAS SE FIER À LA TA !!!!
83
Signes tardifs de choc
TAS < 90
Oligurie
Alteration É-C
84
Que peut causer une acidose métabolique chez un patient hypotendu polytraumatisé?
- perte de la vasoconstriction périphérique
- baisse de contractilité cardiaque , troubles du rythme V
Peut donc conduire à hypoT et choc
Acidose causé par hypoperfusion et métabolisme anaérobique causant lactates.
85
Que doit-on faire pour prévenir les lésions cérébrales secondaires
- Maintenir une perfusion
| - Assurer oxygenation
86
Définition du coma:
Glasgow <8
87
Prise encharge fx du crâne avec enfoncement
- si ouvert: débridement chx
- ouvert: ATB prophylaxie
- Anticonvulsivants prophylaxiques
- Élévation Chx si dépression > 5 mm
88
Signes de Fx de la base
- Racoon, Battle (1-3 jours tard)
- Otorrhée/ rhinorhée
- Hémotympan
- Paralysis NC VII ou VIII
- endommagement carotides
DX CLINIQUE
89
infx qui se présentent seulement chez les diaétiques?
- cholécystite emphysémateue
- gangrene de fournier
- otite externe maligne (pseudomonas)
- papillite nécrosante
90
Signes et Sx péricardite
- Triade de Beck: Hypotension, Distension jugul, diminution des bruits cardiaques
- pouls paradoxal >10
- Kussmaul (augmentation de la Pression veineuse centrale à l'inspiration ( VD déjà rempli)
91
Causes 'ARDS
Lésion directe:
- pneumonie bilatérale, aspiration, gaz nocif, contusion, noyade, ventilation mécanique
Lésion indirecte:
- tous les chocs, transfusions multiples, brûlure, pancréatite, autres inflammations sévères, CIVD, narco, sédatifs, AAS
24-48h apres insulte, cause insuffisance respiratoire et entraine crépitants (exsudat !)
92
Syndrome de la ceinture de sécurité
- ecchymose abdominale
- Fx lombaire
- Lésions intestinales
93
En quoi consiste l'IPT
Indice pré-hospitalier en traumatologie, permet d'établir un score pour savoir ou on transfert un pt. Se base sur:
- TAS
- pouls
- État de conscience
- FR
- lésion pénétrante
Score 4-24 = trauma majeur= centre de traumato.
94
Mutation FK
Gène CFTR sur chromosome 7
Surtout délétion F508
Entraine dysfonctionnement canal Cl- (poumons, foie, glandes sudoripares, colon, testis) (fait habituellement sortir le chlore de la cellule)
- empêche échangeur Cl- - HCO3- =sécrétions pancréatiques acides + visqueuses , entraine IP exocrine + pancréatite chronique -> IP endocrine -> diabete
- stase + obstx intestinale = iléus méconial, pullulation, syndrome d'obtrx intestinal distal (masse QID)
- cholestatse = fibrose + ictère, cholélithiase carmaldigestion des graisses = perte de sels biliaires
- POUMONS: infection chronique + bronchiectasie, mucus épais et visqueux, épaississement musculeuse des vaisseaux =HT pulmonaire et ultimement IC droite.
- GLANDES SUDORIPARES: empeche reabsorption de Cl = hypersécrétion de K+ Na = hypersudation, hypoNa, alcalose métabolique de contraction
95
Pathogenes pulmonaires chez FK
- au debut: S. aureus
- +++ Pseudomonas
- rares: Burkholderia, M. Avium, Stenotrophomonas maltophila
96
Étapes de guérison d'un os
1. hématome + hmostase (24h)
2. Inflammatin (3 semaines)
3. Réparation (3-6 sem)
- cal fibrocartilgineux
- cal osseux (6-8 sem)
4. Remodelage (2mois-2ans)
97
Complications syndrome du comparitment
- Anoxie nerveuse
- ischémie musculaire
Rhabdomyolyse
Nécrose musculaire ou nerveuse
Syndrome de Volkamm (contracture causée par fibrose)
98
Sx syndrome du compartiment
- douleur à mobilisation passive ++ en étirement PAS SOULAGÉ
- gonflement compartiment
- 5P: paleur (tardif), pulsessness (tardif), paresthésie, pain, paralysie (tardif)
99
Différentes Rx transfusionnelles
- Rx hémolytique immune immédiate: fièvre, douleur lombaire, hypoT, IRA
- Rx hémolytique immune retardée: anémie, ictère, fièvre
- Rx fébrile non-hémolytique (AC contre HLA des protéines du donneur, cytokines, contamination du produit transfusé.
- Rx allergique
100
Manifestations d'embolie de cholestérol
- Hypoxémie
- fièvre
- Pétéchies
- anomalies neuro
101
C'est quoi l'hyperthermie maligne?
Maladie héréditaire entrainant hypermétabolisme en rx à anesthésie générale (questionner le patient avant de faire une chx)
102
Causes et consequences du kernictere
CAUSES
- hyperbili indirecte
- concentration d'albumine basse (prématurés)
- ligands compétitifs à l'albumine (a.gras libres (jeune, hypoglycémie, acidose, hypoxie) rx (ceftriaxone, AAS)
Déposition de bili a/n ganglions de la base, cervelet, tronc = entraine encephalopathie
- aigue: hypotonie, léthargie, pleurs, vo
- subaigu: hypertonie, convulsions, bombement fontanelle
- chronique: retard mental, paralysie choreo-athetique, surdité neurosensorielle, dysplasie dentaire
103
DDX de l'ictere du NN
NON-CONJUGUÉE
- ictère physiologique (60% des NN): durée de vie des GR + courte, hématocrite élevé, immaturité du système de conjugaison du foie, réabsorption augmentée de la bili (par transit intestinal lent, lait maternel contient B-glucoronidase qui augmente la réabsorption) dure - que 1 semaines. Tx: rien ou phototx
- Ictère au lait maternel: 5-7e jour jusqua 2 mois, apport insuffisance (perte pondérale, déshydratation,B-glucu du lait maternel, lipoprotéine lipase du lait maternel = liaison compétitive de l'albumine par acide gras.
- Anémie hémolytique congénitale (sphérocytose, elliptocytose, déf en G6PD ou pyruvate kinase, thalassémie) entraine hyperréticulocytose, splénomégalie
- incompatibilité RH (coombs direct et indirect +, anarsaque foetal, HSM, IC, érythroblastose foetale, ictère en <24h) ou ABO (ictère + tardif, coombs indirect +, direct ça dépend, moins sévère)
- Hypothyroïdie congénitale (dysgénésie ou dyshormonogenese; ralentissement de la conjugaison hépatique. Dépister pour éviter retard mental.
- Syndrome de Gilbert : baisse d'activité du glucuronyl transferase (UGT1A1), ictere fluctuant
- Syndrome de Criggler-Najjer: déficit complet de l'enzyme (type 1: absence complete, type 2: dysfonction) tx: exsanguino-transfusions + transplantation du foie sinon décès avant 18 mois :O ou phenobarbital pour induire enzyme si type 2.
- Polycythémie néonatale: insuffisance placentaire ou hypoxie intra-uterine, diabete maternel.
- Sténose du pylore: augmente circulation entéro-hépatique
- Hématomes
CONJUGUÉE (toujours pathologique) Selles blanches, urines foncées
- Atrésie des voies biliaires (echo, HIDA, bx, tx: porto-enterostomie de Kasai)
- Kyste du cholédoque (douleur, vo, masse abdo, dx: echo, tx: résection)
- Maladies métaboliques:
- - Galactosémie: récessif, insuffisance hépatique, sepsis BG+, IR (oedème et acidose)dx: dosage de l'enzyme galactose-1-phosphate uridyl transferase
- - Tyrosinémie: récessif, déficit enzyme FAH, IH, acidose tubulaire, troubles neuro, tx: faible alimentation en tyrosine et phenylalanine
- - Fructosémie: + tard
- - Maladie des peroxysomes
- - Déficience en a1-antitrypsine: récessif
- infx
- - Sepsis: hyperbili mixte: ischémie hépatique + anémie hémolytique.
- - TORCH: atteintes hépatiques
- Anomalies voies biliaires
- - Cholangite sclérosante NN (atteinte voies biliaires intra-hépatique, dx: cholangiographie percutanée: chapelet)
- - Syndrome d'Alagille (hypoplasie canaux biliaires intra-hépatique, facies dysmorphique, malformations cardiovascu, embryotoxon)
- - Syndrome de bile épaisse: FK ou anémie hémolytique sévère, dx: echo
- - Cholestase NN transitoire bénigne: immaturité (prématurés)
- - Cholestase post-alimentation parentérale (Dx d'exclusion, prématurés)
104
Définis ce qu'est un RGO pathologique chez l'enfant
1. sx respiratoires
2. retard S-P
3. oesophagite
persiste après 18 mois.
105
Pathophysiologie du RGO chez le bébé
- oesophage court et étroit
- immaturité du SOI
- estomac petit et peu compilant
- position couchée
- liquides.
PATHO
- Exposition au tabac ou caféine ou certains Rx (anticholinergiques, anti-H) entrainent hypotonie du SOI,
- hernie hiatale
- gastroparésie
- vidange gastrique ralentie (comme dans FK)
FdR:
- Down, atteinte neuro chronqiue
- prématuré
- maladie pulmonaire chronique. (toux = augmente Pression intra-abda)
106
Analyse de ponction pleurale
```
LDH
PRotéines
Glucose
pH
Décompte cellulaire
Gram + Culture
```
107
Que regarde-t-on à une thoracocentèse?
* Inspection : Couleur + Caractéristiques + Odeur du liquide
* LDH + Protéines + Glucose (bas dans : empyème, TB, néo, mx systémique)
* pH (bas dans : épanchement parapneumonique, TB, néo)
* Décompte cellulaire différentiel :
* Neutrophiles (R/o processus pleural aigü, pneumonie, EP)
* Monocytes (R/o processus chronique, néo, TB, pneumonie virale)
* Lymphocytes (R/o TB, néo, sérosite inflammatoire PAR/LED)
* Éosinophiles (R/o asbestose, pleurésie médicamenteuse, parasites/mycoses, Churg-Strauss)
* >10 000/µL : R/o empyème, épanchement parapneumonique, pancréatite, EP, néo, TB, collagénose
* Coloration de gram et culture
108
Les causes de nécrose avasculaire
```
#1 CORTICO
#2 Alcool
```
Trauma, thrombophilie, anémie falciforme, caissons, tabac, hyperuricémie, grossesse, cushing, LED, VIH, IRC.
109
Signes de nécrose avasculaire
RX: signe du croissant + changements dégénératifs
IRM: Signe de la double ligne
Il faut faire un bilan de coagulation
110
Causes de pullulation bactérienne
- Achlorydrie
- absence de valve iléo-ceacale
- Stase (Obstx, diverticulose, occlusions, billroth 2, hypothyroïdie)
- Vieillissement
- Déficience IgA
111
Investigatio + tx thalassémie
Investigatio:
- FSC
- Frottis (HBH si alpha), microcytose
- Réticulo¢ N
- Électrophorèse de l'Hb
- Analyse génétique pour Dx alpha
Tx:
- transfusions
- moelle allégorique
- Chélateurs de fer (éviter hémochromatose)
- Supp B9 (augmenter turn over osseux)
112
Quand doit-on faire le ratio Albu/Créat ?
si HTA
| chez diabétique ou IRC (
113
Stades de rétinopathie
Ta Crise Fait Peur (TCFP)
1. Tortuosité (rétrécissement artério-veineux
2. + Croisement artério-veineux
3. + hémorragie en flammèche + exsudat mou
4. Papilloedème
114
Manifestiation crise HT;
- Rétinopathie
- Encéphalopathie
- IRA
- Angine
- Oedème pulmonaire
