diverse pugg Flashcards
(257 cards)
1
Q
Hva er EKG-normalverdiene?
A
p-takk: 0,12 sek PQ-intervall: 0,12-0,24 sek QRS < 0,12 sek ST-segment: isoelektrisk= < 1 mm elevasjon/depresjon QT-intervall: 0,445 sek (avhenger av RR) RR-intervall 0,6-1,2 sek
2
Q
Hva er normofrekvent HR, bradykardi og takykardi?
A
Normofrekvent: 60-100 slag/min
Bradykardi: <60
Takykardi: >100
3
Q
hvilke 4 faktorer kan endre CO?
A
Det er 4 faktorer for endring av CO: Hjerterate Preload Afterload Kontraktilitet
4
Q
hvilke to faktorer bestemmer slagvolumet?
A
SV bestemmes av to parametre som peker i motsatt retning:
1. kontraksjonsstyrke (preload og kontraktilitet)
2. afterload (arterietrykket)
mens høy kontraksjonsstyrke gir høyt SV, gir høy afterload lav SV.
5
Q
Hvordan er TLC, FRC, RV og VC for en person med obstruktiv lungesykdom?
A
TLC = total lungekapasitet FRC = luft som forblir inni lungen etter normalt utpust RV = luft som forblir inni lungen etter maksimalt utpust VC = maksimal mengde luft som kan pustes inn/ut
TLC: uendret (evt litt økt dersom tønnebryst).
FRC: økt
RV: økt
VC: red
PS: TLC=RV+VC => VC=TLC(uendret) - RV (økt) = red VC
6
Q
Hvordan er TLC, FRC, RV og VC for en person med restriktiv lungesykdom?
A
TLC: redusert FRC: red RV: red VC: red ALT ER REDUSERT
7
Q
Hvordan er FVC, FEV1 og FEV1/FVC for en person med obstruktiv lungesykdom?
A
FVC = vitalkapasitet målt ved å puste helt inn, og så ut så fort man klarer FEV1 = volumet ekspirert det første sekundet av FVC
FVC: normalt, evt red (tar bare lang tid)
FEV1: red
FEV1/FVC: red
8
Q
hva er grensen for at FEV1/FVC er patologisk for obstruktiv lungesykdom?
A
Dersom forholdet mellom FEV1/FVC er under 0,7 (70%) er det patologisk.
(FEV1 og FVC skal normalt være over 80% av forventet)
9
Q
hvordan er FVC, FEV1 og FEV1/FVC for en person med restriktiv lungesykdom?
A
FVC: redusert (har ikke så mye luft å blåse ut)
FEV1: redusert (men ikke like mye som FVC)
FEV1/FVC: økt - siden FEV1 reduseres mindre enn FVC - her går det egentlig raskt å puste ut, pga stive rør.
Over 85%=patologisk
10
Q
hvilke organer er retroperitoneale?
A
SAD PUCKER
suprarenal glands
aorta
duodenum - 2. og 3. del
pancreas - utenom halen ureter og blæren colon - ascendens og descendens kidneys esophagus rectum - nedre 2/3
11
Q
hvilke organer er intraperitoneale?
A
SALTD SPRSS
stomach appendix lever transvers colon duodenum - 1. del
small intestines pancreas-halen rectum - øvre 1/3 spleen sigmoid colon
12
Q
hvilke organer (av de retroperitoneale seff) er sekundært retroperitoneale?
A
Pussy Cat Dolls - PCD
Pancreas
Colon ascendens et descendens
Duodenum - 2. og 3. del
13
Q
Hvilke viktige strukturer går i lig hepatoduodenale = den frie kanten av omentum minus? (3 evt 5)
A
A. hepatica propria V. portae hepatis Ductus choledochus ---- Det er nettopp disse tre som også går i porta hepatis/leverhilus, og utgjør portaltriaden! og: Lymfe Plexus hepaticus
14
Q
hvor foregår virus-replikasjon? (DNA, RNA)
A
Inni verstcellen.
For DNA-virus (pluss Influenza-virus) foregår det inni cellekjernen.
For RNA-virus (pluss poxviridae) skjer det i cytoplasma.
15
Q
hvilke levende-svekkede virus-vaksiner har vi?
A
oral polio-vaksine rotavirusvaksine MMR-vaksine (meslinger, kusma, rubella) kopper-vaksine influensa-nesespray til barn gulfeber varicella
16
Q
hvilke rekombinante virus-vaksiner har vi?
A
hepatitt B
HPV
17
Q
hvilke ikke-levende virus-vaksiner har vi?
A
polio
influensa
hepatitt A
TBE (skogflått)
18
Q
hvilke 2 arterier finner vi hhv på curvatura major og minor av ventrikkelen?
A
curvatura major:
a. gastroepiploica sin (fra a splenica(fra baksiden))
a. gastroepiploica dex (fra a. gastroduodenalis (fra a hep propria)
curvatura minor:
a. gastrica sin (fra truncus coeliacus)
a. gastrica dex (fra a hepatica propria)
19
Q
hvor går grensene for fortarm, midttarm og baktarm?
A
fortarm = frem til papilla duodeni major midttarm = derfra og frem til skillet mellom proksimale 2/3 og distale 1/3 av colon transversum baktarm = derfra og resten av colon, rectum og analkanalen
20
Q
Hvordan er blodforsyningen til fortarm, midttarm og baktarm?
A
fortarm: truncus coeliacus
midttarm: a mesenterica superior
baktarm: a mesenterica inferior
21
Q
hvor lange er (de ulike) tarmene?
A
Tynntarmen er ca 4-6 m lang totalt. Herunder:
- duodenum: 20-25 cm lang
- jejunum: ca 1,5-2 m
- ileum: ca 2-3 m
Tykktarmen er ca 1,5 m lang.
22
Q
hva er cranialt, caudalt, anteriort og posteriort for foramen epiploicum?
A
cranialt: lever (lobus caudatus)
caudalt: duodenum
anteriort: lig. hepatoduodenale (den frie randen av omentum minus)
posteriort: v. cava inferior
23
Q
hvilke tre strukturer må man være obs på ved splenonectemi?
A
ventrikkel-fundus
pancreas-halen
venstre colonflexur
24
Q
hva heter de abdominale regionene og hvor er de?
A
øverst: høyre og venstre hypochondrium, epigastrica
midten: høyre og venstre lumbal, umbilical
nederst: høyre og venstre iliaca, hypogastrica
de to horisontale grensene går ved transpylorisk plan (L1), evt subcostalt plan, og intertuberkulært plan (tuberklene på crista iliaca, L5).
De vertikale linjene: midtclaviculært
25
hva er spesielt med pancreas' embryologiske anlegg?
pancreas har to embryologiske anlegg - et dorsalt og et ventralt. Det dorsale blir til den store delen av pancreas, mens den ventrale delen blir til en liten del av pancreas (litt av caput). Det er ingen funksjonell forskjell på ventral og dorsal del.
26
hvordan ligger nyrene plassert?
Høyre nyre ligger litt lavere enn venstre pga leveren, mens venstre nyre ligger mer medialt.
Totalt går de fra ca T12-L3 - altså ligger begge bla i det transpyloriske plan.
Venstre nyre går ca fra costa 11 til nesten L3.
Høyre nyre går ca fra costa 12 til L3.
Obs, pleurahulen kan gå helt ned til T12 - be derfor pas om å puste inn (diafragma dytter organene ned) når du skal ta nyrebiopsi.
nyrene er forresten ca 11x6x3 cm og veier 135-150g
27
hvilke coronararterier har vi og hvilke grener avgir de?
a. coronaria dextra (RCA), som avgir PDA (a. interventricularis posterior) og a. marginalis.
a. coronaria sinistra (LCA),som avgir LAD (a. interventricularis anterior) og a. circumflex.
28
hva er de ulike GOLD-klassene for klassifisering av KOLS?
GOLD1: FEV1 80-100% av forventet
GOLD2: FEV1 50-80% av forventet
GOLD3: FEV1 30-80% av forventet
GOLD4: FEV1 <30% av forventet
29
hvor er de tre trange partiene ved ureters vei til blæren, der konkrementer er mest sannsynlig å sette seg fast?
1. pelvis renalis
2. ved krysningen over a. iliaca communis (ved bekkeninngangen)
3. ved innmunningen til blæren
30
hvor deler abdominal aorta seg?
abdominal aorta deler seg i a. iliaca communis dextra et sinistra ved nedre L4 - et par cm under navlen.
kan jo også nevne at v. cava inferior dannes også på nivå med L4, ved at de to v. iliaca communis dex et sin går sammen her.
31
hvilke tre uparede og parede viscerale grener avgir aorta abdominalis?
de tre uparede viscerale:
- truncus coeliacus (fortarm)
- a. mesenterica superior (midttarm)
- a. mesenterica inferior (baktarm)
de tre parede viscerale:
- aa. suprarenales mediae
- aa. renales
- aa. testiculares/ovariacae
32
hvilke organer tømmer seg i portvenesystemet (og går altså kun indirekte til v. cava inferior)?
og hvilke arterier bidrar til å danne vena porta?
GAMP:
Galleblære - v. cystica (mottar etter v. porta er dannet)
Abdominal GI-tractus - v. mesenterica sup et inf
Milt - v. splenica
Pancreas - v. gastrica
33
hva er de tre første grenene av truncus coeliacus?
a. gastrica sinistra
a. splenica
a. hepatica communis (som så har to terminale grener: a. hep propria og a. gastroduodenalis)
34
nevn kort hvilke hovedkomponenter som har opphav fra endoderm, mesoderm og ektoderm:
endoderm: GI-tractus (inkl lever, pancreas, milt ol) og respirasjonssystemet
mesoderm: skjelett, muskler (inkl hjertet), urogenitalt system
ektoderm: hud, nervesystemet
35
til hvilket venesystem dreneres lungeparenchymet?
de dype bronkialvenene drenerer til lungevenene, som går til ve atrium.
de få overfladiske bronkialvenene vil på sin side drenere til azygos/hemiazygos-venessystemet.
36
hvilke nerver går hhv ventralt og dorsalt for lungehilus?
ventralt for lungehilus: n. phrenicus
| dorsalt for lungehilus: n. vagus
37
hvilke beinete strukturer danner bekkeninngangen?
promontorium på os sacrum baktil, deretter langs linea terminalis på os ilium, langs pecten ossis pubis frem til symfysen.
38
hvilke beinete strukturer danner bekkenutgangen?
bekkenutgangen er som en ring fra os coccygeus --> spina ischiadica --> tuber ischiadicum --> nedre rand av ramus inferior ischiadicum --> os pubis frem til symfysen.
PS: bekkenutgangen er større enn bekkeninngangen
39
hva kan du si om blærens plassering og størrelse?
- urinblæren er det mest anteriore organet i pelvis
- når den er tom ligger den i ekte pelvis
- når den er full utvides den oppover i falsk pelvis (abdominalhulen)
- hos babyer ligger blæren høyere oppe, faktisk nesten helt abdominalt plassert ved fødsel
- urinblæren fyller ca 280 mL urin
- kan fylles opp til ca 500 mL - smerte (kjennes i abdominalvegg, perineum og evt penis)
40
hva er fossa ischiorectalis og hva inneholder den?
fossa ischiorectalis er bindevev under diafragma pelvis. Taket = m. levator ani, gulvet = diafragma urogenitale anteriort (posteriort er det kun subcutant vev).
Inni her finner vi n. pudendus, fett og kar.
Altså et "rom" mellom diafragma pelvis og diafragma urogenitale.
41
hva er forskjellen på spatium perinei superficiale og profundum?
spatium perinei profundum er det samme som diafragma urogenitale.
spatium perinei superficiale er nedenfor (mer overfladisk fra undersiden) og inneholder parede muskler: m. ischiocavernosus, m. bulbospongiosus og m. transversus perinei superficialis. De to førstnevnte musklene er relatert til penisroten hos menn, stabiliserer erigert penis. M. bulbospongiosus bidrar også til ejakulasjon og orgasme. De innerveres av n. pudendus (s2-s4).
42
hvor befruktes normalt egget?
Egget befruktes normalt i ampulla av tuba uterina. Ampulla er den snodde delen, i midten av tubene - etter infundibulum og før isthmus.
43
hva er huskeregelen for lagene av scrotum?
| og hva er lagene?
Heite Dorte Spiser Kremet Sperm Passe Varm Alltid
```
hud
tunica dartos
fascia spermatica externa
m. cremaster og fascia cremasterica
fascia spermatica interna
lamina parietale (av tunica vaginalis)
lamina viscerale (av tunica vaginalis)
tunica albuginea
```
tunica albuginea er altså innerst mot "lumen".
44
hvor skjer modningen av spermatogonier til spermatozoer?
Modningen skjer i de seminiferøse tubuli.
45
hvilke store vener drenerer v. testicularis/ovarica seg til?
på høyre side: v. cava inferior
| på venstre side: v. renalis (og deretter til v. cava inferior - siden den er så langt til høyre)
46
hvilke soner av prostata har vi og hvilken klinisk betydning har de?
sentral sone, transistorisk/overgangssone og perifer sone.
hyperplasi sees oftest i overgangssonen.
cancer ses oftest i perifer sone (posteriort i prostata).
47
hva er mekanismen bak ereksjon?
- parasymp fibre gir frisetting av NO
- NO gir vasodilatasjon
- corpus cavernosum fylles med blod
- m. ischiocavernosus og m. bulbospongiosus stenger av venene
- ereksjonen forblir frem til parasymp aktivitet senkes
48
hva består placentabarrieren av?
fra maternalt blod i intervilløst rom:
- syncytiotrofoblaster
- diskontinuerlig lag av cytotrofoblaster
- basallamina til trofoblastene
- mesenkymalt bindevev inni villus
- basallamina til endotelet
- endotelet til føtale placentakapillær i den tertiære villus
49
hvilke kar går i navlestrengen?
1 vene og 2 arterier.
V. umbilicalis (med oksygenert blod fra placenta til foster)
AA. umbilicales dex et sin (med oksygenfattig blod fra fosteret)
50
Hva gir den mesonefriske og paramesonefriske gang opphav til?
```
Mesonefriske ductus = Wollfske ductus: gir hovedsakelig mannlige genitalia:
- epididymis
- ductus deferens
- ductus ejaculatorius
- vesicula seminalis
Og rester hos kvinnen.
```
```
Paramesonefriske ductus = Müllerske ductus: gir hovedsakelig kvinnelige genitalia:
- uterus
- tuba uterina
- øvre 1/3 av vagina
Og rester hos mannen
```
51
når kan vi tidligst se kjønnsdifferensiering ved å se på gonadene?
Uke 7
52
hva er linea pectinata?
linea pectinata er skillet mellom øvre 2/3 og nedre 1/3 av analkanalen, som også er skillet mellom endoderm(=tarm, sylinderepitel) og ektoderm(=hud, flerlaget plateepitel).
53
hvilke tre grener forsyner rectum og analkanalen og hvor kommer de fra?
1. a. rectalis superior - fra a. mesenterica inferior (øvre rectum)
2. a. rectalis media - fra a. iliaca interna (nedre rectum)
3. a. rectalis inferior - fra a. pudenda inferior (analkanal og hud)
54
hva er forskjellen på direkte og indirekte lyskebrokk?
- direkte lyskebrokk = medialt for arterien = direkte brokk gjennom svekket bukvegg - dette er vanligst hos eldre menn.
Husk: (hit me in the) DM
- indirekte lyskebrokk = lateralt for arterien = indirekte ut av abdominalhulen via inguinalkanalen - dette er vanligst hos yngre gutter - her er det størst klemmingsfare, må opereres.
Husk: IL
55
hvilken arterie er hovedarterien i pelvis og hvordan er dens forløp?
A. pudenda interna, en gren av a. iliaca interna.
Den går sammen med n. pudendus rundt spina ischiadica, gjennom foramen ischiadicum majus og til perineum.
Forsyner erektilt vev i penis og klitoris.
Avgir bla. a. penis profunda og dorsalis.
56
hvilke deler av genitalia drenerer lymfe til palperbare områder?
Nesten ingen - f.eks. ikke testiklene. Men noen: overfladisk vev av penis/klitoris dreneres til overfladiske inguinale lymfeknuter. Det samme gjelder lymfe fra selve scrotum (ikke testis)/labia majora (husk de er jo egentlig "det samme").
Glans penis, glans clitoris, labia minora, siste del av vagina drenerer derimot til dype inguinale knuter. Testes drenerer til aorta- og lumbare lymfeknuter, i likhet med de fleste andre organene i pelvis.
57
Hos kvinnen har vi en større åpning sentralt i diafragma pelvis. Hva heter den og hvilke strukturer går gjennom den?
Levatorspalten/hiatus urogenitalis
Gjennom her går urethra, vagina og analkanalen.
58
hvilke celler virker FSH og LH på i ovariene, og via hvilken type reseptorer?
LH virker på thecacellene (theca interna) (som produserer androgener fra kolesterol).
FSH virker på granulosacellene (som produserer østradiol fra androgen).
Begge virker via spesifikke membranreseptorer (FSH og LH er glykoproteiner, kan ikke gå inn i cellene), ved å aktivere cAMP inni cellen.
59
hva er det første, hastighetsbegrensende steget i produksjonen av kjønnshormonene i ovariene? hva styres det av?
det første, hastighetsbegrensende steget er omdanning av kolesterol til pregnenolon, vha Side Chain Cleavage. Dette reguleres av LH. (insulin fremmer LHs virkning).
Obs, må ikke blandes med at ACTH regulerer hastighetsbegrensende steg i binyrene.
60
hva er den viktigste regulatoren av prolaktinsekresjonen, og hva er spesielt med den?
Dopamin er den viktigste regulatoren av sekresjonen av prolaktin. Dopamin hemmer prolaktin.
Hypothalamus stimulerer jo som oftest hormonsekresjonen fra hypofysen, men for prolaktin virker den stort sett hemmenge (via dopamin).
Prolaktin selv gir også negativ feedback til hypothalamus = øker seg selv.
PS: hyperprolaktinemi gir hypogonadisme - dvs gir amenoré/oligomenoré, infertilitet, men også galaktoré (melkesekresjon).
61
hva er kriteriene for PCOS? (rotterdam-kriteriene)
En kvinne har PCOS dersom hun oppfyller 2 av 3 kriterier:
- oligomenoré/amenoré
- klinisk og/eller biokjemisk hyperandrogenisme
- polycystiske ovarier
62
hva skjer med LH og FSH (gonadotropinene) ved menopause?
pga få primordiale follikler som produserer østrogen, vil ikke østrogen lenger hemme prod av LH og FSH like masse. Derfor stiger nivået av LH og FSH masse ved menopause - faller litt etter hvert.
63
hvilke målceller har FSH og LH i testes?
LH virker på Leydigcellene, som produserer testosteron.
FSH virker på sertolicellene (sammen med testosteron fra Leydigcellene) som gir spermatogenese + diverse.
Både FSH og testosteron (via LH) er altså nødvendig for spermatogenese.
Det hastighetsbegrensende steget reguleres av LH (omdanning av kolesterol til pregnenolon, vha SCC). (samme som i kvinner).
64
hva slags epitel dekker ovariene?
det kalles germinalt epitel = enlaget, kubisk epitel - med microvilli som påvirkes av hormoner.
PS: tunica albuginea ligger mellom cortex og det germinative epitelet
65
Hvilke endringer bidrar til ovulasjon? (komme ut barrieren ol) (6 stk)
den fysiske barrieren fjernes ved å:
- enzymatisk proteolysere follikkelveggen
- strupe blodforsyning
- kollagenase omdanner plasmin til plasminogen
- kontraksjon av glatte muskelceller i theca externa
- økt trykk og volum i follikkelvæsken
- glykosaminoglykaner avsettes mellom oocytt-cumulus-komplekset og stratum granulosum
66
hvordan kan du se forskjell på granulosa-luteinceller og theca-luteinceller?
granulosa-luteincellene finnes mer sentralt, er større og lysere.
theca-luteincellene finnes mer perifert, er mindre og mørkere.
67
hvilke to celler har vi i det enlagede, sylindriske epitelet i mucosa i tuba uterina? hvordan stimuleres de ulikt?
1. cilierte sylinderepitelceller
2. sekretoriske PEG-celler (større, færre, har ikke cilier)
Mens de cilierte sylinderepitelcellene stimuleres av østrogen, stimuleres PEG-cellene av progesteron (og de hemmes motsatt tilsvarende). På denne måten er forholdet mellom dem ulikt i ulike faser av syklusen.
68
hvilke to lag består endometriet av i fertil alder, og hvilket av dem blir degenerert og fjernet ved menstruasjon?
1. stratum functionale
2. stratum basale
Det er stratum functionale (ytterst, tykkest) som brytes ned og fjernes ved menstruasjon, for så å bygges opp igjen. Stratum basale består hele tiden
69
hvilken del av cervix er mest utsatt for papillomavirus, som kan gi kreft?
ectocervix (her er det flerlaget plateepitel, som vagina, i motsetning til endocervix, som har enlaget mucus-sekreterende sylinderepitel).
70
hva er forskjell på cytotrofoblastene og syncytiotrofoblastene?
cytotrofoblastene: indre, mitotisk aktive
syncytiotrofoblastene: ytre, ikke mitotisk aktive, eroderende, steroidproduserende - prod progesteron, østrogen og hCG.
71
hva kalles de to hoveddelene av spermatogenesen, og hva er de tre stadiene i hver av dem?
1. Spermatocytogenese
2. Spermiogenese
Først til sist:
1. spermatocytogenese: 1. spermatogonium, 2. primær spermatocytt, 3. sekundær spermatocytt
2. spermiogenese: 1. tidlig spermatid, 2. sen spermatid, 3. spermcelle/spermatozoon
72
hvilket stadie av spermatogenesen ser vi flest av?
primære spermatocytter i profase ser vi oftest flest av i et snitt, siden denne fasen varer så lenge (20-25 dager)
73
hvilke tre typer sekresjon har vi? gi eksempler fra gl mamma
Holokrin
Merokrin
Apokrin
Holokrin = hele cellen utskilles. F.eks. talgsekresjonen i gl mamma.
Merokrin = vanligst - sekretet slippes ut ved eksocytose. F.eks. melkeprotein og mineraler i gl mamma.
Apokrin = deler av cellen skilles ut med sekretet. F.eks. sekresjon av melkelipid i gl mamma - den apikale plasmamembranen blir med.
74
hva er størrelsen på hhv elastiske arterier, muskulære arterier og arterioler? og kapillærer?
elastiske arterier: over 10 mm dia
muskulære arterier: 0,1-10 mm dia
arterioler: under 0,1 mm dia
^disse størrelsene er tilsvarende for hhv store, mellomstore og små vener.
kapillærene er de aller minste av alle blodkar: 6-7 mikrometer dia
75
hvilke tre lag består hjerteklaffene av?
fibrosa (kjernen av klaffen, fibrøs)
spongiosa (på arterie-siden/atriesiden, løst bv)
ventricularis (på "innsiden", dekket av endotel, elastiske fibre. kontinuerlig med chordae tendinae i AV-klaffene)
76
hva er spesielt med parakeratinisert epitel og hvor finner vi det?
Vi finner det på leppens innside. Særlig nederst på innsiden har vi parakeratinisert flerlaget plateepitel - her kan man legge glukosetablett el.
Parakeratinisert plateepitel tåler nemlig mellomstor belastning og er samtidig absorberende.
Det skiller seg fra keratinisert plateepitel ved at keratinocytten her ikke er fullstendig resorbert.
Utenpå leppen, derimot (huden), har vi kraftig keratinisert flerlaget plateepitel.
77
hva heter de 4 papillene og hvilken mangler smaksløker?
papilla. ..
- filiforme (mangler)
- fungiforme (foran/midt i)
- vallata (bak)
- foliata (siden)
78
serøse og mucøse celler - lyse eller mørke?
serøse celler er mørke, mens mucøse celler er lyse.
79
det finnes to unntak på at muscularis externa har et ytre longitudinelt og indre sirkulært lag i GI-tractus. Hvor?
1. i deler av colon, der det ytre laget lager taenia coli
| 2. i ventrikkelen, der vi har skrå muskulatur
80
hva produserer parietalcellene og hovedcellene (chief cells) og hvor finner vi dem?
Begge finnes i gastric glands i ventrikkelens fundus og corpus.
- Parietalcellene produserer saltsyre (HCl) og intrinsisk faktor. De finnes ca halvveis ned i gastric glands.
- Hovedcellene produserer pepsinogen, de ligger dypt nedi kjertelen.
81
hvor finner vi Brünnerske kjertler og hvorfor er de nyttige?
Brünnerske kjertler finner i submucosa i duodenum - dette er karakteristisk. De er altså inni plicae circulares.
De er viktige fordi de skiller ut mucus med høy pH (ca 9) - motvirker det sure innholdet som tømmes ut fra ventrikkelen.
82
hvordan er epitelet i colon og hva er dets hovedfunksjon?
epitelet er høyt sylindrisk, absorptivt epitel.
| hovedfunksjonen er nemlig reabsorpsjon av vann og elektrolytter.
83
hvilke tre soner har vi i analkanalen mtp epitelet?
- øvre 1/3: colorectal sone - enlaget sylinderepitel (lik rectum og colon)
- midtre 1/3: overgangssone - overgang mellom enlaget sylinderepitel og flerlaget plateepitel = også overgang mellom endoderm og ektoderm
- nedre 1/3: plate-sone: flerlaget plateepitel, kontinuerlig med perianal hud
84
Selv om pancreas- og levercellene har samme opphav (duodenal endoderm), har de utviklet seg i ulike retninger - hvordan?
Leverens hepatocytter har mer glatt ER enn pancreas (pga galleproduksjonen - pancreas har nesten ikke glatt ER).
Pancreas har derimot veldig mye ru ER (pga proteinprod). Leveren har også en del ru ER, men likevel har pancreas mye mer enn leveren.
85
hvilke to nerveplexi har vi i tarmveggen, og hvor finner vi dem?
plexus submucosus/meissners plexus og plexus myentericus
- plexus submucosus (meissners): i submucosa, innerverer kjertler ol
- plexus myentericus: mellom indre og ytre muskellag i m. externa
86
hva er litt spesielt med innerveringen av spyttkjertlene i forhold til resten av fordøyelsessystemet?
Kun innervert av parasympatiske fibre. Ikke hormoner eller lokale reflekser.
Ventrikkelen stimuleres av både parasymp, hormoner og reflekser.
Pancreas: parasymp og mest hormoner
tynntarm: parasym, mest reflekser
tykktarmen: mest parasym, men også reflekser
87
hva er det mest virkningsfulle stimulus for å bremse ventrikkeltømming?
høyt fettinnhold i duodenum.
| fettfordøyelsen tar lang tid og må skje her i tynntarmen.
88
Jern og kalsium tas opp etter kroppens behov, i motsetning til de fleste andre substanser. Hva stimulerer og hemmer opptaket av hhv jern og kalsium?
- jernopptaket hemmes av hepcidin som produseres i leveren. Lite hepcidin vil sånn sett stimulere jernopptak. Også vitamin C stimulerer jernopptak.
- kalsiumopptaket stimuleres av vitamin D (nyrene produserer kalsitriol ved behov, feks ved vekst) --> mer Ca2+ absorberes).
89
Er hepA, hepB og hepC RNA- eller DNA-virus?
Hepatitt A: RNA
Heptaitt B: DNA
Hepatitt C: RNA
90
hvor produseres amylase?
gl. parotis og pancreas
der produseres amylase på membran-bundne ribosomer (RER)
91
hva er de viktigste målcellene til insulin?
| og målcellene til glukagon?
INSULIN
muskelceller
fettceller
hepatocytter
GLUKAGON
fettceller
hepatocytter
92
hvordan er ratio insulin/glukagon ved fysisk aktivitet? hvorfor, og hva er gunstig med det?
Ved fysisk aktivitet er ratio insulin/glukagon LAVT.
Det er gunstig fordi det sikrer stabilt blodsukker til tross for økt oksidering av glukose pga aktivitet.
Det skyldes økt sympatisk aktivitet, som hemmer insulin og stimulerer glukagon.
93
sant eller usant: et høyt nivå av adiponektin i plasma er forbundet med overvekt og insulinresistens?
usant - lavt nivå av adiponektin i plasma er derimot forbundet med overvekt og insulinresistens.
94
hva er den avgjørende celle-celle-kontakten (mellom purkinjefibrene) for at hjertet skal fungere som et funksjonelt syncitum?
Nexus/Gap junctions
| Ps: har også desmosomer som binder cellene sammen sånn fysisk
95
hvilke energikilder bruker cellene ved hurtig, kortvarig muskelarbeid og hva er fordelene ved dem?
ATP og kreatinfosfat.
ATP: hurtig tilgang, da vi allerede har det i musklene, trenger ikke O2 for å forbruke. Ulempen er at vi har så lite at det varer kun i 10 sek.
kreatinfosfat: har også hurtig tilgang til dette, og trenger heller ikke O2 for å forbruke. Har litt mer, varer til 20 sek, men fremdeles lite.
96
hva er maksimal arbeidskapasitet?
= individets maksimale evne til oksygenopptak per tidsenhet - et mål på både fysisk arbeidsevne (kondisjon) og maksimal aerob kapasitet. VO2maks måles.
97
Hvilke 5 systemer påvirker arbeidskapasiteten/oksygenopptaket vår?
1. pulmonal ventilasjon (normalt 6L/min - 140 L/min ved maksimalt arbeid - 200 L/min ved krise. Pulmonal ventilasjon = RR x tidevolum - kan altså øke pulmonal ventilasjon enten ved å øke RR eller tidevolum.
2. diffusjonskapasitet: normal ved hvile: 23 ml/min/mmHg - maksimalt 48 ml/min/mmHg. Økes ved å rekruttere flere kapillærer, bruke hele kapillærens lengde, bedre korrelasjonen mellom ventilasjon og perfusjon, strekke lungevevet og redusere pO2 i veneblodet (gir større diffusjonskvotient)
3. hemoglobinets O2-metning: 1g Hb frakter 1,34 ml O2. Normalt har vi 120-140 g Hb per L blod - dvs ca 150 ml O2 per L blod. Kan økes ved: høydetrening, bloddoping, utholdenhetstrening.
4. hjertets minuttvolum: CO = SV x HR. Normal CO=5L/min. Maksimalt: utrent - 20L/min, trent - 30L/min. CO kan økes ved å øke slagvolumet, ved å øke pumpekapasiteten, samt få lavere hvilepuls slik at man har mer å gå på til maksimal-HR (som ikke kan økes).
5. oksygenforbruk: normalt 250 mL/min ved hvile - kan økes opp til 20 ganger. Økes ved: å øke CO, øke differansen mellom pO2 i venøst og arterielt blod slik at O2 utnyttes bedre, cellulære forandringer (flere og større mitokondrier, enzymer, større kapillærtetthet i musklene).
98
Det skjer en redistribuering av CO ved fysisk arbeid. Forklar kort hvilke organer som får mer og mindre blod:
Særlig abdominale organer får mindre blod, samt nyrer.
Hud, muskler og hjertet får mer. (hud er nervøst regulert, muskler og hjertet er i høy grad autoregulert)
Hjernen får ca like mye - viktig!
99
hva er hovedårsaken til økt muskelkapasitet når man er trent?
Når man trener, får man flere og større mitokondrier og flere enzymer i musklene, dette er hovedårsaken til økt kapasitet.
100
hvor ligger hovedbegrensningen for VO2maks?
Hovedbegrensningen for VO2maks ligger i det kardiovaskulære system, nærmere bestemt hjerteraten, HR. Normal er HR maksimalt ca 200 slag/min.
101
hvilke tre muskelfibertyper har vi? hvordan ser de ut og hva er deres funksjoner?
type 1 = sakte, utholdende = mørkerøde (mye myoglobin)
type 2a = raske, litt utholdende = lyserøde (litt myoglobin)
type3a= raske, ikke utholdende = hvite (lite myoglobin)
102
er det kjønnsforskjeller på arbeidskapasiteten?
Ja, kvinner har lavere maks O2.
Både relatert til kroppsvekt (15-20 % lavere) og uten (43% lavere).
Det skyldes at kvinner har 10% lavere Hb-mengde, mindre hjerte og lavere HbO2-kapasitet.
103
hvor mye av energien vår går til varme?
Når vi ikke gjør noe muskelarbeid, går all energien vi produserer til varme.
Når vi gjør muskelarbeid, går 25% av energien til det, og 75% går til varme.
104
hvilke organer produserer mest varme?
selv om de utgjør liten andel av kroppsmassen, er det helt klart de indre, dype organene (hjerte, nyre, lunge, hjerne, lever) som produserer mest varme (64% av varmeproduksjonen).
105
kroppen avgir varme vha 4 termokinetiske prinsipper - hvilke?
1. stråling (60%)
2. konduksjon (3%)
3. konveksjon (15%)
4. fordamping (22%)
106
hvor mye kan man svette?
en ikke-akklimatisert person kan oftest ikke svette mer enn 0,7 L per time.
under ekstreme forhold og akklimatisering kan man svette hele 2-4 L per time - men ikke mer enn 10-12 L i døgnet.
107
hvordan innerveres svettekjertlene?
Svettekjertlene innerveres av sympatikus, men vha acetylcholin som transmitter, altså cholinerge (men sympatiske - ikke parasympatske) fibre.
De kan også stimuleres av adrenalin eller noradrenalin i blodet - viktig ved trening.
108
Hva er det viktigste for akklimatisering? Og hva kjennetegner en akklimatisert person i høy temperatur?
Økt aldosteronproduksjon er det viktigste. Det gir reabsorpsjon av både vann og salt - viktig.
En akklimatisert person i høy temperatur: økt aldosteronproduksjon, redusert salttap, økt svette (masse og tidligere), redusert urinproduksjon, økt plasmavolum,
109
hvor finner vi kulde- og varmesentrene våre?
Hypothalamus er kroppens termostat.
Anteriore hypothalamus er varmesenter. - inkl preoptisk område som er veldig nøyaktig.
Posteriore hypothalamus er kuldesenter.
110
hva er forskjellen på varmeutmattelse og heteslag?
- Varmeutmattelse: Blek, kald og klam i huden - skyldes økt svette -> dehydrering -> red plasmavolum -> BLODTRYKKSFALL. Det kan også gi red blodforsyning til hjernen. Den mangelfulle sirkulasjonen gjør at man ikke får varme til huden, og kroppstemperaturen ØKER. Behandling: forsiktig nedkjøling, vann og salt.
- Heteslag: Veldig alvorlig. Huden er varm, rød og tørr. Forekommer typisk når det er varmt og FUKTIG, slik at også svettemekanismen er satt ut av spill. Hypothalamus-temperatursenteret slutter å virke over 41 grader - da blir man bare enda varmere. Det gir dehydrering og CELLEDØD - skader nervecellene.
111
hva påvirkes først av fall i kroppstemperatur?
Hjernen
112
hva er forskjellen på dype og overfladiske frostskader?
- Overfladiske: stikkende smerte, hvit, kald og stiv hud, huden er bevegelig i forhold til underlaget, blir rød under opptining - IKKE GNI, rolig oppvarming
- Dype: vevet under huden er fryst (ødelegges), følelsesløs hud, hard og voksaktig, ubevegelig i forhold til underlaget. Blodkar og nerver er ødelagt. Kan bli nødvendig med amputasjon.
113
hva er respiratorisk epitel?
Pseudolagdelt sylindrisk epitel med cilier
114
hva er en gobletcelle/begercelle og hvor kan man finne den?
finnes i respiratorisk epitel.
den er stor, lys og har korte mikrovilli.
produserer mucinogen, som omdannes til mucin.
115
hva ser man ved overgangen fra respiratorisk til olfaktorisk epitel?
epitelet blir høyere (olfaktorisk er høyere enn respiratorisk).
olfaktorisk epitel har tykk lamina propria, med flere kjertler.
respiratorisk epitel har gobletceller, det har IKKE olfaktorisk epitel.
116
hva er den respiratoriske delen av bronkialtreet?
respiratoriske bronkioler og alveoler
(primære, sekundære og tertiære bronkier, samt bronkioler og terminale bronkioler er derimot den konduktive delen.
117
hvor finner vi claraceller? hvordan ser de ut og hva gjør de?
Clara-celler finner vi i terminale bronkioler, og enda mer videre i respiratoriske bronioler. Her har vi ikke gobletceller, men altså slike sekretoriske Clara-celler. De er lyse, buler ut, har ikke cilier. De har sekretoriske vesikler, da de skiller ut antibakterielle proteiner.
118
hva er forskjellen på type 1 og type 2 pneumocytter?
Type 2 pneumocytter produserer surfaktant. De er kubisk formet, buler ut i alveolelumen, lyse (siden de prod fosfolipider). Obs må ikke forveksles med makrofagene.
Type 1 pneumocytter har vi flere av, de er flate, tette og mørke. De finnes der alveoleveggen er på sitt tynneste - er altså en del av blod-luft-barrieren, sammen med endotelcellene, basallamina og surfaktantlaget.
119
hva er en Kupffercelle?
En type fagocytt i leveren, nærmere bestemt ved veggen til leverens sinusoider. De er som andre fagocytter utviklet fra monocytter.
120
hvilket organer får mer CO enn O2-forbruket skulle tilsi? og mindre?
Mer:
- nyrer, får 20%, bruker 6%
Mindre:
- hjerte, får 4%, bruker 10% = ekstraherer mer O2 enn andre organer
121
hvilken type blodkar i kroppen utgjør det totalt største tverrsnittsarealet?
kapillæren - ca 2500 mm^2
122
hva er darcys lov?
gjelder for laminær strømning i et rett, horisontalt rør:
trykkforskjell = blodlow x motstand
altså:
deltaP = F x R
(kan omskrives til: aortatrykk = minuttvolum * TPM)
123
hvilke faktorer bestemmer motstanden mot væskestrømmen i et rør?
blodkarets lengde
blodkarets radius (omvendt proporsjonal med r^4) - betyr mest!
viskositet
124
en væske som beveger seg fort - har den høyere eller lavere trykk enn væsken som ikke beveger seg fort?
en væske som beveger seg fort har lavere trykk.
| altså, ved lavere trykk beveger en væske seg fortere.
125
hva er Reynolds tall?
R=(v*d*tetthet)/viskositet
v=fart, d=diameter, R=reynolds tall
Reynolds tall beskriver strømningen i en væske eller gass. Dersom R>2000 blir strømningen turbulent.
126
hvordan er det gjennomsnittlige blodtrykket i forhold til systolisk og diastolisk trykk?
det gjennomsnittlige blodtrykket ligger ikke midt mellom systolisk og diastolisk trykk, men nærmere diastolisk trykk ved hvile, siden da varer diastolen lengre enn systolen. Diastolen varer 2/3 av hjertesyklus ca.
127
hva er pulstrykk?
hva avhenger det av?
hva skjer med pulstrykket ved lav compliance i arteriene?
pulstrykk er forskjellen mellom det systoliske og diastoliske blodtrykket.
avhenger av HR, SV, arterienes elastisitet og TPM
ved lav compliance blir trykket veldig høyt under systolen og mye lavere i diastolen - altså får vi høyt pulstrykk.
128
BT avhenger av 5 faktorer, hvilke?
1. arterienes strekkbarhet/compliance
2. hjertets minuttvolum (økt MV (SV) gjør at systolisk trykk øker mer enn diastolisk = pulstrykket øker (dersom TPM er konstant)).
3. total perifer motstand (arteriolene regulerer dette mest)
4. størrelsen av blodvolumet (varierer normalt lite på kort sikt)
5. sinnstilstand, fordøyelse, aktivitet osv.
129
hvordan er systolisk, diastolisk og pulstrykk ved aortastenose og aortainsuffisiens?
aortastenose:
- tett, gir sakte stigning, forlenget platå
- lavere systolisk trykk enn normalt
aortainsuffisiens:
- lekker tilbake i diastolen, det gir lavt diastolisk trykk
- det gir høyere systolisk trykk
- altså: høyt pulstrykk
130
hva kan være normale BT-verdier for 6-åring, 30-åring og 80-åring?
6-åring: 100/65 mmHg
30-åring: 125/80 mmHg
80-åring: 145/90 mmHg (dette er nok litt høyt - men det viktigste er at det diastoliske trykket ikke er for høyt (over 90))
131
Hva sier LaPlaces lov?
Likningen viser sammenheng mellom veggspenning/tensjon, radius og transmuraltrykket (deltaP):
T=deltaP*r
Jo større radiusen til blodkaret er, jo større må veggspenningen være for å balansere et bestemt trykk. Siden kapillærene har så liten radius, brister de derfor ikke selv om veggen er utrolig tynn.
132
væsketransporten gjennom kapillærveggen bestemmes av forholdet mellom to trykkforskjeller, hvilke?
- hydrostatisk trykk (ca 30 i kapillær og 0 i vev)
- osmotisk trykk (ca 25 i kapillær og 15 i vev)
Disse virker i motsatt retning:
- hydrostatisk trykk trekker væske ut av kapillærene siden trykket er lavere (ca 0) i interstitiet.
- osmotisk trykk trekker vevsvæske inn i kapillærene, siden det her er høyere osmolaritet (pga proteiner, som ikke er i vevsvæsken).
133
hva sier Starlings Lov noe om? (hvilke faktorer inkluderer den)
Starlings lov sier noe som filtrasjonsraten, Jv. Positiv Jv = filtrasjon, negativ Jv = absorpsjon.
Jv er proporsjonal med forskjellen i hydrostatisk trykk i kapillæren og interstititet, minus forskjellen i osmotisk trykk i kapillæren og interstitiet.
I tillegg påvirker:
- i positiv retning:hydrostatisk konduktans, overflateaeral
- i negativ retning: osmotisk refleksjonskoeffisient
husk: økt hydrostatisk trykkforskjell -> økt filtrasjon
økt osmotisk trykkforskjell -> økt absorpsjon
134
```
hva påvirker Pc (kapillærtrykket)?
5 stk (KAVVT)
```
1. kapillærens lengde
2. arterielle trykket, Pa
3. venøse trykket, Pv
4. vaskulær motstand (venøs og arteriell)
5. tyngdekraften
kapillærtrykket er forøvrig det eneste som er under kontroll av nervesystemet.
135
hva kan gi ødem?
- økt kapillærtrykk
- redusert proteinosmotisk trykk (proteinmangel)
- økt endotelkonduktans
- red refleksjonskoeffisient (ved inflammasjon = ødelagte lymfekar)
- red lymfedrenasje (f.eks. etter mammacanceroperasjon)
136
hvilke typer ødem får vi typisk ved hhv venstresidig og høyresidig hjertesvikt?
Venstresidig hjertesvikt:
trykket forplanter seg bakover til lungevenene, det gir økt trykk i lungekapillærene = lungeødem.
Høyresidig hjertesvikt (vanligst):
trykket forplanter seg bakover i v. cava (oftest nedover i inferior pga tyngdekraft?) = subcutant ødem i underex.
137
Hva er sammenhengen mellom rask flow, sakte flow, diffusjonsbegrenset utveksling og flowbegrenset utveksling?
sakte flow: gir god tid til å oppnå likevekt før kapillærens ende. dette kalles flowbegrenset utveksling.
rask flow: høyere flow gir større "tilbud" til stoffutveksling, men lavere andel går ut. kalles diffusjonsbegrenset utveksling.
138
hvordan gir NO vasodilatasjon?
diffunderer inn i cellene i gassform, reagerer og danner cGMP - setter i gang cGMP-kaskaden som resulterer at færre MLC (myosin light chain) fosforyleres - følgelig får vi ikke fosforylert kryssbroene mellom myosin og aktin = relaksasjon
139
hvilke 4 viktige stoffer skiller endotelet ut for å regulere motstanden?
1. NO --> dilatasjon
2. EDHF --> dilatasjon
3. Prostasyklin --> dilatasjon (liknende mekanisme som, men mer kortvarig og mindre viktig enn NO)
4. Endotelin --> konstriksjon (sterk og langvarig, ved å øke Ca2+)
140
hvorfor får man redusert NO ved røyking?
Redusert nivå av NO er med på å gi vasokonstriksjon.
NO-nivået er lavt ved røyking fordi NO reagerer med frie oksygenradikaler, som øker ved røyking. Lite NO gir plateaggregasjon, trombose og aterom.
Det vil også gi tykkere arteriolevegger, både pga hypertensjon og tap av NOs hemmende effekt på myocyttproliferasjon.
141
hva gir oss muligheten til egen vasodilatasjon/-konstriksjon i huden for temperaturregulering?
I huden har vi alfa-2-reseptorer, mens vi har alfa-1-reseptorer i resten av blodkarene.
142
ved økt metabolisme får vi lav pH/økt H+, lav pO2, høy pCO2 - hva gjør dette i det systemiske kretsløpet og lungekretsløpet?
- systemisk kretsløp: vasodilatasjon
| - lungekretsløp: vasokonstriksjon
143
hvilke metabolitter har vi og hvordan påvirker de sirkulasjonen?
Metabolitter er nedbrytningsprodukter fra forbrenningen. De gir generelt vasodilatasjon. Særlig adenosin er viktig (fås fra aktive muskler). Også laktat, CO2, K+ og fosfat er viktige metabolitter.
144
hva er autacoider?
autacoider virker som lokale hormoner (parakrint), med kortvarig virkning.
Vi har 7 stk: histamin, bradykinin, serotonin, prostaglandner, tromboxan, leukotriener og plateaktiverende faktor
145
hvor er de viktigste sansecellene i blodtrykksreguleringen?
arcus aortae og sinus caroticus - baroreseptorer.
146
hva er effekten av caroitsmassasje?
Ved carotismassasje øker man trykket på sinus caroticus. Det gir bradykardi og redusert blodtrykk. Det kan være livsreddende ved takykardi, men farlig ellers.
147
hva er asphyxi?
blanding av hypoksi (lite O2) og hyperkapni (myeCO2).
148
hvilke hormoner er viktige for regulering av ekstracellulært volum (og selvsagt sirkulasjon/BT)?
- ADH/antidiuretisk hormon/vasopressin: gir økt BT ved å gi vasokonstriksjon i huden, og hindrer væsketap ved reabsorpsjon av vann.
- Angiotensin2: gir ktraftig vasokonstriksjon og saltretensjon (via aldosteron), følgelig økt BT.
- ANP/atrium-natriuretisk peptid: gir redusert blodvolum og altså redusert BT. Fremmer nyreutskillelse av salt og vann - altså motsatt effekt av aldosteron.
149
Hva er base excess, BE?
BE = mol H+ som må tilføres 1 L blod ved pCO2 5,3 kPa for at pH skal bli 7,4.
Negativ BE = metabolsk acidose
Postiv BE = metabolsk alkalose
Ps: BE er et mål på den METABOLSKE komponenten, og er uavhengig av om den er primært eller sekundært utløst.
150
hva er det som gir oss S1 og S2 (hjertelydene)?
S1 = AV-klaffene lukkes raskt etter fyllingsfasen når ventrikkeltrykket blir høyere enn atrietrykket - så starter isovolumetrisk kontraksjonsfase.
S2 = aorta- og pulmonalklaffene lukkes i slutten av ejeksjonsfasen. Deretter begynner isovolumetrisk relaksasjonsfase (diastole).
151
hva er ionotropi og lusotropi?
ionotropi = endring i hjertets kontraksjonsstyrke som følge av endret Ca2+ i respons på eksterne stimuli. F.eks. Adrenalin og Noradrenalin er ionotroper - de virker på beta1-reseptorer og øker Ca2+kons samt øker troponin c sin kalsiumsensitivitet. Det gir både økt HR og økt kontraksjonsstyrke.
Digitalis er også en ionotropisk medisin, som øker Ca2+ ved å hemme Na+/K+/ATP-ase-pumpene slik at Na+ øker i cellen og følgelig reduseres drivkraften til å pumpe Ca2+ ut av cellen (skifter retning og pumper Ca2+ inn i stedet). Brukes mot hjertesvikt.
lusotropi = gjør at hjertet slapper av fortere. Ved å øke Ca2+-ATP-ase-aktiviteten ved å redusere den bremsende effekten til fosfolamban. Da får vi altså hurtigere relaksasjon. Brukes ved takykardi.
152
har sympatikus og parasympatikus like mye effekt på hjertet?
parasympatiske fibre går kun til sinus- og AV-knuten,
mens sympatiske fibre i tillegg går til ventriklene.
følgelig har sympatikus flere effekter
begge kan endre hjerterytmen, men sympatikus kan i tillegg endre kontraktiliteten.
parasympatisk acetylcholin hemmer muskarinreseptorer, mens noradrenalin fra sympatikus stimulerer beta1-reseptorer. (ps hjertet har IKKE alfa-adrenerge reseptorer)
153
Hva er QT-intervallet?
QT-intervallet = hele kontraksjonen av ventrikkelen. Depolarisering + repolarisering av ventrikkelen. Dette tilsvarer også hele AP i ventrikkelen. Avhenger av HR, kjønn, alder.
154
hva kan en høyredreid hjerteakse utenfor normalgrensen skyldes? og Venstredreid?
Høyredreid hjerteakse utenfor normalgrensen (60 grader +/- 40) kan skyldes hypertrofi av høyre ventrikkel, eller venstresidig hjerteinfarkt. Venstredreid hjerteakse kan tilsvarende skyldes hypertrofi av venstre ventrikkel, eller høyresidig hjerteinfarkt.
155
hvilke forskjellige typer AV-blokk har vi?
1. grads AV-blokk: PR-intervallet > 0,2 sek. Signalene er forsinket, men alle kommer gjennom. Ofte asymptomatisk.
2. grads AV-blokk:
type 1: PR-intervallet øker og øker helt til ledningen stopper
type 2: tilfeldige ledningsstopp.
3. grads AV-blokk: komplett blokkering -> ulik rytme i atriene og ventriklene (ventricular escape, 30 slag/min).
156
hva er klassiske tegn på hjerteinfarkt på EKG?
ST-elevasjon eller -depresjon
ST-depresjon ses ved non-transmural ischemi (ikke gjennom hele veggen).
ST-elevasjon ses ved transmural ischemi.
Forskyvningene skyldes injury current, at de ischemiske områdene er liksom depolarisert hele tiden. Det gir forskyvning av baseline, og ST-segmentet er altså hevet /senket til den "egentlige baseline".
157
hva er kontraktilitet?
kontraktilitet = kontraksjonskraft ved gitt initial fiberlengde.
Dvs endringer i kontraktilitet er endringer i kontraksjonskraft som er forårsaket ytre, neurohormonelle faktorer, ikke endret fiberlengde.
158
hva er de primære og sekundære effektene for SV av økt arterietrykk?
- primær effekt: økt BT --> økt afterload --> økt ESV og RED SV
- sekundær effekt: red SV --> økt EDV, siden starlingmekanismen slår inn kompensatorisk slik at venstre ventrikkel etter hvert fylles opp --> hjertet dilateres og kan så pumpe normalt igjen.
Ved kortvarig økt arterielt BT opprettholdes altså SV ved at EDV og ESV økes like mye.
159
hvilke lymfoide organer er primære, og hvilke er sekundære?
| og hva består lymfoid vev av?
primære: beinmarg, thymus
sekundære: milt, lymfeknuter, tonsillene
lymfoid vev består av lymfocytter og retikulært bindevev (evt epiteliale retikulumceller som i thymus).
160
hva er spesielt med thymus som lymfoid organ?
Det er det eneste organet som verken filtrerer lymfe eller blod - her skjer kun modning av t-lymfocytter
161
beskriv thymus' oppbygning kort
Stikkord: kapsel, trabeculae, lobulus, cortex og medulla, epiteliale retikulumceller, Hassall-legemer, blod-thymus-barriere.
Thymus har kapsel, som går inn og danner trabeculae som skiller lobulusene. lobulusene er rektangulære enheter med cortex og medulla. Cortex er mørk og cellerik, mens medulla er lysere og mindre cellerik.
Thymus har ikke retikulært bindevev, men epiteliale retikulumceller. De er store og flyse og er lettest å se i medulla.
Hassall-legemer er konsentriske lag med keratiniserte epiteliale reticulumceller. De produserer interleukiner. De skiller seg tydelig ut fra resten av vevet - lysere og store - som en rose.
Rundt blodkarene er det tight junction mellom endotelcellene, det danner tight junctions.
162
sant eller usant: lymfe må alltid gå gjennom minst to lymfeknuter
sant
163
hvordan er lymfestrømmen i en lymfeknute?
aff lymfekar --> subkapsulær sinus --> trabekulær sinus --> medullær sinus --> eff lymfekar
164
hvordan kommer lymfocyttene seg inn i lymfeknutene?
Noen av lymfocyttene kommer inn via afferent lymfe, men de fleste går gjennom veggen til HEV=høy-endotel-venuler (har kubisk endotel i stedet for plate-) - her kan man altså se at det skjer lymfocyttvandring på vei ut gjennom endotelet til vevet, hovedsakelig i dype cortex.
165
har milten afferent lymfekar?
Nei. KUN lymfeknuter har afferent lymfekar! Altså har verken milt, thymus eller tonsillene aff lymfe - men de har efferent.
Milten er spesielt viktig ved infeksjoner i blodet, derimot.
166
hva består milten av?
stikkord: kapsel, trabekler, rød pulpa, hvit pulpa, sinusoider, lymfefollikler, PALS, sentralarterie.
kapsel, med trabekler, og pulpa.
Pulpa består av rød og hvit pulpa.
Rød pulpa er hovedbestanddelen, her er det sinusoider og miltstrenger med diverse celler.
Hvit pulpa er runde "flekker" med lymfefollikler og PALS. I lymfefolliklene er både b- og t-celler, mens PALS er lymfocyttansamlinger rundt sentralarteriene.
167
hvilke 3 sett tonsiller har vi og hva slags epitel er de dekket av?
1. tonsilla pharyngea - respiratorisk (pseudolagdelt sylindrisk ciliert)
2. tonsilla lingualis - flerlaget plateepitel
3. tonsilla palatina - flerlaget plateepitel
168
hvordan er strukturen til tonsillene?
Tonsillene har (i likhet med milten) ikke afferent lymfekar, kun efferent.
Kapselen går inn i vevet og danner dype krypter.
De er dekket av enten respiratorisk epitel (tonsilla pharyngea) eller flerlaget plateepitel.
De har lymfefollikler med germinalt senter i midten (lyst), og retikulære bindevevsfibre som støtter opp lymfocyttene.
169
hva er den efferente arteriolens rolle i autoregulering i nyrene?
ingen.
| den efferente arteriolen deltar ikke i autoreguleringen, det er kun den afferente arteriolens motstand som reguleres.
170
hvordan er nyrene delt opp i lober og deretter lobulus?
```
Lobe = hver pyramide og tilhørende coricalt vev
Lobulus = sentral margstråle og omgivende cortex
```
171
hvordan se forskjell på PCT og DCT?
PCT:
- rusk i lumen
- stjerneformet lumen
- høyt kubisk epitel
- mikrovilli
- mørkere cytoplasama
DCT:
- ikke mikrovilli, evt lave
- ikke rusk
- kubisk epitel
- tette celler
- lysere cytoplasma
172
hva er forskjellen på corticale og juxtamedullære nefroner?
corticale: flest av disse, deres henles sløyfe går ikke så dypt - ned i ytre medulla
juxtamedullære: er nærmere medulla og har lang henles sløyfe som går helt ned i indre medulla. Disse er spesielt viktige for å lage konsentrert urin.
173
hva består filtrasjonsbarrieren av?
den består av 3 lag/komponenter:
1. endotelet til glomeruluskapillærene
2. GBM=glomerulær basalmembran - består av lamina rara interna, densa og externa. Den er dekket av glykoproteiner som hindrer passasje av negativt ladde molekyler. GBM er altså både en fysisk barriere og et ioneselektivt filter.
3. det viscerale laget av bowmans kapsel = podocytter, som danner filtration slits.
174
hva er mesangium og hvilke funksjoner har cellene her?
mesangium = mesangiale celler + deres ekstracellulær-matrix
funksjoner:
- fagocytose og endocytose
- strukturell støtte
- sekresjon (bla IL-1)
- modulering av glomerulær utvidelse (har litt kontraktile egenskaper)
175
det juxtaglomerulære apparatet består av hva?
macula densa, juxtaglomerulære celler og de ekstraglomerulære mesangiale cellene.
176
hvordan ser macula densa ut?
Macula densa er spesialiserte celler i distale tubuli. De er distinkte ved at de er smalere og høyere enn resten av cellene i distale tubuli, og kjernene er tette (derav navnet). Cellene her sanser mengde væske og salt i den som går gjennom tubuli, og gir signaler til de juxtaglomerulære cellene basert på det.
177
de juxtaglomerulære cellene kan aktiveres på 3 måter. Hvilke?
1. sympatikus (-->renin)
2. mekanisk trykk (blodtrykk)
3. vha macula densa (tubuloglomerulær feedback)
178
hvor virker aldosteron?
aldosteron virker på distale slyngete tubule - gir reabsorpsjon av Na+ og sekresjon av K+. Vann følger passivt med Na+.
179
hva slags epitel er det i samlerørene?
samlerørene i cortex har nokså flate epitelceller, medullære har mer kubisk epitel, og mot de store samlerørene blir det mer og mer sylindrisk.
180
hva slags epitel kler calyx minor og renal papilla (som "tømmer" seg i calyx minor)?
calyx minor er kledd av overgangsepitel (samme som i blære og ureter).
tuppen av renal papilla er kledd av kubisk epitel.
181
hvor skjer dannelse av H2CO3 fra CO2 + H2O?
dannelse av karbonsyre skjer inni erytrocyttene, siden det er karbonsyreanhydrase der.
182
hva slags forsvar har vi mot ph-endringer?
1. linje: blodets bufferkapasitet (øyeblikkelig)
2. linje: lungene regulerer pCO2 (få minutter)
3. lunje: nyrene fjerner H+ (timer-dager)
183
hvordan lyder "ph-likningen"?
| og hva er normale verdier?
pH = 6,1 + log(HCO3-/(0,03*pCO2))
normale verdier:
HCO3- = ca 24 mmol/L
pCO2 = ca 40 mmHg
184
hvilke to stoffer skilles ut kun ved filtrasjon?
inulin og kreatinin.
| Dvs 20 % av plasmamengden skilles ut. Inulin og kreatinin kan brukes til å måle GFR.
185
hvilke stoffer (f.eks.) blir filtrert og delvis reabsorbert?
urea og elektrolytter (reguleres slik at overskuddet skilles ut)
186
hvilke stoffer blir filtrert og fullstendig reabsorbert?
glukose og aminosyrer - i proksimale tubuli
187
hvilke stoffer blir filtrert og sekretert?
PAH (sekreteres nesten fullstendig) - brukes til måling av RBF, dvs nyrenes gjennomstrømming og nyrefunksjon
organiske syrer og medikamenter
188
hva er "formelen" for GFR?
| og hva er grunnen til den store filtrasjonen i nyrene?
```
GFR = Kf * Pf
Kf = filtrasjonskoeffisienten = glomerulusfilterets permeabilitet * areal
Pf = filtrasjonstrykk
```
Filtrasjonstrykket i nyrene er ikke spesielt høyt, så den høye GFR i nyrene i forhold til andre kapillærer skyldes høy filtrasjonskoeffisient, altså høy permeabilitet og stort areal.
189
hvilke faktorer påvirker GFR?
- forskjell i hydrostatisk trykk mellom de to sidene av filteret
- forskjell i proteinosmotiske trykket (men det er ca 0 i bowmans rom pga proteinfritt filtrat)
proteinosmotisk trykk i plasma hindrer filtrasjonen (øker langs kapillærens lengde)
hydrostatisk trykk i plasma fremmer filtrasjonen (er relativt høyt i glomeruluskapillærene)
190
hvorfor gir konstriksjon av efferent arteriole lite endring av GFR?
kontriksjon av efferent arteriole gir redusert blodstrøm, men samtidig økt hydrostatisk trykk - dette virker motsatt av hverandre og gir derfor lite endret GFR.
191
Hva justerer faktorene som regulerer GFR?
autoregulering
angiotensin2
sympatikus
192
hvilke to mekanismer er nyrenes autoregulering basert på?
1. myogen respons: glatte muskelceller kontraherer pga økt strekk, dvs økt BT, og dilaterer ved red BT.
2. tubuloglomerulær feedback: når BT øker, øker også RBF og GFR forbigående, noe som gir økt væske og/eller Na+ og Cl-, dette sanser macula densa, som så gir konstriksjon av a.a. (nb ikke e.a) - eller motsatt ved red BT.
193
ved hvilke tre mekanismer frisettes renin?
1. juxtaglomerulære celler (baroreseptorer) registrerer BT-fall --> økt renin
2. macula densa (kjemoreseptorer) registrerer redusert kons av Na+ og Cl- og redusert volum av væsken --> økt renin
3. sympatikus (eller adrenalin i plasma) --> økt renin
194
Ang2 motvirker fall i blodvolum og arterielt blodtrykk gjennom flere mekanismer - hvilke?
- konstriksjon av arteriolene i alle organer (ikke hjerte/hjerne)
- økt sekresjon av aldosteron fra binyrebarken
- økt ADH-frisetting fra hypofysen
- stimulering av tørstesenteret i hypothalamus
195
hva er netto virkning av økt sympatikusaktivitet på nyrene?
- redusert blodstrøm til nyrene
- moderat redusert GFR (fordi også efferent arteriole konstringeres)
- økt konservering av vann og salt (siden det hydrostatiske trykket i de peritubulære kapillrene reduseres --> økt reabsorpsjon).
196
hva kan vi bruke inulin til å beregne, og hvordan?
Inulin er velegnet til å måle GFR siden det filtreres lett, samt verken reabsorberes eller sekreteres.
Vi måler inulin i urin og plasma, og kan beregne GFR:
GFR=inulin i urin/inulin i plasma
ulempen er at inulin er krevende å bruke ved rutineundersøkelser - det beste vi har i kroppen til å måle GFR med er kreatinin.
197
hvordan beregnes GFR ut i fra kreatinin?
GFR = (Ukreat*diurese)/Pkreat
Kreatinin kan brukes fordi det filtreres fritt, reabsorberes ikke og sekreteres bare bittelitt. Dessuten er produksjonen av kreatinin konstant, og nyrene er eneste eliminasjonssted.
Det er viktig at Pkreatinin endres når GFR endres - det legger grunnlaget for hvorfor vi kan bruke kreatinin til å måle GFR.
198
hva er clearance?
= det plasmavolum (mL) som renses fullstendig for et gitt stoff per tidsenhet (min).
Cx*Px=Ux*diurese
Cx=(Ux*diurese)/Px
Clearance til inulin = GFR (husk at GFR = inulin i urin/inulin i plasma)
199
hva er PAH og hva kan vi bruke det til?
PAH er en organisk syre som ikke finnes naturlig i kroppen. Den filtreres fritt og sekreteres nesten komplett. Kan derfor brukes til å måle RPF = renal plasma flow.
Clearance til PAH kan brukes til ca estimat for RPF (må bare justere med 10% siden kun 90% av PAH fjernes fra plasma). (mens clearance til inulin = GFR)
200
clearance til inulin = ?
| clearance til PAH = ?
clearance til inulin = GFR
| clearance til PAH = 90% av RPF
201
hva reabsorberes fra nyretubuli med primær og sekundær aktiv transport? (eksempler)
primær aktiv transport: Na+
sekundær aktiv transport: glukose, aminosyrer
202
er kotransportøren for glukose (med Na+) i proksimale tubuli insulin-avhengig?
Nei, den er insulin-uavhengig.
Den kalles forresten SGLT-kotransportør, og frakter altså både glukose og Na+ over apikalmembranen og inn i epitelcellen, drevet av energi fra Na+K+ATP-pumpe (sekundær aktiv transport).
203
hvordan virker aldosteron?
Aldosteron øker vha ang2. Aldosteron er et steroidhormon prod i binyrebarken. Det diffunderer inn i cellene i distale tubuli og samlerør, her er det kjernereseptorer som de virker på. Det gir Na+K+-pumper i basolateralmembranen (som pumper Na+ ut og skaper gradient) og Na+-pumper i apikalmembranen (slik at Na+ kan gå inn i cellene pga kons og ladning). Vann følger med. Altså blir mer Na+ og vann reabsorbert.
Aldosteron øker dessuten K+-sekresjonen samtidig.
204
hvor skjer det sekresjon av K+?
K+-sekresjon skjer i distale tubuli og samlerør, men ikke i proksimale tubulus, siden det her ikke er K+-kanaler i apikalmembranen.
205
hvordan virker ADH?
ADH virker i i distale tubuli og samlerørene, gir økt vannpermeabilitet = økt reabs av vann.
virker ved å binde reseptorer i basolateralmembranen --> økt cAMP --> aquaporin2 exocyteres til apikalmembranen.
Ved lite ADH vil aquaporin2 derimot endocytoseres.
Basolateralmembranens aquaporiner påvirkes ikke av ADH siden de er av en annen type.
ADH gir også økt diffusjon av urea ut av siste del/medullære del av samlerørene. (tynne del av Henles sløyfe er også permeabel for urea, men her styrer ikke ADH)
206
hva vil skje ved aldosteronmangel mtp nyrene?
aldosteronmangel --> red reabs av Na+ (samt vann!) og red sekresjon av K+ --> red Na+ og red ECV og økt K+ intracellulært --> sjokk (dødelig)
207
hva er normalt osmolariteten til tubulusvæsken som kommer til distale tubuli (dvs ut av henles sløyfe)?
Hypoosmotisk, typisk 100 mOsm/L
Altså skjer det ikke en netto konsentrering i Henles sløyfe, selv om osmolariteten er svært høy nederst ved medulla (1200 mOsm/L).
208
fleipolini eller faktorama:
blodet (i vasa recta) som forlater nyremargen er alltid litt hyperosmotisk?
og hva skjer når det lages konsentrert urin?
faktorama
blodet som forlater nyremargen har alltid litt høyere osmolaritet enn det som kom dit, ca 320 vs 300 mOsm/L.
Når det lages konsentrert urin er blodet som videre forlater nyreBARKEN hypoosmotisk, pga høyt opptak av vann til blodet. Og motsatt ved tynn urin - høyere osmolaritet i blodet - men poenget er altså at dette skjer etter "sløyfen".
209
hvordan skjer langsiktig regulering av Na+ i kroppen?
Endringer i reabsorpsjonen av Na+ er viktigere for langsiktig regulering av Na+ enn det GFR er.
Na+-reabs reguleres vha:
- RAAS
- hydrostatisk og proteinosmotisk trykk i peritubulære kapillærer
- ANP
RAAS gir angiotensin2 som gir reabs av Na+ og vann både direkte ved konstriksjon av arteriolene (både aa og ea --> økt proteinosmotisk trykk og red hydrostatisk trykk i PERITUBULÆRE kapillærer --> reabs av vann og Na+) og indirekte ved økt aldosteron.
ANP gir økt tap av Na+ og vann (hemmer reabs av Na+) ved økt BT. Det gir redusert ECV, inkl blodvolum.
210
hva er vanndiurese og osmotisk diurese?
vanndiurese = økt vannutskillelse pga lav plasmakons av ADH
| osmotisk diurese = økt urinutskillelse pga økt utskillelse av oppløste stoffer (feks diabetes mellitus)
211
gi eksempler på noen saltsparere og salttapere vi har:
saltsparere:
- RAAS, sympatikus, endotelin og økt TGF-følsomhet
salttapere:
- ANP, NO, prostaglandiner, dopamin mm og red TGF-følsomhet
212
forklar nyrenes onde sirkel
Høyt BT vil alltid skade nyrene, gir en slags sklerose. Da registrerer macula densa redusert GFR, og gir renin, som aktiverer RAAS. Det gir videre økt ECV og TPM, altså enda mer økt BT --> ond sirkel mellom nyresykdom og hypertensjon.
213
hvordan påvirker sympatikus urinvolumet?
Økt sympatisk aktivitet gir redusert urinvolum.
Sympatikus --> red RBF --> red GFR --> større andel av blodet filtreres --> økt proteinosmotisk trykk i peritubulære kapillærer --> økt reabs --> red urinvolum.
214
hva er de tre prinsippene for en kompensasjon?
1. skjer ikke umiddelbart
2. er ikke komplett
3. endrer den andre komponenten i brøken i SAMME retning
pH=6,1+log(HCO3-/(0,03*pCO2))
215
hvorfor øker diuresen ved diabetes mellitus?
Ved diabetes mellitus kan man få veldig høyt nivå av glukose i plasma. Dette gjør at mengden filtrert glukose overskrider nyrenes kapasitet for reabsorbering av glukose i proksimale tubuli. Dermed får vi glukose i urin, noe som gir økt osmolaritet her, slik at vi får osmotisk diurese. Dvs økt utskillelse av vann og natrium fra alle avsnitt.
216
hvilke tubuli er impermeable for vann?
| Og oppløste stoffer?
Ascenderende del av Henles sløyfe er impermeabel for vann siden apikalmembranenher ikke har aquaporiner. Her kan derimot Na+, Cl- og K+ reabsorberes.
Descenderende del av Henles sløyfe er derimot impermeabel for løste stoffer, men permeabel for vann.
217
hvilken funksjon har calcitonin og hvor produseres det?
calcitonin gir redusert Ca2+ i plasma ved å heller fremme kalsifisering av bein, samt hemme beinresorpsjon. virker altså motsatt av PTH, parathyroideahormon.
calcitonin produseres av c-cellene/parafollikulære celler i gl thyroidea.
kan brukes til behandling av beinskjørhet.
218
hvordan er gl thyreoidea bygget opp? (lapper, epitel, celletyper osv)
Gl thyreoidea består av to lapper som er forbundet av en isthmus. Den funksjonelle enheten er thyroidfollikler. De er runde, omkranset av enlaget kubisk epitel = follikulære celler. Inni er det kolloid - en geléaktig substans.
vi har to typer celler: follikulære celler = hovedcellene, samt parafollikulære celler (er innenfor basalmembranen, men når ikke til follikkellumen). Follikulære celler produserer T3 og T4,mens parafollikulære celler produserer calcitonin.
Kjertelen inneholder mange fenestrerte kapillærer rundt folliklene - viktig for utvekslingen av stoffer og hormoner.
219
hva inneholder kolloid i tyroideafolliklene?
kolloid inneholder hovedsakelig tyroglobulin, som er en inaktiv lagringsform av hormonene.
også viktig at kolloid lagrer Jod.
220
hvilket av tyroideahormonene er biologisk aktivt og gir negativ feedback til hypofysen?
t3 (triiodotyronin) er biologisk aktivt, mens t4 (tyroksin) kan omdannes til t3 i mange andre organer.
t3 gir hemming av TSH-utskilling fra hypofysen, mens t4 har ingen eller liten effekt.
t3 har 4 ganger høyere biologisk aktivitet enn t4 pga høyere affinitet for reseptorene.
221
hva kan gi hypertyreoidisme?
1. økt TSH-stimulering fra hypofysen
2. adenom i gl tyreoidea
3. autoimmun sykdom der det dannes antistoff som aktiverer TSH-reseptoren uavhengig av TSH = Graves sykdom
222
Hva skjer dersom man får adenom i gl parathyreoidea?
adenom i gl parathyreoidea --> hyperparathyroidisme --> økt PTH --> økt avkalkning av skjelettet --> beinskjørhet
(mangel på PTH er på sin side dødelig - gir tetaniske muskelkontraksjoner)
223
hvilke 2 typer celler har vi i gl parathyreoidea og hvordan ser vi forskjell på dem?
1. hovedceller: flest, regulerer PTH, har store, mørke kjerner
2. oksyfile celler: færre, men større og eosinofile
224
hvilke to typer hormoner produserer binyrene, og hvor?
```
Binyrene produserer steroidhormoner og katekolaminer.
Mens steroidhormoner (aldosteron, kortisol og svake androgener) produseres i cortex, produseres katekolaminer (adrenalin, NA) i medulla.
```
225
hva stimulerer cellene i binyre-medulla?
Cellene i binyre-medulla = kromaffine celler
De stimuleres av preganglionære myeliniserte sympatiske nervefibre (de kromaffine cellene kan nemlig anses som postsynaptiske nevroner).
Sympatikus gir altså slik frigjøring av noradrenalin og adrenalin (mm).
226
hvilke tre lag består binyre-cortex av og hva karakteriserer dem?
1. zona glomerulosa: nøster, produserer aldosteron (stimuleres av Ang2), celledeling skjer her
2. zona fasciculata: fasikler og sinusoider, prod kortisol (stimuleres av ACTH), cellene er lyse
3. zona reticularis: prod svake androgener (ACTH stimulerer), apoptotiske celler (siste del av cellesyklus), cellene er mørkere
227
hva kan forårsake abnorm stimulering av binyrebarken (3 ting)?
1. økt ACTH fra adenom i hypofysen
2. mutert Galfa som gir økt cAMP uavhengig av ACTH
3. mutert protein kinase A slik at den aktiveres uavh av ACTH
228
hva er Cushings syndrom og Addisons sykdom?
Cushings syndrom = overproduksjon av kortisol (ser: moon face, vektøkning, diabetes (høyt blodsukker) og muskelsvakhet mm)
Addisons sykdom = binyrebarksvikt (ser: økt ACTH og MSH, som gir pigmentering. Manglende mestring av stress, lavt blodsukker. Hypotensjon og lavt nivå av Na+. )
229
hva består den føtale binyren av?
Den føtale binyren består av:
- en ytre, tynn permanent cortex
- en undre, tykk føtal cortex
- har ikke definert medulla
230
de lagerhanske øyene i pancreas påvirkes nervøst, hvordan?
Lagerhanske øyer har både parasympatisk og sympatisk stimulering.
Parasympatikus stimulerer både insulin og glukagon
Sympatikus stimulerer glukagon, men hemmer insulin
231
hvilke typer hormoner binder oftest til membranreseptorer?
peptidhormoner, katekolaminer og prostaglandiner
insulin er feks et peptidhormon som binder til membranreseptor.
232
hva er det første, hastighetsbestemmende trinnet i omdanningen av kolesterol i binyrene?
kolesterol --> pregnenolon, vha p450 side chain cleavage - stimuleres av ACTH og Ang2
(i testiklene og ovariene har vi det samme hastighetsbestemmende trinner, men der stimuleres det av LH)
233
hva gir kortisol negativ feedback til?
kortisol gir negativ feedback til både adenohypofysen, der CRH og vasopressin fra hypothalamus stimulerer frigjøring av ACTH, og til hypothalamus som altså frigjør CRH og vasopressin/ADH.
234
hvilke (mange) virkninger har kortisol?
- stimulerer metabolisme av karbohydrater, fett og proteiner
- "antiinsulin"-virkning
- gir høyt blodsukker
- viktig for å opprettholde normalt BT
- er veksthemmende - gir proteinnedbrytning i særlig muskler
- er antiinflammatorisk - hindrer inflammasjonens skade
- hemmer immunsystemet
- gir redusert insulinfølsomhet (kan gi adrenal diabetes)
235
hva skjer ved mineralkortikoidmangel?
aldosteronmangel gir:
- mye NaCl tapes med urinen - hyponatremi
- økt K+ i cellene - hyperkalemi
- dette gir sterkt redusert ECV
- mild acidose pga tapt utbytting av K+ og H+ mot Na+
- red blodvolum gir red CO -> dør av sjokk
236
hvordan syntetiseres katekolaminene?
Katekolaminer = adrenalin, noradrenalin, dopamin..
Katekolaminene syntetiseres fra aminosyren tyrosin. Det hastighetsbestemmende trinnet er omdanning av L-tyrosin til L-dopa, katalysert av TH (styrt av nerveimpulser).
Dopamin dannes fra L-dopa, og NA kan dannes fra dopamin.
Kortisol fra binyrebarken stimulerer videre omdanning av noradrenalin til adrenalin.
237
hvordan sirkulerer katekolaminene?
sympatisk stimulering gir tømming av vesiklene til de kromaffine cellene i binyremargen ut i ekstracellulærvæsken. I blodet sirkulerer de så i fri form, men brytes fort ned.
238
hvordan sirkulerer T3 og T4 i blodet?
T3 og T4 er hovedsakelig bundet til plasmaproteiner i blodet. Det viktigste er TBG, tyroksinbindende globulin, som binder 60% av T3 og T4. Tyroksinbindende prealbumin binder 30%, mens albumin binder 10%.
Kun 0,02% av T4 er fritt.
239
T4 binder transportproteinene med høyere affinitet enn T3 - hvilken betydning har dette?
Fordi hormonene, eller særlig T4, binder sterkt til proteinene, overføres de langsomt fra blodet. Hvis man fjerner gl tyreoidea, vil derfor konsentrasjonen av fritt T4 bare reduseres 50% på en uke, mens T3 reduseres 50% i løpet av kun en dag.
Husk T3 er det som er aktivt.
240
hvilke celler er målceller for tyreoideahormonene?
Alle kjerneholdige celler.
241
hva er c-peptid og hvorfor er det et bedre mål på betacellenes insulinsekresjon enn insulin?
Insulin er et peptidhormon, som (i likhet med alle peptidhormoner) først dannes som et preprohormon, og deretter proinsulin, som dannes til biologisk aktivt insulin ved avspalting av c-peptid. Insulin og c-peptid er i samme vesikler, så ved frigjøring får vi alltid frigjort like mye insulin og c-peptid.
Siden insulin har kort plasmahalvliv (5-6 min), mens c-peptid har mye lengre (20-30 min), er kons av c-peptid i plasma alltid 5-10 ganger høyere enn insulin. C-peptid skilles dessuten kun ut gjennom nyrene, mens insulin inaktiveres delvis i målceller og delvis i leveren. Derfor er c-peptid et bedre mål på betacellenes insulinsekresjon.
242
Hvilke funksjoner har GLP-1?
GLP-1 dannes fra proglokagon i tynntarmen når vi spiser og bidrar til å forsterke insulinutskillelsen.
GLP-1 har reseptorer i pancreas, hypothalamus og
magesekken:
- i pancreas gir GLP-1 økt sekresjon av insulin og redusert glukagon
- i hypothalamus gir GLP-1 redusert appetitt
- i magesekken gir GLP-1 redusert utslipp av mageinnhold
243
hva slags glukosetransportører har vi? hvilken er viktigst?
Glukose transporteres gjennom cellemembranen ved fasilitert diffusjon vha GLUT-proteiner. Type 1-5 er mest studert, hvorav GLUT4 er mest insulinresponsiv (de andre er insulin-uavhengige).
GLUT4 er viktigst, finnes i muskler og fettvev.
Ellers har vi GLUT1 i mange vev, GLUT2 i lever og nyre, GLUT3 i hjerne og GLUT5 i jejunum.
244
fleipolini eller faktorama: blodstrømmen til hjernen er normalt mye høyere enn til en muskel, og hjernen har også høyere oksygenekstraksjon?
faktorama
245
fleipolini eller faktorama: i mellomstore vener er tunica media og tunica adventitia like store?
fleipolini
tunica adventitia er mye større enn tunica media i mellomstore vener
(de er derimot like store i mellomstore/muskulære arterier)
husk generelt er tunica adventitia størst i venene
246
Hvilket prøvemateriale er best egnet for diagnostikk av bakteriell pneumoni?
blodkultur
247
hva er hovedkilden(e) til progesteron under svangerskapet?
de første 3-5 mnd: corpus luteum
deretter: placentas syncytiotrofoblaster
248
hvilke hormoner styrer hovedsakelig utviklingen av primordial follikkel til antral follikkel og ovulasjon?
utvikling av primordial follikkel til antral follikkel: FSH (hovedsakelig)
ovuljasjon: LH (styrer endelig follikulær vekst og eggløsning - derfor LH-topp)
249
hva lages østrogenene fra placenta av?
sekresjonen av østrogener i placenta er litt annerledes enn i ovariene, siden det ikke lages fra bunnen av her, men heller fra androgene steroider (DHEA og 16afla-OH-DHEA) fra både mors og føtale binyrebark.
250
hva gir raskere og saktere ventikkeltømming?
raskere (signaler fra ventrikkelen): peptider i ventrikkelen og utvidelse av ventrikkelen
saktere (signaler fra duodenum): høy kons av peptider, høyt trykk, høy osmolaritet, lav pH og aller mest høyt fettinnhold i duodenum.
251
hva er vanligste årsak til:
- lobær pneumoni?
- typisk pneumoni?
- atypisk pneumoni?
- lobær: pneumokokker
- typisk pneumoni: (ekstracellulære bakterier:) pneumokokker, s. pyogenes og h. influenzae
- atypisk pneumoni: (intracellulære patogener:) chlamydia pneumoniae, mykoplasma pneumoniae, evt virus.
252
hvordan er ovariene plassert i forhold til lig latum uteri?
posteriort til lig latum uteri
253
hva slags medikamenter brukes ved astma og kols?
astma: beta2agonister = SABA og LABA, samt inhalasjonssteroider = kortikosteroider
kols: beta2agonister eller anticholinergika (muskarinantagonister) = SABA/LABA eller SAMA/LAMA
Evt inhalasjonssteroider kan gi til de aller dårligste
254
hva skjer med lungenes compliance ved obstruktive og restriktive lungesykdommer?
obstruktiv: økt compliance
restriktiv: redusert compliance
compliance = volumendring/trykkendring
ved økt compliance er inspirasjonen lettere enn normalt, men det blir derimot vanskeligere å puste ut pga for stor elastisitet (eller lite som trekker dem tilbake).
ved redusert compliance må man gjøre større pustearbeid for å utvide lungene.
255
hvordan er intrapleuraltrykket ved vanlig hvilerespirasjon?
intrapleuraltrykket er alltid negativt ved vanlig hvilerespirasjon. Reduseres ytterligere ved inspirasjon, og øker så i ekspirasjonen. Trykkendring på ca -4 mm Hg.
Kan bli positivt ved hoste eller veldig forsert ekspirasjon.
256
hvordan er intrapulmonaltrykket ved vanlig hvilerespirasjon?
Palv er ca -1 mmHg under inspirasjonen og 1 mmHg under ekspirasjonen. Mellom inspirasjon og ekspirasjon har vi ingen luftstrøm, altså Palv=0.
257
hva er hiltons hvite linje?
Hiltons hvite linje svarer til nedre begrensning av den interne involuntære sphincteren i analkanalen, denne er palpabel
