Doença cerebrovascular Flashcards
(32 cards)
Irrigação do encéfalo:
O encéfalo é irrigado por dois sistemas arteriais:
1) Carotídeo (anterior):
O sistema carotídeo começa na carótida interna,
que, logo após penetrar no crânio, faz um “S”
(sifão carotídeo), local de onde se origina a
artéria oftálmica (artéria da retina) para depois
se dividir em artéria cerebral média, artéria
cerebral anterior e artéria coroide anterior.
2) Vertebrobasilar (posterior):
O sistema vertebrobasilar começa na artéria
vertebral (originária da subclávia) que, na junção
pontobulbar, une-se à vertebral do lado oposto
para formar a artéria basilar. Esta, origina a
artéria cerebelar superior (principal artéria do
cerebelo) e, na junção ponto mesencefálica, a
basilar se bifurca, originando a artéria cerebral
posterior, uma de cada lado.
Definição AVE:
Acidente Vascular Encefálico (AVE) é um episódio de disfunção neurológica
cerebral, medular ou retiniana, COM evidência de isquemia/hemorragia recente, ou a presença
ASSINTOMÁTICA de isquemia/hemorragi.
Epidemiologia a doença cerebrovascular:
• Causa mais comum de óbito no Brasil.
• Apresenta alta morbidade, visto que sequelas
são comuns.
• Início durante uma atividade, sendo raro durante o sono.
• Pode ser isquêmico (80 – 85%) ou hemorrágico
(15 – 20%).
Fisiopatologia do AVE isquêmico:
o Manifesta-se pela súbita instalação de um
déficit neurológico focal persistente, como
consequência a uma isquemia seguida de
infarto no parênquima encefálico (cérebro,
diencéfalo, tronco ou cerebelo).
o É decorrente da oclusão aguda de uma artéria
de médio ou pequeno calibre, sendo a artéria
cerebral média a mais frequentemente
acometida.
o Esta oclusão, na maioria das vezes, é do tipo
embólica (trombo proveniente de local
distante que caminha pela circulação arterial
até impactar na artéria), mas também pode ser
trombótica (trombo formado na própria artéria
envolvida no AVE).
a) Cardioembólico
b) Tromboembólico
c) Isquêmico trombótico
Quando uma artéria cerebral é ocluída ou
subocluída, imediatamente surge isquemia.
o Observa-se disfunção neuronal quando o fluxo
cerebral < 20 ml/100 mg/min (normal > 50
ml/100mg/min).
o A penumbra isquêmica representa uma área
isquêmica recuperável com baixo fluxo, porém
extração de O2 aumentada, em uma tentativa
de compensar a isquemia. O fluxo colateral
para esta se dá por colaterais, sendo altamente
dependente da pressão arterial, por isso, é
preciso cuidado no controle da PA durante a
fase aguda do AVE isquêmico!!!
o Quando a isquemia é prolongada ou grave (< 10
ml/100mg/min), o infarto (necrose neuronal
irreversível) ocorre. Então, instala-se o edema
citotóxico (aumento do volume dos neurônios),
acompanhado de edema vasogênico (acúmulo
de líquido no interstício por aumento de
permeabilidade na barreira hematoencefálica),
com pico entre 3 – 4 dias.
o Entre 10 dias e 3 semanas, a fagocitose
promove uma necrose de liquefação
AVE isquêmico cardioembólico:
A fonte emboligênica é o coração, na maioria das vezes com fibrilação
atrial (trombo no AE), seguida pelo IAM de
parede anterior (trombo no VE) e pelas
cardiomiopatias dilatadas (trombo em VE e/ou AE).
AVE isquêmico arterioembólico:
É o AVE isquêmico típico dos
pacientes hipertensos. A fonte emboligênica
geralmente é uma placa aterosclerótica
instável (com trombo) na carótida comum ou
bifurcação carotídea ou na artéria vertebral.
AVE isquêmico trombótico:
Lacunar: É o mais comum (20%), sendo definido
por infarto < 2 cm, causado pela oclusão de
artérias de pequeno calibre perfurantes
cerebrais que nutrem o tálamo, a cápsula interna
e os gânglios da base ou dos ramos arteriais que
irrigam o tronco cerebral.
b) Artéria de Médio Calibre: É raro, sendo o mais
clássico causado pela oclusão da artéria basilar
(AVE pontino extenso)
Fatores de risco para doença cerebrovascular:
Hipertensão arterial: É o principal para AVE
isquêmico e hemorrágico.
o História familiar de doença cerebrovascular
o Diabetes mellitus
o Tabagismo
oHipercolesterolemia
o Idade > 60 anos
Diagnóstico doença cerebrovascular:
o TC de Crânio
− Geralmente, não mostra o AVE isquêmico nas
primeiras 12 – 24h, pois o infarto só tem
expressão radiológica na TC após 24 – 72h,
como uma área hipodensa (“cinza”)
acompanhada de edema.
− A TC inicial serve, portanto, para DESCARTAR
AVE HEMORRÁGICO, pois a hemorragia
aparece de imediato, como uma área
hiperdensa (“branca”).
o Doppler Transcraniano
− Útil na identificação da artéria obstruída.
o ECG, Ecocardiograma e Doppler de carótidas
− Diagnóstico etiológico.
Qual paciente é suspeito de doença cerebrovascular?
Deve-se suspeitar de todo paciente com déficit neurológico focal de início súbito que dura mais de 15 – 20 minutos.
Tratamento de fase aguda AVE isquêmico:
Fase Aguda (3 dias)
➢ Medidas de Suporte
▪ Manter o paciente deitado, com a cabeceira
entre 0 e 15º nas primeiras 24h.
▪ Corrigir hipotensão arterial com soro fisiológico
0,9%.
▪ Iniciar dieta nas primeiras 48h, evitando-se a
desnutrição (atrapalha a recuperação
neurológica).
▪ Evitar hiper-hidratação e soro glicosado, a fim
de prevenir hiponatremia e hiperglicemia ( glicemia deve ser mantida entre 140-180 mg/dl)
(hidratação razoável: 1.000 – 1.500 ml/dia de
Ringer Lactato com KCl).
▪ Monitorar a natremia (1x/dia), glicemia capilar
(6h/6h) e a temperatura axilar (4h/4h).
Medidas Específicas
▪ Antiagregante Plaquetário: Iniciar AAS nas
primeiras 48h do início do AVEi.
▪ Heparina: Dose profilática (5.000 UI a cada 8-12h
de heparina não fracionada ou 40 mg/dia de
heparina de baixo peso molecular) para
prevenção de TVP/TEP.
▪ Estatinas: Iniciar Atorvastatina assim que a via
oral puder ser utilizada.
▪ Trombolítico: Iniciar rtPA até 4,5h do início dos sintomas, respeitando-se os critérios de inclusão
e exclusão.
▪ Terapia Endovascular: Trombectomia mecânica
via cateterismo intra-arterial até 6 − 8h do início
dos sintomas, desde que se trate de oclusões de
grandes vasos intracerebrais (ex: carótida
interna, cerebral média, basilar).
Menos de 270’ do início dos sintomas: candidato a trombólise EV (não retardar início: melhores resultados com menos de 90’)
V ou F: A HAS não deve ser baixada no 1º dia no AVEi:
V.
A HAS não deve ser baixada no 10 dia, a não ser
que seja ≥ 220x120 mmHg ou se o paciente
apresentar dissecção aórtica, IAM, edema agudo
de pulmão, encefalopatia hipertensiva
(emergências hipertensivas). Neste caso, a
conduta é reduzir a PA em 15% nas primeiras 24h
com nitroprussiato de sódio (0,5 0,5/kg/min).
A penumbra isquêmica é nutrida por
colaterais que dependem diretamente da
pressão arterial para manter seu fluxo. Dessa
forma, se a PA do paciente for reduzida
rapidamente para < 140x90 mmHg, a penumbra
será convertida em infarto (maior sequela
neurológica).
Solicitação de exames no AVCi:
TC de crânio Hb + Ht com plaquetas Glicemia TPAP. TTPA, INR NA, K, Uréia, Creatinina ECG
Timing para trombólise:
Menos de 270’ do início dos sintomas: candidato a trombólise EV (não retardar início: melhores resultados com menos de 90’)
Rt-PA – (Actilyse 0,9 mg/kg – EV (dose máxima 90mg)
10% em bolus em 2 minutos
Restante em bomba de infusão em 60 minutos
Tratamento fase crônica da doença cerebrovascular:
AVE Cardioembólico: Anticoagulação plena
permanente (cumarínicos orais) para prevenção
de novos eventos.
➢ AVE Arterioembólico
▪ AAS 100-300 mg/dia pelo resto da vida
▪ Controle da HAS com anti-hipertensivos orais
A reabilitação (fisioterapia motora, fonoterapia,
terapia ocupacional) deve ser iniciada o quanto
antes, de preferência nas primeiras 24 – 48h.
Critérios de inclusão para uso de rt-PA:
- Idade > 18 anos
- Diagnóstico clínico de acidente vascular cerebral isquêmico
- Início dos sintomas com menos de 4h e 30 minutos. Se sintomas notados
ao acordar, considerar como início o último horário em que estava acordado
e assintomático. - Ausência de alterações precoces ao CT de entrada acometendo área > 1/3 do território de ACM ou sangramento.
- ASPECTS > 7.
- AVC isquêmico em qualquer território encefálico.
- NIHSS > 4, exceto afasia, considerar caso a caso.
DD importantes na doença cerebrovascular:
Início do quadro com cefaléia súbita, rigidez de nuca e vômitos: Diferencial
com Hemorragia sub-aracnóide (5% das TC podem ser normais) – Contra
Indicação formal a trombólise
- Coma metabólico: Hiper ou Hipoglicemias
Critérios diagnósticos de AVC:
Déficit focal ao exame neurológico, com ou sem distúrbio de consciência.
Início súbito, agudo ou rapidamente progressivo.
Sinais clínicos persistentes até o início da trombólise.
A confirmação diagnóstica deverá ser feita através de Tomografia
Computadorizada sem contraste, avaliada por imaginologista ou especialista
da área da neurologia experiente com neuroimagem do AVC (neurologistas ou
neurocirurgiões), que decidirá se o paciente preenche os critérios de inclusão do
protocolo e reconhecendo todos os critérios de exclusão.
Critérios de exclusão para rt-Alteplase:
▪ Uso de anticoagulantes orais ou TAP > 15 segundos (INR > 1,7) ▪ Uso de heparina nas últimas 48h e PTTa elevado ▪ AVEi ou TCE grave nos últimos 3 meses ▪ História pregressa de hemorragia cerebral (HSA ou AVEh) ▪ TC de crânio com evidências de hemorragia ou edema > 1/3 do território da artéria cerebral média ▪ PAS > 185 mmHg ou PAD > 110 mmHg (em 3 ocasiões, com 10 minutos de intervalo) ▪ Sintomas melhorando rapidamente ▪ Déficit neurológico leve e isolado ▪ Coma ou estupor ▪ Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo < 2 semanas ▪ Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal < 3 semanas ▪ Punção arterial não compressível ou biópsia < 1 semana ▪ Coagulopatia com TAP, PTTa elevados, ou plaquetas < 100.000/mm3 ▪ Glicemia < 50 mg/dl ou > 400 mg/dl ▪ Crise convulsiva precedendo ou durante a instalação do AVE ▪ IAM recente, pericardite ativa, endocardite, êmbolo séptico, gravidez recente, doença inflamatória intestinal, lactação ▪ Abuso de álcool ou drogas
Complicações do AVCi:
A letalidade geral do AVE isquêmico é 10 − 20%.
o As principais complicações são decorrentes da
imobilização no leito: 1) Contraturas musculares;
2) Broncoaspiração; 3) Pneumonia; 4) Infecção
urinária; 5) Desnutrição; 6) Úlcera de decúbito; 7)
TVP e embolia pulmonar.
A piora do estado de consciência e/ou do déficit neurológico pode ocorrer por: − Edema citotóxico decorrente da própria isquemia − Transformação hemorrágica (12h – 48h) − Distúrbios metabólicos (hiponatremia e distúrbios glicêmicos) − Pneumonia e outras infecções com repercussões sistêmicas − Crise convulsiva
Quando suspeitar de AVEh?
- Início agudo de déficit neurológico focal associado à: - Vômitos - PAS > 220 mmHg - Cefaleia - Alteração de consciência
Quadro súbito de cefaleia intensa, déficit
neurológico focal e rebaixamento do nível de
consciência, em geral dentro de algumas horas.
Diagnóstico AVEh:
o TC de Crânio
− Sensibilidade elevada para sangramento
agudo (primeiras horas) – Padrão ouro!
− Área hiperdensa (hematoma) rodeada por
edema.
o RNM de Crânio
− Sequências SWI e gradiente ECHO com
sensibilidade similar à TC.
o Angio-TC
− Não é fundamental em todos os pacientes! Se
há uma causa óbvia, não precisa ser realizada.
− Ajuda a identificar a possível causa vascular
subjacente.
− “Spot Sign” – Extravasamento de contraste
dentro do hematoma, sendo um preditor
independente de expansão precoce do
hematoma (causa mais comum de piora
neurológica, geralmente, nas primeiras 24h).
Tratamento AVEh:
- O objetivo comum é a redução da expansão do
hematoma!
o Rebaixamento do Nível de Consciência:
Intubação, ventilação mecânica e instalação de
cateteres para monitorização da PAM invasiva
e da PIC.
o Desvio de Linha Média: Sinal indireto de HIC –
Hiperventilação (manter PaCO2 entre 25-30
mmHg por curto período), Manitol (1 g/kg de
ataque e 0,25-0,5 g/kg 6h/6h), Coma
Barbitúrico (em caso de ausência de melhora
com o Manitol), cabeceira elevada e evitar
aspiração desnecessária do TOT. Os objetivos
são PIC < 20 cmH2O e PPC > 60 mmHg.
o Pressão Arterial: Tratada se PAS entre 150-220
mmHg, utilizando-se drogas não
vasodilatadoras como labetalol, esmolol ou
nicardipina. O objetivo é manter a PAS < 140
mmHg rapidamente, a fim de evitar a expansão
do hematoma.
o Alterações da Glicemia: Tratar imediatamente!
o Distúrbios da Hemostasia: Transfusão de
hemocomponentes.
o Suspensão de Anticoagulante /
Antiplaquetários
− Warfarina: Suplementação de vitamina K,
plasma fresco congelado e concentrado de
complexo protrombínico.
− Dabigatrana (inibidor direto da trombina):
Idarucizumabe.
− Rivaroxabana e Apixabana: não têm
antídoto; PFC; concentrado de complexo
protrombínico
− Antiplaquetários: não há benefício de
transfusão de plaquetas, a menos que seja
feita neurocirurgia.
o Cirurgia
− Indicação Absoluta: Hematoma cerebelar
ou com piora neurológica evolutiva.
− Hematoma lobar ou putaminal volumoso
com extensão para a periferia e
repercussões clínicas.
AVEh - hemorragia intraparenquimatosa:
- Ocorre por ruptura de arteríola cerebral:
o HAS: Lesão crônica de pequenas artérias
perfurantes (as mesmas do AVE lacunar),
promovendo fragilidade da parede vascular e a
formação de pequenos aneurismas
(aneurismas de Charcot-Bouchard), os quais se
rompem. Os locais mais acometidos são
putâmen (30-50%), tálamo (15-20%), cerebelo
(10-30%) e ponte (10-15%).
o Angiopatia Amiloide: Com o envelhecimento
ocorre a deposição de material amiloide nas
artérias de pequeno e médio calibre,
aumentando o risco de hemorragia.
o Neoplasias (glioblastomas, linfomas e
metástases): Quanto mais rápida a velocidade
de crescimento do tumor, maior o risco de
hemorragia.
o Trombose Venosa Cerebral: O sangue
coagulado no interior das veias aumenta a
pressão no interior das mesmas, aumentando
o risco de hemorragia.
o Trauma
• Patogenia e Patologia
o O acúmulo de sangue no parênquima cerebral
eleva agudamente a pressão intracraniana, já
que o sangue desencadeia edema vasogênico
em volta do hematoma
A Hipertensão Intracraniana (HIC) será maior
quanto mais volumoso for o hematoma, o qual
pode aumentar de tamanho nas primeiras 12-
36h, contribuindo para a piora neurológica
evolutiva ao longo desse período.
o Apresenta alta letalidade (50%). O paciente
geralmente morre da própria HIC, que leva à
herniação cerebral.
o Áreas mais comuns de acometimento: - Núcleos da base, Tálamo, Ponte, Cerebelo
• Quadro Clínico
o Quadro súbito de cefaleia intensa, déficit
neurológico focal e rebaixamento do nível de
consciência, em geral dentro de algumas horas.
