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@ Neurologia > Doença de Alzheimer > Flashcards

Doença de Alzheimer Flashcards

1
Q

Definição

A
  • Doença neurodegenerativa crônica, com início insidioso e curso progressivo
  • Geralmente coexiste com outras formas de demência (pp vascular)
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2
Q

Epidemiologia

A
  • Demência mais comum (35-50%)
  • Maiores taxas na América do norte e Europa
  • 30% > 80 anos
  • Mulher > homem
  • Negros: maior risco
  • Início < 60 anos (< 1%): hereditário (autossômico dominante)
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3
Q

Etiologia. Quais são as teorias? (6)

A
  • Hipótese amilóide (cascata amilóide)
  • Agregação anormal da proteína tau
  • Hipótese colinérgica
  • Hipótese glutaminérgica
  • Hipótese metálica
  • Hipótese do diabetes tipo 3
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4
Q

O que diz a hipótese amilóide?

A
  • Excesso de peptídeos amilóides ou produtos de clivagem da proteína precursora amilóide interneuronais > formando as placas beta amilóides > Inflamação > lesão sináptica e morte neuronal

Peptideos amilóides e os produtos da PPA são neurotóxicos

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5
Q

Por que há o excesso de depósito de peptideos amilóides? (Placas amilóides) (2)

A
  • Excesso de produção beta-amiloide ou

- ↓ clearance do beta-amiloide

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6
Q

De que forma as placas amilóides causam o processo inflamatório? (3)

A
  • Ativação de microglias
  • Formação de citocinas
  • Ativação cascata do complemento
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7
Q

O que diz a hipótese de agregação anormal da proteína tau?

A
  • Hiperfosforilação da proteína tau (associada aos microtúbulos) > agregados anormais de fibras citoplasmáticas > fica insolúvel
  • Acontecimento intra neuronal > alterações no citoesqueleto (resposta a lesões cerebrais?)
  • Principalmente nos corpos neuronais, mas tbm nos axônios e dendritos: NEURITE DISTRÓFICA
  • Acúmulo de beta-amiloide é o evento ativador de hiperfosforilação da proteína tau?
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8
Q

Na doença de Alzheimer hereditária, quais proteínas estão alteradas (Mutações)? (2)

A

Superexpressão de:

  • Proteína precursora amilóide
  • Presenilinas 1 e 2 (proteinas de membrana responsáveis por regular as y-secretases > degradação da PPA)

Gene ApoE: ↑ susceptibilidade a DA

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9
Q

O que diz a hipótese colinérgica?

A
  • Função colinérgica é importante nos processos de aprendizagem e memória
  • DA: ↓ colina-acetiltransferase (ChAT) córtex e hipocampo
  • DA: ↓ neurônios colinérgicos no prosencéfalo
  • Adm de colinomiméticos ↓ sintomas e melhora aquisição de memória
  • Antagonismo de recpt muscarínicos e nicotínicos > deterioração cognitiva (interação recíproca de ambos receptores para a cognição?)
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10
Q

O que diz a hipótese glutaminérgica (excito-toxica)?

A
  • Glutamato > pp neurotransmissor excitatório do SNC (pp receptor > NMDA)
  • Alterações celulares > ativação excessiva NMDA > ↑ cálcio Intracelular > apoptose neurônios
  • Manutenção dos processos neurodegenerativos mantidos e amplificados

Ativação inicial de AMPA e cianato > ↑ Na e Ca nós neurônios > despolarizacao > remove bloqueio do magnésio no NMDA > Glutamato excita NMDA > aumento de Na e Ca intracelular

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11
Q

Em relação a agregação das proteínas beta amilóides, quais são as 3 possíveis conformações e qual a mais grave?

A
  • Monômeros
  • Oligômeros
  • Fibrilas

Mais grave: Oligômeros > danificação imediata das sinapses neuronais > morte celular

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12
Q

Correlação entre as hipóteses amilóide e colinérgica?

A
  • Processamento da PPA pelo caminho amiloidogenico (se ausência atividade receptor muscarínico)
  • Formação dos agregados extra celulares > inflamação > dano a neurônios colinérgicos

influência mútua

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13
Q

O que é a hipótese metálica?

A
  • Cobre, ferro, zinco: favorecem a agregação de beta amilóides e sua Toxicidade? > AUMENTADOS NA DA
  • ↑ espécies reativas de oxigênio > ^ estresse oxidativo
  • Selênio > antioxidante > DIMINUÍDO

outros: alumínio, chumbo, mercúrio

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14
Q

Como é a hipótese do diabetes tipo 3?

A
  • Cérebro: auto metabolismo (nutrientes > ATP)
  • Alterações no suprimento ou capacidade metabolizar glicose: n protege sinapses
  • ↑ incidência DA em pcts com DM
  • Cérebros de pct com DA: ↓ insulina e ↑ resistência insulínica
  • ↓ até 80% rcp insulina
  • Insulina: importante processamento da memória
  • Insulina é produzida no tecido cerebral

DA: ↓ insulina e dos receptores insulínicos

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15
Q

Portadores de ApoE tem maior risco de DA?

A
  • Sim (deposição mais cedo de beta amilóide)

Apolipoproteínas > transporte triglic e colest p/ órgãos (colest > manutenção sinapses). ApoE acelera deposição prot B amilóide

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16
Q

Como as evidências demonstram o papel da insulina na patologia da DA?

A 
# ciclo de retroalimentação
- Resistência a insulina > acúmulo de beta amilóide > toxicidade cerebral > ↑ resistência insulínica no cérebro
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17
Q

Qual a relação da síndrome de down e depósitos beta amilóides?

A
  • Gene que codifica PPA fica no cromossomo 21
  • Pacientes com SD possuem depósitos BA no final da infância e início fase adulta > características neuropatológicas clássicas da DA por volta dos 40 anos
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18
Q

O que é a fase pré clínica da DA?

A
  • Fase longa em que os BIOMARCADORES da DA são mensuráveis + cognição normal
  • Seguida de fase de sintomas leves > doença completamente sintomática
# biomarcadores: ex imagem c/placa amilóide, BA ou ProtTau no LCR, degeneração neuronal
# são portadores de DA
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19
Q

Outros fatores etiológicos considerados? (Não genéticos)

A
  • TCE
  • Perda auditiva
  • ↑ colesterol e dieta rica gorduras saturadas
  • ↑ homocisteína sérica
  • Uso de anti epiléticos
  • Abuso de Álcool (consumo leve protege)
  • Tabagismo
  • Obesidade
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20
Q

Qual APOE está relacionada a maior risco de DA e qual atua como proteção?

A
  • ApoE 4

- ApoE 2 > protetora

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21
Q

Como está o peso cerebral na DA?

A
  • Reduzido (100-200g abaixo da média) devido a atrofia cerebral
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22
Q

Quais os locais mais afetados pela atrofia cerebral e depósitos de proteínas amilóides e proteína tau?

A
  • Córtex frontal, temporal e parietal
  • Amígdalas
  • Hipocampo
  • Núcleos da base

aparentemente preservados: cerebelo, gânglios da base

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23
Q

Motivos das lesões provocadas pelo depósito de beta amilóide?

A
  • ↑ cálcio intracelular
  • ↑ ERO
  • Indução da inflamação
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24
Q

Quais as consequências da degeneração do locus cerúleo e dos núcleos da rafe? (achados comuns na DA)

A
  • Deficiência de serotonina, fator de liberação de corticotrofina, glutamato e noradrenalina
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25
Q

Prevenção?

A
  • Atividades físicas
  • Dieta saudável
  • Abandono tabagismo e ↓ álcool
  • Café: evidências de ↓ risco de DA (consumo mod)
  • Tratamento fatores de risco cardiovasculares
  • TRH: evidências inconclusivas de proteção
  • Consumo baixo de álcool pode ser fator protetor
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26
Q

Rastreamento? População alvo e exames realizados?

A
  • Comprometimento cognitivo leve (CCL) geralmente não diagnosticado (7% > 60; 25% > 80)
  • População alvo: ≥ 65 anos e idosos com def memória, estado funcional, humor, comportamento
  • MEEM, teste do desenho do relógio (memória, habilidades visuoespaciais e funcio executivo), exame de saint Louis (melhor para CCL), teste de motreal (bom para CCL)
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27
Q

Fatores de risco? (7)

A
  • Idade
  • ApoE E4
  • Diabetes
  • Tabagismo
  • Escolaridade baixa
  • Negros
  • Hipertensão
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28
Q

Como é a abordagem diagnóstica?

A
  • História: déficit cognitivo (ident pct ou família) com impactação na vida diária
  • Exame físico
  • Rastreio cognitivo
  • Exclusão de causas reversíveis de deficiência cerebral (exames de imagem e laboratorial)
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29
Q

Sinais e sintomas iniciais?

A

Requer história colateral de informante familiar

  • Perda de memória recente (1°)
  • Desorientação
  • Dificuldade nas funções executivas
  • Disfasia nominal (dificuldade de nomear objetos e pessoas)
  • Perda de memória episódica (não lembrar de visitantes, acontecimentos e objetos recentes)
  • Confabulações (falsificação da memória)
  • Confusão
  • Distorções acentuadas de memória
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30
Q

Como é marcada as dificuldades nas funções executivas?

A
  • Dificuldade de raciocínio, abstração e julgamento

- Dificuldades em planejar e realizar tarefas (apraxia), organizar eventos, gerenciar dinheiro

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31
Q

Com o avançar da doença, que alterações ocorrem na linguagem?

A
  • Inicialmente: afasia nominal

- Progressão: fala não fluente, paráfrases (afirmar algo com outra frase), informações inapropriadas

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32
Q

Sintomas marcados pela evolução da doença?

A
  • Piora dos sintomas
  • Déficit na função visuoespacial: desenhar um relógio, dificuldade em dirigir
  • Agnosia: incapacidade reconhecer utilizando os sentidos
  • Alterações comportamentais: agressividade, apatia, desinibição, paranóia, delírios, alucinações, depressão
  • Alterações personalidade e emocionais
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33
Q

O que é prosapognosia e autoprosapognosia?

A
  • Incapacidade reconhecer rostos (familiares, amigos)

- Não se reconhece no espelho

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34
Q

10 sintomas inerentes a DA propostos pela Associação de Alzheimer?

A
  • Perda de memória que perturba a vida diária
  • Desafios no planejamento ou resolução de problemas
  • Dificuldade em concluir tarefas familiares
  • Confusão com o tempo ou lugar
  • Problemas para entender imagens visuais e relações espaciais
  • Novos problemas c/ palavras ao falar ou escrever
  • Perder coisas e perder capacidade de refazer etapas (refazer os passos para reencontrar)
  • Julgamento reduzido ou ruim
  • Retirar do trabalho ou atividades sociais
  • Mudanças de humor e personalidade
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35
Q

Quais testes cognitivos realizar para o diagnóstico?

A
  • MEEM
  • Escala de demência de Blessed
  • Escala de depressão geriátrica: identificar depressão como comorbidade
# opções: Montreal, Saint Louis, teste do relógio 
# resultados: deficiência reconhecimento, disfasia nominal, desorientação, apraxia, deficiência funcionamento executivo
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36
Q

Exame físico do paciente com DA?

A
  • Inicial: sem alterações
  • Avançado: confusos, apáticos, desorientação, alterações na vestimenta e higiene, alterações na marcha (lenta e arrastada)
  • Terminal: rigidez, incapacidade de falar e andar
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37
Q

Sinais e sintomas na DA terminal?

A
  • Deambulação prejudicada/incapaz
  • Perda da fala espontânea
  • Incontinências
  • Deficiência grave das atividades diárias: perda progressiva da autonomia
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38
Q

Foco no exame físico da DA terminal?

A

Identificar complicações

  • Infecções
  • Disfagia
  • Risco de quedas
  • Imobilidade
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39
Q

Investigação laboratorial inicial para descartar causas reversíveis de demência?

A
  • B12
  • B1?
  • TSH
  • Hmg (anemia)
  • Perfil metabólico (glicemia, íons, cálcio, tgo/tgp) > pp glicose, sódio, cálcio
  • EAS/exame de urina: detecção de drogas recreativas, infecção
  • VDRL e HIV em pessoas de risco
  • Infecções: se suspeita, depende do sítio, PCR?
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40
Q

Quais exames de imagem solicitar?

A
  • TC ou RNM de crânio
# excluir outras causas estruturais de demência 
# avaliar atrofia Hipocampo
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41
Q

Quando se faz análise de LCR na avaliação de DA?

A
  • Apresentação sugerir HIV, Doença de Lyme, infecção por herpes, doença de príon > descartar causas infecciosas, pp jovens
  • DD com demência frontotemporal
  • Biomarcadores de DA: adjuvante a avaliação clínica para prever declínio cognitivo ou progressão da DA em pessoas com CCL
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42
Q

Quando realizar EEG?

A
  • Sinais de lobo temporal (Suspeita de doença de príon)
  • Outros fenômenos convulsivos
  • Sugestão de amnésia epilética temporária
  • Suspeita de demência por corpusuculos de Lewy

resultado na DA: lentificação temporária e generalizada do ritmo

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43
Q

Fatores de risco FORTES para Alzheimer? (8)

A
  • Idade avançada: 65-69 > 0.7-3.5% > dobra a cada 5 anos subsequentes
  • HF+
  • Genética: presenilina 1 (cromossomo 14) e presenilina 2 (crom 2); PPA (crom 21); APOE4 (crom 19)
  • Síndrome de Down: 50% desenvolvem doença Alzheimer até os 60 anos
  • Dç cerebrovascular > demência vascular (geralmente coexistem)
  • Hiperlipidemia > demência vascular
  • Estilo de vida (taba, dieta, álcool, dm, has, sed)
  • Escolaridade ↓ ensino fundamental
44
Q

Fatores de risco FRACOS para DA?

A
  • QI baixo: maior risco de demência vascular
  • Leso cerebral traumática
  • Depressão: fator de risco ou pródromo?
  • Sexo feminino
  • ↑ homocisteína: marcador ou fator etiológico?
  • Consumo de refrigerantes
45
Q

Como progride a perda de memória?

A
  • Recente > perda rápida de informações novas > ponto que resta somente fragmentos de memória
46
Q

Como evolui a desorientação?

A
  • Tempo e lugar
  • Esquecer coisas e compromissos, colocar objetos no lugar errado (também relacionado ao distúrbio visuoespacial) > perder caminho de casa
47
Q

Como se manifesta a apatia decorrente da DA?

A
  • Paciente torna-se passivo
  • Dormir mais que o normal
  • Não querer realizar as atividades comuns
48
Q

Como é o declínio das ativ vida diária e ativ instrumentais da vida diária?

A
  • Devido as dificuldades executivas e/ou da memória
  • Primeiro > ↓ AIVD > cozinhar ou fazer compras
  • Avançado > ↓ AVD > continência, vestir, andar, falar
49
Q

Consequências da má qualidade do pensamento abstrato?

A
  • Dificuldade em organizar e planejar tarefas, principalmente as mais complexas
50
Q

Qual local cortical deficitário leva a dispraxia construtiva?

A
  • Lobo parietal

- Dificuldade em completar o teste do desenho do relógio ou testes do pentágonos em interseção no MEEM

51
Q

Resultado observado nos testes cognitivos?

A
  • Dificuldade de evocação
  • Disfasia nominal
  • Dispraxia construtiva
  • Desorientação
  • Deficiência no funcionamento executivo
52
Q

Qual o objetivo de se dosar o perfil metabólico? (3)

A

Descartar hipo ou hiper:

  • Glicemia
  • Natremia
  • Calcemia
53
Q

Resultados esperados na TC/RNM no paciente com DA?

A

1) Descarta tumores, hidrocefalia de pressão normal, hematoma subdural ou doença vascular
2) Início: poucas alterações; Mais tardio: mudanças sulcrais/girais e atrofia generalizada (predomínio no temporal medial e parietal)

54
Q

Resultados do LCR na DA?

A
  • Sem marcadores infecciosos

- Tau elevada e peptideo beta amilóide 42 diminuída

55
Q

Quando se usa os testes neuropatológicos formais?

A
  • Diferenciar DA de envelhecimento normal, CCL, demência por corpusuculos de Lewy ou demência frontotemporal

avaliam funções cognitivas individualmente (funcionamento intelectual, linguagem, processamento visuoespacial, memória, função executiva, …)

56
Q

Quando se oferece o teste genético? (2)

A
  • Início precoce da doença
  • Forte história familiar

result: Mutações cromossomos 1 (presenilina 2), 14 (presenilina 1), 21 (APP)

57
Q

Quando se utiliza o PET scam?

A
  • Para localizar áreas de maior envolvimento do cérebro para diferenciar outras causas de demência

↓ consumo de glicose em área acometidas

58
Q

Diagnósticos diferenciais?

A
  • Delirium
  • Depressão
  • Demência vascular
  • Demência por corpusuculos de Lewy
  • Demência frontotemporal
  • Demência na doença de Parkinson
  • Doendo de Creutzfeld-Jacob
59
Q

Como diferenciar Dellirium de DA?

A
  • Clínica: flutuação nível de consciência + desatenção/desorientação + alucinações + oscilação (piora à noite)
  • Causa de base reversível: corrigir
  • MEEM e Método de avaliação de confusão > mostrarão flutuações agudas com o tempo
60
Q

Como diferenciar depressão de DA?

A
  • Humor depressivo + anedonia dominantes
  • Perda de memória não é o sintoma marcante (embora sejam comuns em idosos com depressão
  • Outras áreas cognitivas geralmente não afetadas
  • Escala de depressão geriátrica, escala depressão Hamilton, escala Cornell de depressão na demência
  • RNM geralmente não alterada (ou poucas)
61
Q

Diferenças na demência vascular e DA?

A
  • Parkinsonismo
  • Déficit neurológico pelo AVE/história AVE
  • Fatores de risco cardiovasculares
  • Declínio cognitivo e funcional ocorrem de forma gradual: em escadas (pioras agudas)
  • TC/RNM: isquemia e infarto passados
62
Q

Diferenças com a demência por corpusuculos de Lewy?

A
  • Parkinsonismo (bradicinesia, inst marcha, quedas)
  • Alucinações visuais
  • Distúrbio do sono de movimento rápido dos olhos
  • Evolução mais rápida
  • Sem testes de diferenciação válidos
  • Corpos de Lewy: inclusões redondas, eosinofílicas e intraneurais
63
Q

Diferenca com a demência frontotemporal?

A
  • Variação comportamental e da personalidade acentuadas (apatia, oralidade, impulsivo, inapropriado, ↓ empatia, ↓ acentuada das execuções) > MAIS PRECOCES E PREDOMINANTES
  • Evolução mais rápida
  • 50-60 anos
  • TC/RNM/PET: atrofia dos lobos temporais e/ou frontais
  • Histologia: corpos de Pick
64
Q

Critérios de diagnóstico pela DSM-5?

A

Transtorno cognitivo maior (significativo > interfere nas atividades) e menor (gera preocupação mas n interfere na independência)

  • Diagnóstico de TC Maior: ↓ memória + ≥ 1 (afasia, apraxia, agnosia, ↓ funcionamento executivo) c/ evolução gradual e progressiva
  • Não devido a condição clínica geral, psiquiátrica, substâncias ou dç neurológica)
  • DC leve: ↓ memória sem outras mudanças c/ progressão gradual, sem outra etiologia
65
Q

Criterios diagnóstico guideline Alzheimer?

A
  • Início insidioso
  • História bem definida de piora cognição
  • Déficits cognitivos são evidentes (história, EF, testes cognitivos)
  • Não explicado por outro diagnóstico
66
Q

Achados que tornam a DA improvável? (4)

A
  • Início súbito
  • Sinais neurológicos focais
  • Convulsões
  • Distúrbio da marcha no início da evolução da doença
67
Q

Primeiro passo na terapêutica após o diagnóstico?

A
  • Fornecer treinamento, suporte e recursos ao paciente e à família
  • Disponibilizar profissional para suporte emocional e contribuição psicossocial (assistente social, psicólogo, outro profissional de saúde mental)
  • Encaminhamento para organização de serviço comunitário
  • Orientação da família quanto ao desenvolvimento inevitável de déficits na memória, comportamento, humor e função executiva
  • Avaliação ambiental
68
Q

Qual a necessidade e como deve ser a avaliação ambiental?

A
  • DA: fator de risco para quedas (± medicações)

- Terapeuta ocupacional > avaliação do domicílio e necessidades de transporte, condução, autocuidados > intervenções

69
Q

Como se dá a determinação das terapias farmacológicas e não farmacológicas a serem empregadas?

A
  • Discussão, e com base nas preferências, com familiares e paciente
  • Medicamentos > individualizado: sintomas e necessidades do cuidador (ex: controle agitação/agressi > impacta mais o cuidador que a progressão da doença)
  • Grupos de apoio para o cuidador
  • Terminal: paliação, objetivos da família, planejamento fim da vida, preferências
70
Q

Duas principais classes recomendadas para o tratamento farmacológico do comprometimento cognitivo?

A
  • Inibidores colinesterase
  • Antagonistas receptor NMDA

mecanismos diferentes: permite combinação

70
Q

Objetivos tto farmacológico no comprometimento cognitivo?

A
  • Desacelerar progressão sintomas
  • Reduzir distúrbios comportamentais
  • Retardar perda da autonomia
71
Q

3 medicamentos Inibidores da colinesterase aprovados?

A
  • Donezepila oral
  • Rivastigmina transdérmica/oral
  • Galantamina oral
72
Q

Quais os benefícios da Rivastigmina transdérmica?

A
  • ↓ EA colinérgicos
  • Eficácia similar a oral
  • ↑ adesão (opção: Galantamina 1x/dia)
  • Preferido pelas formulações orais
73
Q

Único Inibidor colinesterase aprovado em todos os estágios da doença?

A

Donezepila

74
Q

Como deve ser iniciado e a interrupção dos Inibidores colinesterase?

A
  • Início com menor dose > ajustando gradualmente

- Interrupção: gradual (abrupta: pode ter uma piora bruaca da cognição)

75
Q

Qual o antagonista NMDA indicado na DA?

A

Memantina

76
Q

Quando se indica a memantina?

A

DA moderada e grave

77
Q

Tratamentos não farmacológicos para o comprometimento cognitivo?

A
  • Musicoterapia: depressão mas não agitação
  • Exercícios: atividade vida diária mas não cognição, depressão, comportamento
  • Treinamento cognitivo e estimulação cogn
  • Terapia ocupacional
  • Alternativas alimentares (omega 3, suplementos, carotenóides, isoflavonas, probióticos, …)

Evidências sugerem melhores resultados em CCL e DA precoce/leve

78
Q

Tratamentos farmacológicos com evidências ineficazes ou limitadas testados em estudos?

A
  • AINEs
  • AAS
  • Vit E
  • Ginkgo Biloba
79
Q

Como deve ser o manejo dos sintomas comportamentais e psicológicos?

A
  • Inicialmente: estratégias comportamentais envolvendo cuidador, família, médico e intituições de apoio
  • Posteriormente: medicamentos

agitação, ansiedade, agressividade, apatia, deambulação, alucinações, delírios, depressão, insônia são os principais > associados a progressão rápida dos sintomas

80
Q

Manejo não farmacológico dos sintomas comportamentais e psicológicos?

A
  • Permitir máximo funcionamento independente
  • Fornecer ambiente confortável e mais seguro
  • Encorajar reuniões
  • Facilitar comunicação e fazer perguntas fechadas
  • Linguagem simples
  • Mater rotina diária calma
  • Manter ativo de dia e evitar cochilos: ↓ insônia
  • TCC
  • Dieta, atividades físicas, música
  • Iluminação noturna: ↓ agitação
  • Tto adequado da dor
81
Q

Quando se introduz medicamentos para tratamento dos sintomas comportamentais e psicológicos, quais são os objetivos principais? (3)

A
  • ↓ gravidade dos sintomas
  • Melhorar qualidade de vida dos pacientes
  • Reduzir estresse do cuidador
82
Q

Medicamentos utilizados para manejo dos sintomas comportamentais e psicológicos?

A
  • Antidepressivos: ISRS (escolha se depressão associada), IRSN
  • Antipsicóticos
  • Carbamazepina
  • Trazodona
83
Q

ISRS preferidos com evidências de melhora dos sintomas comportamentais e psicológicos em DA e sintomas leves/moderados? (3) O que deve se monitorar com seu uso?

A
  • Citalopram, sertralina, escitalopram

- EA cardíacos: pp QT prolongado

84
Q

Quais ISRS devem ser usados com cautela?

A
  • Fluoxetina: meia vida mais longa
  • Fluoxetina, Paroxetina: mais interações
  • Paroxetina: mais ativante
85
Q

Quais antidepressivos deve se evitar e por quê?

A
  • Tricíclicos

- Exige monitoramento continuo por cuidada: overdose; além de EA anticolinérgicos ou CV significativos

86
Q

Quando se deve considerar antipsicóticos na DA? Qual utilizar?

A
  • Sintomas graves: somente se agitação intensa ou perigo para si mesmo ou os outros
  • Atípico: risperidona > menor dose possível

Antipsicóticos aumentam mortalidade

87
Q

Em que tipo de demência se deve evitar Antipsicóticos e por quê?

A
  • Vascular

- ↑ incidência AVE e eventos CV

88
Q

Antes de usar Antipsicóticos, qual medida tomar?

A
  • Tentar primeiro estratégias comportamentais e psicológicas
89
Q

O que deve se monitorar com o uso de antipsicóticos?

A
  • Cognição*
  • Confusão*
  • Orientação*
  • Mobilidade*
  • EA metabólicos e cardíacos: ECG, HbA1c…
  • interromper uso se aumento desses sintomas
90
Q

Visão geral do tratamento da doença de Alzheimer?

A
  • Tratamento de suporte + controle ambiental + inibidor colinesterase ± antagonista NMDA
  • Adjunto: ± antidepressivos, atipsicóticos, manejo da insônia e dos sintomas comportamentais e psicológicos
91
Q

Dose máxima da donezepila na doença leve/mod e na grave?

A
  • 10 mg/dia
  • 23 mg/dia

inicial: 5 mg/dia

92
Q

A formulação de 23 mg/dia só pode ser considerada quando? (2)

A
  • Doença grave

- Após pelo menos 3 meses com dose 10 mg/dia

93
Q

Por quanto tempo pode continuar os efeitos benéficos dos inibidores colinesterase segundo os estudos?

A
  • Por mais de um ano com o tratamento continuo
94
Q

Como é o ajuste das doses dos antidepressivos?

A
  • Iniciar com doses baixas e aumentar gradativamente de acordo com a resposta
  • Ajustar para fazer efeito por 1-2 meses até atingir dose necessária
95
Q

Como é o manejo da insônia na DA?

A
  • Higiene do sono, evitar cochilos e aumentar atividade de dia
  • Trazodona em baixa dose
96
Q

Medicamento antidepressivo preferível no controle dos sintomas comportamentais e psicológicos? Outros dois também indicados?

A
  • Citalopram

- Carbamazepina (agitação e agressividade) e Trazodona (prevalência de agitação)

97
Q

Por que não se pode iniciar outro ISRS/IRSN se já em um de um?

A
  • Risco de síndrome serotoninérgica
98
Q

Novidades?

A
  • Imunoterapia

- Inibidores de beta secretase: inibem a clivagem da PPA no fragmento beta amilóide tóxico

99
Q

Como é o monitoramento?

A
  • 6/6 meses: avaliar mudanças funcionais e cognitivas
  • Avaliar retirar medicações caso ausência de estabilização e evolução sem benefícios sintomáticos
  • Se dirige: avaliar condições (médicos sujeitos a relatórios sobre liberação para dirigir)
100
Q

Estratégias de comunicação que podem melhorar a comunicação entre pacientes com DA e seus cuidadores? (5)

A
  • Frases curtas e simples
  • Explicar as coisas
  • Reduzir distrações
  • Fazer perguntas fechadas ou fornecer opções de resposta
  • Não forçar o paciente a encontrar uma palavra, nome ou memória
101
Q

Considerando o estresse significativo que pode desenvolver na família/cuidadores, o que é importante discutir com tais pessoas?

A
  • Técnicas de enfrentamento
  • Conscientizar necessidade de descanso
  • Obter apoio de amigos/familiares/agências de cuidado domiciliar

depressão, abuso verbal e físico do paciente, dependência de álcool e drogas são comuns nessas pessoas devido ao estresse relacionados aos cuidados

102
Q

Complicações da DA?

A
  • Istitucionalização: perda da independência
  • PNM: disfagia > aspiração
  • ITU: incontinência > inserção cateter
  • Quedas: agravamento sintomas + polimedicação > quedas > fraturas, TCE, imobilização prolongada (pode: tromboembolismo)
  • Perda de peso: devido desnutrição > piora sistema imunológico, atrofia muscular e perda da independência
  • Abuso de idosos: carga de cuidados, isolamento, negligência, recursos limitados, ageismo (preconceito por idade), recursos financeiros > complicam decisões e providências
103
Q

Complicação que quando recorrente indica estágios terminais da doença e costuma ser a causa da morte?

A

Pneumonia

104
Q

Prognóstico?

A
  • Doença crônica e evolução progressiva
  • Perfil dos sintomas e necessidade de cuidados mudam com a evolução da doença
  • Evolução pode levar a necessidade de assistência total
  • Apoio social para paciente e cuidadores com o desenvolvimento de sintomas comportamentais e psicológicos
  • Muitos: eventualmente institucionalizados
  • Sobrevida após diagnóstico: 7 anos (discutível)
  • Sobrevida após não conseguir mais andar: 6 meses
105
Q

O que as ApoE influenciam?

A
  • Deposição de beta-amiloide
  • Integridade do citoesqueleto
  • Eficiência da reparação neuronal
# ApoE4: ↑ risco DA
# ApoE2: ↓ risco
106
Q

Criterios diagnóstico Alzheimer segundo MSD?

A

Demência estabelecida por exame físico e documentada por exame formal do estado mental.

Déficits em≥2 áreas cognitivas

Início gradual (i. e., ao longo de meses a anos, em vez de dias a semanas) e piora progressiva da memória e de outras funções cognitivas.

Ausência de pertubações da consciência

Início após os 40 anos, com mais frequência após os 65 anos de idade.

Ausência de distúrbios sistêmicos ou cerebrais (p. ex., tumor, acidente vascular cerebral) que podem ser responsáveis por déficits progressivos da memória e da cognição.

• Biomarcadores: LCR, TC, RNM

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