Doenças Gástricas Flashcards

1
Q

Quais as fases que estimulam a secreção de HCl?

A

Fase cefálica: Cheiro e visão, pela via da acetilcolina;
Fase gástrica, pela chegada do alimento ao estômago, pela via de produção da gastrina;
FAse intestinal: Chegadas das proteínas e dos metabólicos no duodeno- Estimulam a maior produção de gastrina

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2
Q

Como ocorre a produção do HCL no estômago?

A

1-Após uma refeição, o estômago é estimulado a produzir ácido clorídrico para auxiliar na digestão dos alimentos.
2-A presença de alimentos no estômago estimula a liberação de gastrina pelas células G do antro gástrico do estômago.
3-A gastrina estimula as células parietais (células oxínticas) do estômago a produzir ácido clorídrico.
4-Ação da Acetilcolina:
A gastrina também estimula indiretamente a produção de ácido clorídrico através da liberação de acetilcolina das terminações nervosas intrínsecas no estômago.
5-Para evitar a produção excessiva de ácido clorídrico, a somatostatina é liberada pelas células D do estômago e inibe a liberação de gastrina e ação da acetilcolina, reduzindo assim a produção de ácido clorídrico

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3
Q

Qual a definição stricto sensu de gastrite?

A

Inflamação do estômago, comprovada por exame endoscópico e biópsia- Lesão epitelial associada à regeneração da mucosa.

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4
Q

Conceitue Síndrome dispéptica

A

também conhecida como indigestão funcional, é uma condição caracterizada por desconforto ou dor na parte superior do abdômen, muitas vezes associada a sintomas como sensação de queimação, plenitude após as refeições, azia ou náuseas, sem uma causa orgânica identificável.

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5
Q

Quais as causas de gastrite aguda?

A

Lesões: infecciosas, hemorrágicas, química e medicamentosa,

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6
Q

Qual a definição de gastrite aguda?

A

inflamação n o estômago que surge subitamente, tem curta duração e afecção transitória. Pode acometer: o antro, corpo gástrico ou ambos.

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7
Q

Quais as causa de lesões infecciosas? E quais os sintomas?

A

infecções bacterianas e virais: estafilococos, Shigella, salmonelas, enterovírus, giardíase e estrongiloidíase. Sintomas: Vômito, diarreia e febre.

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8
Q

Quais as causas de gastrite aguda por lesão hemorrágica?

A

pode ocorrer devido a estresse intenso, como cirurgias grandes, queimaduras graves ou fraturas múltiplas, levando a úlceras na mucosa gástrica. Chamadas de úlceras de Cushing (traumatismo craniano) ou de Curling (queimaduras extensas). Se houver sangramento, fazer endoscopia digestiva alta urgentemente.

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9
Q

Quais as causas de gastrite aguda por lesão química

A

Lesão química pode ocorrer devido ao consumo excessivo de álcool, causando danos à barreira da mucosa gástrica e vazamento de íons H+. Na endoscopia, são observados sinais como vermelhidão, erosões, pequenos pontos de sangramento e presença de pus, com recuperação em cerca de 7 a 10 dias.

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10
Q

Qual o mecanismo patológico da gastrite aguda medicamentosa?

A

Lesão medicamentosa ocorre quando certos medicamentos inibem a enzima COX-1, causando redução do fluxo sanguíneo e muco na mucosa gástrica. Isso permite que o ácido clorídrico e a pepsina causem danos ao revestimento do estômago.

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11
Q

Quais os fatores de risco para lesão gástrica por AINES?

A

-Idade acima de 60 anos
-História pregressa de úlcera
-Tratamento concomitante com corticosteroides
-Tratamento com AINE em altas doses
-Tratamento concomitante com mais de um AINE
-Uso de anticoagulantes

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12
Q

Qual a fisiopatologia da gastrite crônica associada a H. pylori?

A

é uma condição em que há um tipo de inflamação persistente no revestimento do estômago, causada principalmente por uma bactéria chamada Helicobacter pylori. Essa bactéria é em forma de espiral, Gram-negativa, e se aloja na camada de muco que cobre a mucosa do estômago, especialmente na parte chamada antro.

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13
Q

Quais fatores determinam a evolução clínica da gastrite crônica associada a H.Pylore?

A

A forma como a doença progride é determinada por uma interação complicada entre o corpo do paciente e fatores relacionados à bactéria:
*A quantidade de bactérias presentes
*A virulência da bactéria, especialmente certas cepas chamadas cag-A e vac-A
*Componentes específicos da bactéria, como urease e porinas
*A resposta imunológica do corpo do paciente, incluindo certos genes que aumentam a produção de substâncias inflamatórias
*Outros fatores como desnutrição, contaminação precoce e uma dieta pobre em frutas e vegetais.
*O dano ocorre tanto diretamente nas células do estômago quanto de forma indireta devido à resposta inflamatória local, que envolve substâncias como interleucina-8, IL1 e TNF.

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14
Q

Qual tipo de gastrite crônica associada a H pylore é mais grave, corpo ou antral? e porque?

A

A infecção por H. pylori dura para sempre! Na gastrite antral, o estômago ainda pode produzir ácido, aumentando o risco de úlceras no intestino. Já na gastrite do corpo, a produção de ácido é reduzida devido aos danos na mucosa, o que pode levar a complicações graves, como atrofia da mucosa e, em alguns casos, câncer de estômago (1,5% a 3% de chance).

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15
Q

Quais as causa de gastrite crônica?

A

Infecção por h.pylore, doenças autoimunes: atrofia da mucosa, anticorpos aintcélula parietal e fator intrínseco. Além disso: doença de Crohn, sarcoidose, tuberculose, sífilis, micoses, eosinofilia.

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16
Q

Qual a definição de doença ulcerosa péptica?

A

são soluções de continuidade da mucosa gastrintestinal
secundárias aos efeitos do HCl e da pepsina, atingindo a submucosa e a muscular própria.

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17
Q

Qual a fisiopatologia da doença ulcerosa péptica pela hipersecreção de HCl, gastrina e pepsina?

A

produção prolongada de HCl, altera o esvaziamento gástrico. Com isso, há uma oferta mais rápida do ácido ao duodeno. A redução do pH duodenal por mais tempo gera uma metaplasia gástrica no bulbo duodenal, isso favorece a instalação de H.pylori e dá origem à ulcera.

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18
Q

Defina a fisiopatologia da úlcera péptica por fatores genéticos:

A

Na fisiopatologia, os fatores genéticos afetam o funcionamento das células no estômago. Isso inclui a quantidade de células que produzem ácido gástrico, quão sensíveis essas células são a estímulos que desencadeiam a secreção ácida e o aumento na produção de pepsinogênio, que é a forma inativa da pepsina, uma enzima digestiva. Em resumo, a genética influencia como o estômago produz e secreta ácido e enzimas digestivas.

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19
Q

Como fatores e quais fatores ambientais podem desencadear uma úlcera péptica?

A

Fatores: alimentação, medicamentos, metabolismo, estado emocional e infecções por H.pylori.

20
Q

Quais os tipos de úlcera péptica causadas por H.pylori? E quais os riscos?

A

Ulcera duodenal e úlcera gástria. Na úlcera duodenal, a inflamação se limita ao antro gástrico. Isso leva a um aumento na produção de gastrina devido à inflamação local. A mucosa do corpo do estômago é preservada, mas há um aumento na produção de ácido, que é direcionado em maior quantidade para o bulbo duodenal.

Já na úlcera gástrica, H. pylori está presente em 60 a 70% dos casos, e o restante está relacionado ao uso de AINEs. Isso causa uma inflamação em todo o estômago, levando à redução da massa funcional de células parietais, mas não à hipersecreção ácida. O mecanismo está relacionado à fragilidade da mucosa devido ao processo inflamatório e à redução dos mecanismos de defesa, como muco e bicarbonato, além de alterações na circulação sanguínea local

21
Q

Qual o quadro clínico da úlcera duodenal?

A

-Melhora clara com as refeições e o uso de
antiácidos
-Hiperfagia e ganho ponderal
-Despertar noturno pela dor é frequente
-Pode apresentar caráter periódico

22
Q

Qual o Quadro Clínico da úlcera gástrica?

A

-Pequena melhora ou piora com as refeições
-Menos responsiva a antiácidos
-Anorexia e perda ponderal
-Despertar noturno pela dor pode ocorrer

23
Q

Qual o quadro clínico da doença ulcerosa complicada? e em que situações acontece a complicação.

A

Situações: quando há hemorragia, perfuração ou obstrução;
- Quadro Clínico: Melena
Hematêmese
Náuseas e vômitos
Distensão abdominal
Sinais de peritonismo
Instabilidade hemodinâmica

24
Q

Qual exame padrão ouro no diagnóstico da úlcera péptica?

A

EDA, Estabelece o diagnóstico da
úlcera e determina sua natureza/etiologia.

25
Q

Qual o Ciclo da úlcera?

A

A – active: fase inicial
H – healing: em cicatrização
S – scar: cicatrizada

26
Q

Quando solicitar biópsia da úlcera?

A

Sempre biopsiar a lesão para diagnóstico diferencial com
câncer gástrico incipiente! Repetir a EDA 6 semanas após
o início do tratamento. A úlcera deve ter redução > 50%

27
Q

Como é feito o diagnóstico da úlcera por H.pylori?

A

diagnóstico por EDA – teste de urease e biópsia gástrica / duodenal; testes não
invasivos só para controle de erradicação

28
Q

Quais as situações em que é obrigatório o controle da erradicação da H.pylori?

A

doença ulcerosa péptica
complicada, úlcera recorrente, úlcera refratária, linfoma MALT e câncer gástrico.

29
Q

Qual o tempo mínimo necessário para realizar o exame de controle da úlcera por H.pylory?

A

no mínimo 4 semanas após o fim do tratamento, para reduzir as
chances de falso-negativo.

30
Q

Qual o tratamento indicado para úlcera péptica e qual o objetivo?

A

Objetivo: alívio dos sintomas, cicatrização das
lesões e prevenção de recidivas / complicações.
s (IBP): bloqueiam a
ATPase K+ ativada, enzima responsável pela união do
H+ com o Cl- no canalículo da célula parietal. Sempre pela manhã em jejum

31
Q

Qual o tratamento para úlcera péptica por H.pylori?

A

Tratamento de 14 dias com: amoxicilina, IBPs(omeprazol+lanzoprazol), Claritromicina

32
Q

Qual a definição de dispepsia?

A

Conjunto de sintomas localizados na porção superior do abdome, secundários a
diversas causas.
Distensão abdominal, saciedade precoce, plenitude pós-prandial, epigastralgia em queimação
(pirose), eructação, náuseas e vômitos.

33
Q

Quais as causas orgânicas de dispepsia funcional?

A

Alterações no TGI:Pépticas:
- Doença ulcerosa péptica
- DRGE
Não pépticas:
- Intolerância alimentar
- Neoplasias gástricas e esofágicas
- Infecções (Giardíase, CMV, Tb)
- DII
- Isquemia mesentérica
- SII
- Gastroparesia
Doenças do sistema biliopancreático:
- Pancreatite crônica
- Cólica biliar
- Neoplasia pancreática

34
Q

Quais as doenças sistêmicas que podem causar dispepsia?

A

Insuficiência coronariana
Diabetes mellitus
Doenças da tireoide
Hiperparatireoidismo
Insuficiência adrenal
Colagenoses

35
Q

Quais medicamentos podem causar dispepsia?

A

AINEs
Corticosteroides
Digitálicos
Ferro
Estrógenos
IECA
ATB (macrolídeos,
metronidazol)
Alendronato
Diuréticos de alça

36
Q

Quais os critérios Roma IV para diagnóstico de dispepsia funcional (pirose)?

A

DEVE INCLUIR UM OU MAIS DOS SEGUINTES DESCONFORTOS, pelo
menos 4 dias por mês:
1. Empachamento pós prandial
2. Saciedade precoce
3. Dor epigástrica ou queimação não associada com a evacuação
4. Após avaliação apropriada, os sintomas não podem ser
completamente explicados por outra condição
Os sintomas devem ter duração de pelo menos 2 meses

37
Q

Qual a fisiopatologia da dispepsia funcional?

A
  • Alterações na motilidade gastrointestinal; Hipersensibilidade visceral;
    -Fatores genéticos: maior risco de recorrência em parentes de 1° grau
    -Pós gastroenterites infecciosas agudas.
    -Fatores psicossociais: transtornos de ansiedade, depressivos e
    somatoformes; abusos físicos e verbais; estresse crônico – alterações
    irreversíveis de resposta ao estresse – disfunção no sistema autonômico;
    alteração na via aferente da dor
38
Q

Quais os sinais de alerta no quadro de dispepsia funcional?

A

Dispepsia de início recente em indivíduos com idade > 55 anos
História familiar de câncer de TGI superior
Perda de peso não intencional
Sangramento de TGI
Disfagia progressiva
Odinofagia
Anemia ferropriva sem causa definida
Vômitos persistentes
Massa abdominal palpável ou linfadenopatia
Icterícia

39
Q

Qual a fisiopatologia da úlcera duodenal por H.pylori?

A

Infamação concentrada no antro gástrico- aumento exagerado da produção de gastrina pela inflamação locap; mucosa do corpo preservada- aumento exacerbado da produção de ácido, que é ofertado em maior quantidade no bulbo duodenal.

40
Q

Qual a fisiopatologia da úlcera gástrica ?

A

A H.pylore ocorre em 60 a 70% dos casos; o restante por uso abusivo de AINEs. Ocorre pangastrite com redução da massa funcional de células parietais- não há hipersecreção ácida. Está relacionada com a fragilidade da mucosa, decorrente do processo inflamatório, e à redução dos mecanismos de defesa da mucosa (muco, bicarbonato, surfactante, etc) além de alterações na microcirculação.

41
Q

Descreva a fisiopatologia da DRGE

A

Afecção crônica, recidivante e remitente, decorrente do refluxo
do conteúdo gastroduodenal para esôfago, o que provoca sinais
e sintomas.
Hérnia hiatal causa problemas no esvaziamento gástrico, levando a refluxo após as ondas de movimento dos alimentos. Isso leva à retenção de ácido no saco da hérnia, enfraquecimento da válvula no final do esôfago e aumento nos relaxamentos do esfíncter esofágico inferior (EEI), favorecendo o refluxo. A pressão abdominal alta, especialmente devido à obesidade central, também contribui. Medicamentos, hormônios, certos alimentos, tabaco e álcool podem causar relaxamento do EEI. Isso danifica o revestimento do esôfago devido ao ácido gástrico e pepsina, levando à doença do refluxo gastroesofágico (DRGE).

42
Q

Quais as manifestações clínicas da DRGE?

A

-Típicas: Pirose epigástrica, que irradia
para região retroesternal:
ocorre 30 a 60min após as
refeições
❑ Regurgitação: sensação de
retorno do conteúdo ácido à
boca ou hipofaringe
-Atípicas esofágicas: Dor
retroesternal
❑ Globus faríngeo- Reflexo vagal;
- Atípicas Extra esofágicas: Halitose
❑ Aftas orais
❑ Rouquidão
❑ Sinusite crônica
❑ Laringite posterior
❑ Tosse crônica
❑ Asma
❑ Pneumonia de repetição

43
Q

Quais os sinais de Alarme da DRGE?

A

Disfagia
❖ Perda de peso
❖ Sangramento de TGI
❖ Anemia crônica
❖ Náuseas e vômitos
❖ Idade > 40 anos
❖ História familiar de câncer do TGI superior

44
Q

Como é realizado o diagnóstico da DRGE?

A

Anamnese e EF: pesquisa sintomas típicos e atípicos, além dos sinais de alarme.
❖ Diagnóstico presuntivo: sintomas típicos presentes > 2x/semana, por 4 a 8 semanas – está
indicado o tratamento empírico com IBP em dose otimizada (40mg/dia) por 8 semanas. A
resposta clínica confirma o diagnóstico.
❖ EDA: cerca da metade dos pacientes com DRGE e sintomas típicos têm EDA normal. Indicada
se sinais de alarme, sintomas refratários ou ausência de resposta ao IBP.

45
Q

Quais as possíveis complicações da DRGE?

A

NERD: 75% nunca progredirão para a forma erosiva. Só 1% evolui para forma grave de
esofagite (grau D).
❖ Esofagite graus C e D: 5,8% evolui para esôfago de Barret.
❖ São elas: úlceras, hemorragia digestiva, estenose péptica, esôfago de Barrett e
adenocarcinoma esofágico

46
Q

Descreva a Síndrome de Barret:

A

Substituição do epitélio escamoso
estratificado do esôfago por epitélio
colunar fúndico, cárdico ou
intestinalizado – metaplasia.
❖ Risco de adenocarcinoma de esôfago é
40x maior.

47
Q

Qual o tratamento para a DRGE?

A

Medidas comportamentais incluem elevar a cabeceira da cama, evitar deitar logo após comer, perder peso se necessário e evitar alimentos desencadeantes. O tratamento medicamentoso envolve o uso de inibidores da bomba de prótons (IBP) por 8 semanas em dose completa. A cirurgia de Nissen (fundoplicatura) é reservada para casos de grandes hérnias de hiato, estenoses, neoplasias ou quando o tratamento medicamentoso não é possível ou desejado.