Doenças intercorrentes na gestação e gemelaridade Flashcards
(138 cards)
Definição de pré-eclâmpsia:
Surgimento de hipertensão e proteinúria após 20 semanas de gestação
Definição e Eclâmpsia:
Convulsões em gestantes com pré-eclâmpsia
Definição de Hipertensão gestacional:
Surgimento de hipertensão sem proteinúria após 20 semanas de gestação
Pré-eclâmpsia sobreposta:
Hipertensão agravada por pré-eclâmpsia
Hipertensão crônica:
Hipertensão antes da gestação ou antes de 20 semanas, sem proteinúria
Fatores de risco para pré-eclâmpsia: (6)
Primiparidade: falta de adaptação materno ? Gestação múltipla: 2 placenta HAS, DM, doença renal, vasculopatias PE em gestação anterior História familiar gestação molar - < 20 semanas
Fisiopatologia da pré-eclâmpsia:
Teoria da placentação anormal:
1a onda de invasão trofoblástica > 2a onda (destruição da camada da a. espiralada) - na paciente com PE não há essa 2a onda > ausência da 2a onda > aumenta resistência e diminui o fluxo > isquemia e lesão endotelial > diminui prostaciclinas e aumenta tromboxane (vasoconstrictor e pró-coagulante) > espasmo arteriolar e aumento da permeabilidade vascular
Outras teorias: estresse oxidativo (produção de radicais livres por hipóxia); suscetibilidade genética (polimorfismos genéticos); má-placentação (resposta imune deficiente aos antígenos paternos)
Resumo da fisiopatologia da PE: (5)
Disfunção endotelial Vasoespasmo, perda do controle vascular Aumento da permeabilidade vascular Perda de agentes anticoagulantes Aumento de agentes pró-coagulantes
Repercussões cardiovasculares da PE: (4)
Vasococontrição
Aumento da permeabilidade vascular - perda para o 3° espaço
Diminuição do volume plasmático
Hemoconcentração
Repercussões hematológicas da PE:
Plaquetopenia
Hemólise microangiopática
Repercussões renais da PE: (4)
Endoteliose capilar glomerular
Diminuição da TFG
Elevação do ácido úrico
Tudo isso gera proteinúria
Repercussões endócrinas e metabólicas da PE:
Diminuição da secreção de renina
Aumento da resposta vascular aos agentes vasopressores
Repercussões hepáticas da PE:
Hemorragia periportal
Lesões isquêmicas - aumento de enzimas hepáticas
Repercussões cerebrais da PE: (4)
Formação de trombos plaquetários
Vasoespasmos
Convulsões tônico-clônicas
Hemorragia cerebral
Repercussões uteroplacentárias da PE: (4)
aumento da resistência vascular no leito placentário
infartos placentários
crescimento intrauterino restrito
Aumento da mortalidade perinatal
Diagnóstico de PE:
PA >= 140x90 mmHg
proteinúria >= 300mg/24h
após 20 semanas
Se tem isso + convulsões - eclampsia
Diagnóstico de Hipertensão gestacional:
PA >=140x90mmHg
proteinúria < 300mg/24h
após 20 semanas
Melhora após o parto
Diferenças entre PE e HAS:
Início: > 20s; < 20s
Proteinúria: >=300; < 300mg/24h
HAS no pós parto: desaparece na PE; persiste
Idade: extremos; > 35 anos
Fundoscopia: espasmo arteriolar na PE; lesões crônicas
Ácido úrico: aumentado; normal
Calciúria: < 100mg/24h; > 100mg/24h
Classificação da PE:
Leve: PA entre 140x90 e 160x110; sem lesão de órgão alvo
Grave: presença de qualquer sinal de gravidade
Critérios de gravidade e PE: (8)
EPICOS HC: Edema agudo de pulmão (EAP); Proteinúria >= 2g/24h ou 3+ no EAS; Iminência de eclâmpsia; Creatina >=1,3 mg/dL; Oligúria (<400ml/24h ou 25ml/h); Síndrome HELLP; Hipertensão com PA >=160 x 110mmHg (em duas aferições); Crescimento intrauterino restrito (controverso)
iminência de eclampsia: (4)
RECE:
Reflexos aumentados (hiperreflexia):
Epigastralgia (distensão da cápsula hepática);
Cefaleia (fronto-occiopital refratária);
Escotomas cintilantes, visão turva e diplopia
Sd. HELLP:
Hemólise (H): esquizócitos, BI >= 1,2; LDH > 600 UI/L
Elevação de enzimas hepáticas (EL): AST (TGO) > 70 UI/L
Trombocitopenia: (LP): plaquetas < 100000/mm3
Tto de PE leve/HP gestacional:
Conduta conservadora até o termo (37 semanas)
Observar sinais de gravidade maternos e fetais - consultas semanais
Não fazer anti-hipertensivos (danoso para mãe e feto) e nem sulfato de magnésio
tto de PE grave:
sulfato de magnésio
Anti-hipertensivo