Doenças intercorrentes na gestação e gemelaridade Flashcards

(138 cards)

1
Q

Definição de pré-eclâmpsia:

A

Surgimento de hipertensão e proteinúria após 20 semanas de gestação

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2
Q

Definição e Eclâmpsia:

A

Convulsões em gestantes com pré-eclâmpsia

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3
Q

Definição de Hipertensão gestacional:

A

Surgimento de hipertensão sem proteinúria após 20 semanas de gestação

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4
Q

Pré-eclâmpsia sobreposta:

A

Hipertensão agravada por pré-eclâmpsia

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Q

Hipertensão crônica:

A

Hipertensão antes da gestação ou antes de 20 semanas, sem proteinúria

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6
Q

Fatores de risco para pré-eclâmpsia: (6)

A
Primiparidade: falta de adaptação materno ? 
Gestação múltipla: 2 placenta
HAS, DM, doença renal, vasculopatias
PE em gestação anterior
História familiar 
gestação molar - < 20 semanas
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7
Q

Fisiopatologia da pré-eclâmpsia:

A

Teoria da placentação anormal:

1a onda de invasão trofoblástica > 2a onda (destruição da camada da a. espiralada) - na paciente com PE não há essa 2a onda > ausência da 2a onda > aumenta resistência e diminui o fluxo > isquemia e lesão endotelial > diminui prostaciclinas e aumenta tromboxane (vasoconstrictor e pró-coagulante) > espasmo arteriolar e aumento da permeabilidade vascular

Outras teorias: estresse oxidativo (produção de radicais livres por hipóxia); suscetibilidade genética (polimorfismos genéticos); má-placentação (resposta imune deficiente aos antígenos paternos)

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8
Q

Resumo da fisiopatologia da PE: (5)

A
Disfunção endotelial
Vasoespasmo, perda do controle vascular
Aumento da permeabilidade vascular
Perda de agentes anticoagulantes
Aumento de agentes pró-coagulantes
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9
Q

Repercussões cardiovasculares da PE: (4)

A

Vasococontrição
Aumento da permeabilidade vascular - perda para o 3° espaço
Diminuição do volume plasmático
Hemoconcentração

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10
Q

Repercussões hematológicas da PE:

A

Plaquetopenia

Hemólise microangiopática

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11
Q

Repercussões renais da PE: (4)

A

Endoteliose capilar glomerular
Diminuição da TFG
Elevação do ácido úrico

Tudo isso gera proteinúria

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12
Q

Repercussões endócrinas e metabólicas da PE:

A

Diminuição da secreção de renina

Aumento da resposta vascular aos agentes vasopressores

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13
Q

Repercussões hepáticas da PE:

A

Hemorragia periportal

Lesões isquêmicas - aumento de enzimas hepáticas

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14
Q

Repercussões cerebrais da PE: (4)

A

Formação de trombos plaquetários
Vasoespasmos
Convulsões tônico-clônicas
Hemorragia cerebral

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15
Q

Repercussões uteroplacentárias da PE: (4)

A

aumento da resistência vascular no leito placentário
infartos placentários
crescimento intrauterino restrito
Aumento da mortalidade perinatal

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16
Q

Diagnóstico de PE:

A

PA >= 140x90 mmHg
proteinúria >= 300mg/24h
após 20 semanas

Se tem isso + convulsões - eclampsia

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17
Q

Diagnóstico de Hipertensão gestacional:

A

PA >=140x90mmHg
proteinúria < 300mg/24h
após 20 semanas

Melhora após o parto

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18
Q

Diferenças entre PE e HAS:

A

Início: > 20s; < 20s
Proteinúria: >=300; < 300mg/24h
HAS no pós parto: desaparece na PE; persiste
Idade: extremos; > 35 anos
Fundoscopia: espasmo arteriolar na PE; lesões crônicas
Ácido úrico: aumentado; normal
Calciúria: < 100mg/24h; > 100mg/24h

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19
Q

Classificação da PE:

A

Leve: PA entre 140x90 e 160x110; sem lesão de órgão alvo

Grave: presença de qualquer sinal de gravidade

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20
Q

Critérios de gravidade e PE: (8)

A
EPICOS HC:
Edema agudo de pulmão (EAP);
Proteinúria >= 2g/24h ou 3+ no EAS;
Iminência de eclâmpsia;
Creatina >=1,3 mg/dL;
Oligúria (<400ml/24h ou 25ml/h);
Síndrome HELLP;
Hipertensão com PA >=160 x 110mmHg (em duas aferições);
Crescimento intrauterino restrito (controverso)
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21
Q

iminência de eclampsia: (4)

A

RECE:
Reflexos aumentados (hiperreflexia):
Epigastralgia (distensão da cápsula hepática);
Cefaleia (fronto-occiopital refratária);
Escotomas cintilantes, visão turva e diplopia

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22
Q

Sd. HELLP:

A

Hemólise (H): esquizócitos, BI >= 1,2; LDH > 600 UI/L
Elevação de enzimas hepáticas (EL): AST (TGO) > 70 UI/L
Trombocitopenia: (LP): plaquetas < 100000/mm3

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23
Q

Tto de PE leve/HP gestacional:

A

Conduta conservadora até o termo (37 semanas)
Observar sinais de gravidade maternos e fetais - consultas semanais
Não fazer anti-hipertensivos (danoso para mãe e feto) e nem sulfato de magnésio

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24
Q

tto de PE grave:

A

sulfato de magnésio

Anti-hipertensivo

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25
Características do sulfato de magnésio na PE:
Feito para prevenção e tto de convulsões - 3 esquemas: Pritchard: sem bomba infusora - ataque de 4g IV; manutenção: 5 gIM/4h Zuspan: com bomba infusora - ataque de 4g IV; manutenção:1-2g/h IV Sibai: igual ao zuspam, só que mais agressivos - 4-6g IV de ataque; manutenção: 2-3g/h IV
26
características da intoxicação pelo sulfato de magnésio:
Perda de reflexos profundos Depressão respiratória Parada cardíaca Avaliar a cada 4h: reflexos tendinosos profundos; FR de pelos menos 12irp (MS fala 16); avaliar diurese: pelos 25ml/h (100 em 4) OBS: a diurese não é sinal de intoxicação, se ela estiver baixa eu tenho risco de intoxicação, pois o magnésio é de excreção renal
27
Antídoto do sulfato de magnésio:
Gluconato de cálcio
28
Uso do anti-hipertensivo na PE:
Usado para reduzir o risco de hemorragia cerebral | Objetivos: PA sistólica entre 140-155mmHg; PA diastólica entre 90 e 100mmHg
29
Anti-hipertensivo usado do tto agudo de PE grave:
Hidralazina (medicação de escolha) Nifedipina Labetalol (não é disponível no Brasil)
30
Anti-hipertensivo usado no tto crônico de hipertensão da gestante:
Metildopa (não serve para PE) Hidralazina Nifedipina
31
Parto em PE grave:
É o tto definitivo: preferencialmente vaginal após estabilização clínica da paciente: 3-4h Conduta conservadora: IG < 34 semanas gestante e feto estáveis
32
Tto da eclâmpsia:
parto: independente da idade gestacional
33
Tto da Síndrome HELLP:
Conduta igual na PE grave Conservadora: maturação pulmonar (corticoide e 48h depois parto) - só faz isso se a paciente estiver estável, se não já é parto direto
34
Complicações da Síndrome HELLP:
Hematoma na cesariana Rotura hepática Piora no puerpério imediato OBS: uso de corticoide em doses altas para melhorar plaquetopenia (controverso)
35
Conceito de DM gestacional:
Intolerância a glicose iniciada na gestação
36
DM pré-gestacional ou DM prévio:
Gestação em paciente com DM tipo I ou II
37
Classificação de priscilla white:
DM gestacional AI: tto com dieta DM gestacional AII: tto com insulina DM pré-gestacional: sem lesões de órgãos alvo: B: duração < 10 anos C: duração entre 10-19 anos D: duração >= 20 anos ``` Lesões de órgão-alvo: pré-gestacional - piores prognósticos F: nefropatia R: retinopatia H: coronariopatia T: transplante renal ```
38
Fisiologia da glicose na gestação:
Feto utiliza preferencialmente glicose e aminoácidos como fonte de energia: Durante a gravidez a placenta produz hormônios contrainsulínicos: hLP (principal), E, P, cortisol - influência maior a partir da metade da gravidez (20-24s) > Resistência periférica à insulina > Energia a partir de lipídeos (jejum); conversão de glicose em triglicerídeos quando alimentada > passagem de glicose para placenta > hiperglicemia pós-prandial e hipo de jejum
39
Fisiopatologia da DMG:
Produção de hormônios contrainsulínicos > resistência periférica à insulina > Pâncreas aumenta a produção de insulina > Normoglicemia - paciente normal Pâncreas incapaz de aumentar a produção de insulina durante a gravidez > diabetes gestacional
40
Complicações gestacionais do DM: (4)
Abortamento - DM prévio (início da gravidez) Morte fetal tardia: prévio e DM gestacional Polidramnia Pré-eclâmpsia
41
Complicações fetais do DM: (5)
``` Anormalidades congênitas: DM prévio Macrossomia: prévio ou gestacional CIUR: diabetes prévio Sofrimento fetal Prematuridade ```
42
Complicações neonatais do DM:
SAR ? trabalhos mais recentes descartam Hipoglicemia Policitemia: hipóxia relativa devido a macrossomia Hiperbilirrubinemia
43
Diagnóstico de DMG: IADPSG/ADA/OMS:
Glicemia de jejum 1° consulta de pré-natal: > 92 e < 126 (confirmada) DG (menos a ADA) < 92 - TOTG 24-28 semanas - GJ >= 92 G1h >= 180 ou G2h >=153 - DG > 126 ou HbA1c > 6,5% ou TOTG 75g 2h > 200 ou randômico > 200 (DM pré-gestacional)
44
Diagnóstico de DMG de acordo com o MS:
Glicemia de jejum 1° consulta de pré-natal: < 85 e sem fatores de risco - GJ entre 24 e 28 semanas >= 85 e/ou fatores de risco - TOTG 24-28semanas - GJ>=95 ou G1h >=180 ou G2h >= 155 (dois valores alterados) - DG - um valor alterado (repetir TOTG 75g com 34 semanas) >=126 (confirmada) - DG
45
Fatores de risco para DMG: (6)
``` Idade >= 35 IMC > 25kg/m2 História de DMG História familiar de DM Macrossomia, polidramnia HAS, SOP ```
46
Exame laboratorial da glicemia de jejum:
MS: rastreamento (não é diagnóstico) de DG 85 e 125 mg/dL Diagnóstico de DG >=126 IADPSG/OMS: Diagnóstico de DG (92 e 125 mg/dL) Diagnóstico de DM prévio >=126 mg/dL
47
Conduta em paciente com DM gestacional:
Controle glicêmico pré-concepcional: diminui o risco de abortamento e malformações Controle glicêmico durante a gestação: dieta atividade, física e insulina
48
Dieta em paciente com DG:
IMC < 19: 40kcal/kg/dia IMC entre 20-24,9: 30-35 kcal/kg/dia IMC >= 25: 24 kcal/dia
49
Atividade física em paciente com DG:
sedentária: caminhadas regulares, flexão de braços 20 min/dia Não sedentárias: manter, evitando exercícios de alto impacto Até 60% das gestantes euglicêmicas com essas com dieta e atividade física
50
Insulinoterapia em DG:
Usado quando há falha em manter a glicemia adequada com dieta e exercícios Jejum: >= 95mg/dL Após 1h >= 140 mg/dL Após 2h >= 120mg/dL Dose inicial: NPH 0,3-0,5 U/Kg; 2/3 pela manhã e 1/3 à noite
51
Hipoglicemiantes no DG:
estão contraindicados
52
Parto em DMG:
Gestação sem complicações: aguardar até 39-40s | via de parto: considerar cesariana se peso fetal > 4-4,5kg
53
Pós-parto de DMG:
DMG com insulina: suspender insulina TOTG 75g entre 6-12semanas pós-parto DM prévio ao uso da insulina: retornar à dose utilizada anteriormente
54
Zigotia:
Origem do ovo (mesmo ou diferentes)
55
Corionicidade:
Número de placentas: Dicoriônicas: duas placentas Monocoriônicas: uma placenta
56
Amniocidade:
Número de membranas amnióticas: Diamnióticas: duas membranas Monoamnióticas: uma membrana
57
Gestação dizigótica:
Representa 2/3 das gemelares - mais comum | Dicoriônicas e diamnióticas
58
Gestação monozigóticas:
Representa 1/3 das gestações gemelares Se até 72h (divisão de células): dicoriônicas, diaminióticas - 30% das monozigóticas Entre 4° e 8° dia: monocoriônica, diaminiótica - 70% entre 8 e 12° dia: monocoriônica, monoaminiótica 1% após 13° dia: gemelaridade imperfeita Essas complicam mais.
59
Fatores de risco para gestação gemelar: (6)
Drogas indutoras de ovulação: dizigóticas Reprodução assistida: dizigóticas e monozigóticas História familiar: dizigóticas - poliovulação Idade materna: aumenta até os 37 anos Raça negra: poliovulação Multiparidade
60
Diagnóstico de gravidez gemelar:
História familiar ou pessoal Aumento do fundo de útero Exame físico Ultrassonografia: identificação da corionicidade
61
US em gravidez gemelar:
Dicoriônica:2 sacos gestacionais, duas placentas, sexos diferentes - todos confirmam que é dicoriônica. Uma massa placentária visualizada: monocoriônica ou dicoriônica (colada na outra): Twin peak, sinal da lambda ou sinal do Y - 2 placentas Sinal do T: 1 placenta
62
Complicações obstétricas da gestação gemelar: (6)
``` Parto prematuro 30% placenta prévia Crescimento intrauterino restrito (CIUR) Hemorragia pós-parto Pré-eclâmpsia Diabetes gestacional ```
63
Complicações fetais de gestação gemelar: (5)
``` Morte fetal intraútero entrelaçamento de cordão umbilical Gêmeos conjugados Gêmeo acárdico Sd. transfusão feto-fetal ``` Praticamente todas elas exclusiva de gestações monocoriônicas
64
Características da Sd. da transfusão feto-fetal:
Oligodramnia em um e polidramnia em outro - ruim para os dois bebês Tto: amniocentese seriada laserfetoscopia: queimar anastomose com laser - é o tto de escolha
65
Parto em gestação gemelar quando o F1 e F2 são cefálicos:
Vaginal
66
Parto em gestação gemelar quando F1 é cefálico e F2 não cefálico:
Pesos concordantes ou F2 < F1: parto vaginal; se o F2 for maior 25% que F1: cesárea
67
Parto em gestação com F1 não cefálico:
cesariana
68
Pq a gestação favorece a infecções urinárias?
estase urinária aumento da produção de urina Glicosúria aminoacidúria
69
Infecções urinárias na gestação aumentam o risco de?
Pielonefrite Trabalho de parto prematuro Restrição do crescimento fetal
70
Diagnóstico de bacteriúria assintomática na gestação:
Assintomática Contagem de colônias >=100000 UFC/ml Urinocultura/EAS no 1° e 3° TRI (feito em todas as gestante) - o diagnóstico é pela urinocultura o EAS é rastreio (a menos que vejo nitrito na urina)
71
Diagnóstico de cistite:
Dor pélvica, estrangúria, disúria
72
Diagnóstico de pielonefrite:
Febre, calafrios, dor lombar com sintomas urinários
73
Tto da bacterirúria assintomática:
``` ATB: Nitrofurantoína ampicilina cefalexina fosfomicina 3-7 dias VO - ambulatorial; fazer urinocultura de controle 1-2s após ATB ```
74
Tto da pielonefrite:
Internação ATB Venosos: ceftriaxone, cefazolina ou cefalotina; gentamicina + ampicilina tto por 14 dias - depois de 48-72 afebril > troca para oral e alta hospitalar Fazer urinocultura de controle
75
Uso de ATB supressiva:
Não é consenso: após 1° ou 2° episódio de pielonefrite | Nitrofurantoína 100mg a noite (todos os dias) até o final da gravidez para evitar recorrência
76
Para diagnóstico de PE, além de PA>=140x90, deve estar presente pelo menos um dos seguintes critérios...(6)
``` Além da hipertensão tem que ter "ECLAMPS": Edema agudo de pulmão; Creatina > 1,1; Liver (transaminases > 2x); Alta proteinúria; Menor que < 160 x 110 (PA) - se >= será sinal de alarme; Plaquetopenia (<100000); Sintomas cerebrais ou visuais. ```
77
Eclâmpsia branca:
evolução para coma sem convulsão
78
Melhor parâmetro para avaliação pulmonar fetal em gestantes diabéticas:
Dosagem de fosfatidilglicerol
79
Cuidado que deve ser tomado em paciente em parto prematuro em gestação diabética:
Evitar tocólise com betamimético, pois podem agravar o controle glicêmico.
80
O hipotireoidismo subclínico aumenta o risco de...:
Parto pré-termo e comprometimento cognitivo do feto.
81
O hipotireoidismo subclínico ou clínico aumenta o risco de...:
Hipertensão gestacional (pré-eclâmpsia), descolamento prematuro de placenta e abortamento.
82
A presença de anticorpos antitireoidianos (anti-TPO = antitireoperoxidade) aumenta o risco de...
Abortamento espontâneo no primeiro trimestre
83
Causa mais comum de hipotireoidismo na gravidez:
Tireoidite de Hashimoto
84
Causa mais comum de hipertireoidismo na gravidez:
Doença de Graves
85
Complicações maternas de hipertireoidismo na gestação: (5)
``` Crise tireotóxica ICC Abortamento Parto pré-temo Pré-eclâmpsia ```
86
Complicações fetais de hipertireoidismo: (6)
``` CIUR Baixo peso Prematuridade Anomalias congênitas Hipertireoidismo fetal Malformações fetais ```
87
Diagnóstico e hipertireoidismo fetal:
Achados de taquicardia fetal e bócio fetal à ultrassonografia - suspeita Confirmação: cordocentese com dosagem de TSH e tiroxina (T4 livre)
88
Relação de Tireotoxicose Gesetacional Transitória (TGT) e malformações fetais:
Não tem relação
89
Droga de escolha do tto de hipertireoidismo durante a gravidez:
Propiltiuracil (PTU): possui menor toxicidade e inibe a conversão periférica T4 em T3.
90
Diferenças entre a doença de grave e TGT:
O graves ocorre durante toda a gestação, enquanto a TGT antes da 20a semanas; Graves ainda apresenta bócio, anti-TPO, Trab ou TSab
91
Medicação de segunda escolha para hipertireoidismo na gravidez:
Metimazol (MMI): deve ser evitado no primeiro trimestre OBS: a ATA recomenda o PTU no primeiro TRI e o MMZ no segundo TRI
92
Artrite reumatoide durante a gravidez:
75% melhora e 25% não altera ou piora
93
A frequência de gêmeos monozingóticos é estável em todo o mundo e parece não sofrer influência de raça, história familiar, idade materna e paridade. V ou F?
Verdadeiro. Esses fatores estão relacionados com os gêmeos dizigóticos.
94
Superfecundação:
Fertilização de dois óvulos em coitos diferentes, em um mesmo ciclo menstrual.
95
Superfetação:
Fertilização de dois óvulos em ciclos menstruais diferentes.
96
Poliembrionaia:
Formação de vários embriões a partir de um único zigoto.
97
Quando é feita aminiocentese seriada para o tto de STFF?
Casos mais leves e de aparecimento tardio.
98
Quando é feito fotocoagulação a laser na STFF?
Casos mais graves e de ocorrência entre 16 e 26 semanas.
99
Anomalias mais comuns em mães com DMG:
Cardiopatia, defeito no fechamento do tubo neural e síndrome da cauda equina
100
Principal causa de choque na gestação:
Pielonefrite
101
Classificação de Quintero da STFF:
Grau I: polidrâmnio no feto receptor e oligo no doador. Grau II: bexiga do feto doador não é visualizada. Grau III: Dopplerfluxometria anormal em qualquer um dos fetos, caracterizada por alterações na a. umbilical, no ducto venoso e na veia umbilical. Grau IV: Hidropsia fetal. Grau V: Morte de um ou ambos os fetos.
102
Sinal do T e sinal do Lambda (ou Y invertido):
Sinal do T: gestação monocoriônica Sinal do Lambda: Dycoriônica
103
Em uma gestação gemelar monozigótica, as mais comum que ela seja:
Monocoriônicas, diaminióticas - 70% das monozigóticas são assim
104
A STFF ocorre nas gestações...
Monocoriônicas e em especial diaminióticos.
105
Melhor critério para diagnosticar STFF:
Discordância dos líquido amniótico existente nas duas cavidades: Bolsão > 8cm na cavidade do feto receptor; Bolsão < 2cm na cavidade do feto doador.
106
Achados no feto doador na STFF: (4)
Hipovolemia. Oligúria, oligodramnia. CIUR.
107
Achados no feto receptor da STFF: (5)
``` Hipervolemia. Apresenta pletória. Poliúria, polidramnia. Hidropsia. IC. ```
108
Melhor fase para o achado de corionicidade:
USG entre 6 e 9 semanas: achado de saco gestacional duplo (dicoriônica), SG único (monocoriônica). Outra época: 11 e 14 semanas - por ocasião da TN; nessa fase é possível ver sinal do lambda ou T.
109
Indicações de cesariana em gestação múltipla: (6)
``` Número >=3. Gestação monoaminótica. Gêmeos unidos. STFF. Primeiro feto com apresentação pélvica. Prematuridade extrema. ```
110
Conduta em parto gemelar, cujo intervalo de tempo entre o primeiro e o segundo ultrapasse 30 min:
Cesariana para o segundo gemelar.
111
Na PE a proteinúria pode ser um achado tardio, por isso não é fundamental para o diagnóstico. V ou F?
Verdadeiro
112
A ausência da 2a onda de penetração trofoblástica (fisiopatologia da PE) pode se diagnosticada por qual exame?
Dopplerfluxometria da artéria uterina -é possível notar o aumento da resistência
113
Relação prostaciclinas e tromboxano na fisiopatologia da PE:
Há aumento de tromboxano e diminuição de prostaciclinas.
114
Relação do tabagismo e da pré-eclâmpsia:
O tabagismo é fator protetor.
115
Paciente de alto risco para PE:
CAV: Cronicamente Hipertensa; Anterior (história em outras gestações) Vilosidades excessivas (gemelar, mola)
116
Prevenção PE em paciente de alto risco:
AAS 100mg, a partir de 12-16 semanas.
117
Quando associar um segundo anti-hipertensivo na PE:
Somente após a dose máxima de metildopa VO. (adicionar hidralazina ou pindolol)
118
Drogas que devem ser evitadas no tto de PE:
DIP: Diuréticos; IECA; Propanolol.
119
Por que os beta-bloqueadores devem ser evitados na PE:
CIUR.
120
Por que os diuréticos devem ser evitados no tto de PE:
Precipitam a hipovolemia e pioram perfusão placentária.
121
Efeitos colaterais dos IECA/BRA na PE:
``` Oligodramnia; Anomalias renais; IR neonatal; Hipoplasia pulmonar; Retardo mental. ```
122
Complicações maternas na PE:
``` READ: Rotura hepática; Eclâmpsia; AVC; DPP. ```
123
Quando realizar prevenção de eclâmpsia:
PIE: Pré-eclâmpsia grave: mesmo se assintomática; Iminência e eclâmpsia; Eclâmpsia (sulfatar);
124
Como fazer o sulfato de magnésio na DHEG:
Dose de ataque (20 min) + Dose de manutenção (IM ou com bomba de infusão)
125
DHEG: sulfato de magnésio - conduta, se a paciente convulsionar:
Repetir com metade da dose de ataque.
126
Esteatose hepática aguda, normalmente ocorre em qual TRI da gestação:
3° trimestre.
127
Clínica de esteatose hepática aguda: (4)
Início súbito de náuseas e vômitos. Dor no hipocôndrio direito e epigátrio. Polidipsia. 2 semanas depois surge icterícia, raramente acompanhada de prurido.
128
Achado laboratoriais de esteatose hepática aguda: (6)
``` Hipoglicemia grave. Hiperuricemia. Aumento de ureia e creatinina. Aumento discreto de transaminases. Aumento discreto de bilirrubina (BD). Aumento de fosfatase alcalina. ```
129
Diferença laboratorial da esteatose hepática de da Sd. HELLP:
Na esteatose não há hemólise e nem trombocitopenia. - ou seja, a bilirrubina aumentada na na HELLP é a BI
130
Conduta na esteatose hepática aguda:
Interrupção da gestação. Correção da hipoglicemia. Hidratação com manutenção vigorosa da volemia e reposição dos fatores de coagulação.
131
A esteatose hepática pode evoluir com: (3)
Coma hepático. Coagulopatia grave. Insuficiência renal.
132
Causa mais comum de cirurgia não obstétrica na gestação:
Apendicite. | A segunda é colecistite.
133
Causa mais comum de icterícia na gravidez:
Hepatite viral.
134
A gravidez muda o curso da hepatite viral. V ou F?
Falso. somente a hepatite E muda
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Hepatite viral e aleitamento:
Nenhuma hepatite contraindica o aleitamento.
136
Via de parto em caso de hepatite:
Via obstétrica.
137
RN com mãe HBsAg positivo:
Devem receber após o parto, além da vacina, uma dose de Imunoglobulina Humana Anti-hepatite B (IGHAHB).
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Melhor conduta diante de uma gravidez com cardiopatia:
Parto transpélvico com fórceps de alívio.