Doenças Obstrutivas: Asma e DPOC Flashcards
(121 cards)
1
Q
Função Respiratória
A
- Respiração: troca gasosa com o meio ambiente, captação de O2 e eliminação de CO2
- Unidade de troca gasosa: alvéolo pulmonar
- Brônquio direito se desvia menos do eixo da traqueia recebendo material aspirado
- Epitélio pseudoestratificado, colunar, ciliado, com céls caliciformes e glândulas submucosas produtoras de muco
2
Q
Pulmão
A
- Traqueia → Brônquios principais D e E → Brônquios lobares → Brônquios segmentares → bronquiolos (desprovidos de cartilagem e glândulas) → ácino (unidade funcional respiratória) → ductos alvéolos → sacos → alvéolos
- Lóbulo pulmonar: 3-5 ácinos, com parênquima pulmonar envolvida por septos de tecido conjuntivo
- Parede Alveolar: epitélio alveolar (pneumócitos I e II), memb. basal e endotélio capilar
3
Q
Ventilação Pulmonar
A
- Inspiração: pressão NEGATIVA intratorácica, processo ativa e retificação diafragma
- Expiração: forma passiva, retorno a posição d erepouso
- Músculos respiratórios: diafragma (principal) e intercostais (inervação do nervo frênico, intercostais e vago)
- Controle pelo bulbo e tronco encefálico
4
Q
Ventilação Pulmonar
A
- Os alvéolos são as unidades de troca gasosa, sendo que a eliminação de CO2 depende exclusivamente da ventilação alveolar/VA (PaCO2)
- E a captação de O2 não depende exclusivamente da ventilação ( não depende PaO2)
- PaCO2 é inversamente proporcional à VA e diretamente à produção de CO2
5
Q
Controle Involuntário da Ventilação
A
- Centrorespiratório: bulbo (C2-C3)
- Neurônios bulbares controlam ventilação espontânea por automatismo intrínseco
- PaCO2 é o principal regulador da ventilação pulmonar
- Regulação pelo pH do sangue e do líquor***
6
Q
Complacência Pulmonar e Resistência das VAs
A
- Ventilação mecânica = ventilação com pressão positiva
- Ventilação normal: pressão negativa intrapleural
- Resistência das vA: dificuldade do ar através da árvore respiratória. Pequenas reduções do lúmen aumentam a resistência (inversamente proporcional)
- Complacência pulmonar: grau de distensibilidade dos pulmões e caixa torácica (elasticidade p/ encher de ar)
7
Q
Troca Gasosa
A
- Entre sangue dos capilares alveolares e ar dos alvéolos (Hematose)
- CO2 do sangue é difusível e O2 precisa da Hb para ser carreado (deve saturar no mínimo 90% = PaO2 de 60 mmHg)
- Hiperventilação = hipocapnia (baixa PaCO2)
- Hipoventilação = hipercapnia (alto PaCO2)
8
Q
Troca Gasosa
A
- PaCO2 depende diretamente da ventilação alveolar total (hiperventilação - hipocapnia; hipoventilação = hipercapnia)
- A PaO2 depende mais da distribuição da ventilação pelos alvéolos (relação entre ventilação e perfusão alveolar = V/Q)
- Ocorre então pctes hipoxêmicos em estado de hipoventilação, normoventilação ou hiperventilação
9
Q
Doenças Crônicas com Obstrução
A
- Reversível: ASMA
2. Praticamente irreversível: DPOC
10
Q
Padrão Obstrutivo x Restritivo
A
- Obstrutivo: ↓↓ VEF1; ↓ CVF e VEF1/CVF = <0,7
2. Restritivo: ↓ VEF1; ↓ CVF e VEF1/CVF >0,75 (normal)
11
Q
Asma
A
- Inflamação crônica das VA inferiores com obstrução REVERSÍVEL associada a uma hiperreatividade reversível ao fluxo expiratório
- Inflamação mesmo se assintomático com predominio nos brônquios de médio e pequeno calibre, sem atinger alvéolos (não afeta o parênquima)
- Remodelamento brônquico: alterações estruturais irreversíveis (estreitamento luminal por fibrose, hipertrofia/ hiperplasia) por inflamação crônica não tratada
- Queixas: dispneia, sibilos, tosse e “aperto no peito”
12
Q
Asma
A
- Etiologia desconhecida
- Inflamação crônica que predispõe a surtos de broncoespasmo reversível + clínica esteriotipada
- Na ausência de tto adequado faz remodelamento brônquico irreversível da função pulmonar
- Prevalência de atopia (predisposição a dças alérgicas) por ácaros (Dermatophagoides pteronyssinus)
- Pico de incidência aos 3 anos de vida.
- Mais em meninos, e adultos = nos sexos.
- Pode ter remissão espontânea na adolescência e retorno quando adultos
13
Q
Fenótipos Asmáticos
- Alérgica
- Não alérgica: má resposta à CR
- Início tardio:má resposta à CR
- Obstrução persistente
- Obesidade
A
- Asma Alérgica (extrínseca): forma predominante (80%), início na infância c/ hx de atopia, com inflamação eosinofílica e bom resposta a corticoide.
- Asma não alérgica (intrínseca): início tardio (♀ adulta) sem atopia, inflamação neutrofílica, eosinofílica ou paucigranulocítica. POUCA resposta ao CI.
- Asma com obstrução aérea fixa: asma de qqer tipo, longa duração e tto inadequado, c/ perda irreversível da fç pulmonar e ↑ complicações/ óbitos
- Asma relacionada à obesidade: ↑ IMC c/ melhora se queda peso.
14
Q
Fatores de Risco para Asma
A
- ATOPIA: principal → sistema imune propenso à síntese de IgE após exposição a alérgenos
- Genética: resposta Th2
- Alérgenos: ácaros*
- Ocupacional
- Obesidade: IMC >30
15
Q
Fatores de Risco para Asma - Controversos
A
- Infeccções: hipótese da higiene e menor predomínio de Th1
- Dieta deficiente em C,D, E, selênio, Mg e ômega 3
- Poluição: dióxido de enxofre, nitrogênio, ozônio e diesel são desencadeantes das crises de broncoespasmos, mas incerta sua etiopatogênese
- Idade materna jovem, PIG, prematuro, não AME, uso de paracetamol
16
Q
Fatores Desencadeantes das Crises
*Betabloqueadores, AAS e AINE NÃO tem contraindicação absoluta em todos os asmáticos
A
- Alérgenos*: ácaros, pólens (mais rinite), pelos de animais, baratas, fungos
- IVAS: principal etiologia de crise asmática (rinovírus, coronavírus, VSR)
- Betabloqueadores seletivos p/ B1 e AAS (IECA não desencadeia*)
- Exercícios físicos: hiperventilação no frio seco, excesso de riso, choro, mudança climática abrupta
- Dieta com conservantes
- Poluição
- Pré-menstrual em ♀ (asma catamenial) por ↓P
- DRGE
- Estresse
17
Q
Patologia da Asma
- Mastócitos são principal fonte pulmonar de histamina
- Leucotrienos são importante, mas não exclusivos da resposta.
- Há MAIOR produção de óxido nítrico
A
- Inflamação crônica das VA inferiores por linfócitos Th2 (secretam IL-4, IL-5 e IL-13), eosinófilos e mastócitos
- Intensidade da infiltração celular NÃO tem relação c/ a gravidade
- Hiperrreatividade brônquica → remodelamento → deposição colágeno na membrana basal
- Obstrução EXPIRATÓRIA por broncoespasmo (contração da musc. lisa brônquica) por edema da mucosa e hipersecreção muco
- Ach liberada por nervos motores intrapulmonares causa constrição dos músc. liso das VA por estimulação dos receptores muscarínicos M3
18
Q
Fisiopatologia da Asma
A
- Volume Expiratório Forçado no 1º segundo (VEF1): normal é 4 L, estando muito ↓↓
- Capacidade Vital Forçada (volume máximo de ar exalado) também está reduzido (normal de 5L)
- A razão VEF1/CVF (índice de Tiffeneau) fica <0,75 em adultos e <0,9 em cças
- Pico de fluxo expiratório (PFE): também está ↓
19
Q
Fisiopatologia da Asma Grave
A
- Aprisionamento aéreo intenso c/ ↑ desproporcional do volume residual → ↓ CVF
- Melhor da relação VEF1/CVF após uso de broncodilatadores
- Pode leva a Iresp aguda
- Hipocapnia por ↓ pCO2 por hiperventilação alveolar (alcalose resp. aguda)
- Fadiga é mais frequente em cças
20
Q
QC da Asma
*Sibilos localizados sugerem aspiração de corpo estranho ou tumor
A
- Dispneia
- Sibilância/ SIBILOS
- Tosse crônica
- Desconforto torácico
- Rinite
- São todos variáveis, intermitentes e piores à noite
- No broncoespasmo os sibilos são difusos e expiratório c/ ↑ tempo expiratório
21
Q
Asma e Exercício Físico
A
- Aquecimento e broncodilatadores (SABA inalatório) antes do exercício
22
Q
Asma em Grávidas
*Agonista b2 de longa tem maior risco em gestações múltiplas (↑ risco EAP se polidramnia, HAS e anemia na gestante) fora isso pode ser liberada
A
- Pode melhora, piorar ou não alterar na gestação (variável) → risco maior no 2ºT
- Tratamento = como se não estivesse grávida
- Risco de hipoglicemia fetal no parto após uso materno de B-agonista (SABA) em 48h antes do parto, neonato deve ser monitorizado nas 1ªs 24h de vida.
- Descontrole asmático na gestação é muito mais grave que eventuais paraefeitos das drogas antiasmáticas
- Hiperventilação pode desencadear broncoespasmo no prto
23
Q
Sugestão Clínica de Asma
*Necessário uso de exames complementares p/ dx
A
- Sugerem: mais de uma queixa respiratória concomitante (dispneia, tosse, dor peito); piora à noite ou início da manhã, variabilidade na frequência e intensidade dos sintomas e início/piora dos sintomas após IVAS/alérgenos
- Não sugerem: tosse isolada (exceto cças), expectoração mucoide crônica, dispneia associada a parestesias ou lipotimia, dor torácica anginosa e dispneia esforço-induzida com estridor inspiratório
24
Q
Dx de Asma
- Ideal realizar no início da manhã
- Broncoprovocação se assintomáticos e espirometria normal (e mais realizada em adultos*)
- Suspender medicação pelo menos 4h antes (curta ação) ou 12h antes (longa ação) antes de fazer prova broncodilatadora
A
- 1º Espirometria Inicial: VEF1/CVF <0,75-0,80 em adultos ou <0,90 em cçças (indica obstrução)
- 2º Espirometria após 10-15’ de prova broncodilatadora c/ agonista B2-adrenérgico inalatório de curta ação (salbutamol):
- ↑ de VEF1 >12% + >200 ml em relação ao basal: em adultos (reversão)
- ↑ de VEF1 >12% do previsto: em crianças (reversão)
- 3º Se espirometria inicial for NORMAL e dúvida no dx: Teste de provocação brônquica com Metacolina (ou histamina) que ↓ VEF1 ≥ 20% do basal (ou ≥15% após protocolo padronizado)
25
Dx de Asma - Outros
1. Pode avaliar variação diária média do PFE (no lugar da prova broncodilatadora)
2. Adultos c/ variação médi do PFE >10%
3. Crianças c/ variação diária média do PFE >13%
4. Ideal de manhã também
5. Quando maior a variaão do VEF1 ou do PFE maior a confiabilidade do dx de ama
6. Espirometria é método de escolha p/ dx
7. Se infecções virais e exacerbações a reversibilidade do broncoespasmo pode ser temporariamente perdida (falso-negativo): repetir 1-2 sem após manejo
26
Dx de Asma - Outros
1. Não é obrigatório fazer testes cutâneos (prick test) e dosagem plasmática de IgE p/ alergia
2. Rx ou Tc tórax costumam estar normais na asma, e não confirmam o dx
3. Óxido nítrico exalado (FENO): correlação direta c/ eosinófilos
4. Todos dxx de asma podem COEXISTIR com a asma (fazer espirometria)
27
Asma Ocupacional
1. Relacionada ao trabalhos em 5-20%
2. Precedida por rinite e melhor nos FDS/ feriados do QC
3. Manejo: mudança de atividade nos 1ºs 6 meses (reversão completa se dx precoce para evitar remodelamento) → encaminha p/ especialista
4. Portadores de asma ocupacional são legalmente considerado incapacitados p/ práticas de atividades profissionais que tenham exposição inevitável ao agente causador
28
Avaliação do grau de controle da asma
* Controlada: nenhum resposta positiva
* Parcialmente controlada: 1-2 respostas positivas
3. Não controlada: 3-4 resposta positivas
1. Sintomas diurnos mais de 2x por semana?
2. Algum desperta noturno por causa da asma?
3. Necessidade de medicação de resgate mais de 2x por semanas? (excluir uso inalatório de agonistab-2 adrenérgico de curta ação como profilaxia do broncoespasmo induzido por exercício)
4. Alguma limitação nas atividade por causa da asma?
29
Avaliação do risco de eventos adversos futuros:
*Necessário espirometria para quantificar VEF1 (repetir 3-6m após tto controle)
1. Risco de exacerbações: principal é estar com a asma não controlada*, uso excessivo de SABA, inadequado de CI, VEF1 <60% previsto; persistência de hiper-reatividade; problema psicossociais; exposição continuada ao tabaco, alérgeno; comorbidade (obesidade); eosinofilia persistente; FENO ↑, gravidez; exacerbação em <12 m e IOT/ UTI
2. Risco de obstrução fixa: TPP,PIG, ↑ peso infância, ausência de CI, exposição ao tabaco/ alérgenos, VEF1 reduzida, hipersecreção crônica e eosinofilia
3. Risco de efeitos colaterais do tto: uso frequente de corticoide oral/ veno; uso prolongado de CI dose ↑, drogas que inibem P450 (↓ metabolização corticoide); uso de CI dose alta e incorreto do inalador
30
Classificação de GRAVIDADE
*Feito de forma retrospectiva
1. Leve: asma controlada c/ passo 1 ou 2
2. Moderada: asma controlada c/ passo 3
3. Grave: asma controlada com passos 4 ou 5 da escada terapêutica, ou que continua sem controle (refratária)
5. A gravidade da asma é definida pela INTENSIDADE do tto necessário para manter a doença sob controle
31
Passos do TTO
* Se sintomas ocasionais e de pouca importância clínica começar pelo passo 2, se crises 3
* Reavaliar 2-3 meses
* Atingindo controle manter tto e observar no mínimo de 3 meses
1. Passo 1: sintomas ou uso de SABA <2x/mês (poucos sintomas)
2. Passo 2: Sintomas infrequentes ≥2x/mês mas não diários, um FR p/ exacerbar ou despertar noturno ≥1x/mês ou SABA >2x/sem
3. Passo 3: sintomas quase diários ou acordou com asma ≥1x/sem
4. Passo 4: Sintomas quase diários ou acordou com asma ≥1x/sem e função pulmonar reduzida (peak flow)
5. Passo 5: 5-7 dias de corticoide oral na asma descontrolada
32
Avaliações antes de mudar o passo da asma:
1. Avalie a técnica de utilização do inalados: responsável por 80-90% dos casos de mau controle
2. Avalie a adesão ao tratamento
3. Considere explicações alternativas p/ sintomas respiratórios: dças cardíacas, rinossinusite, ansiedade/depressão, apneia, obesidade, DRGE*
3. 1. Rinossinusite crônica + polipose nasal se associa a quadros mais graves de asma devendo ser tratados
4. Investigue exposição continuada a alérgenos ou irritantes: casa ou trabalho ou medicamentos (Betabloqueadores, AAS e AINES)
33
Tratamento de manutenção da asma
*Reavaliação do tto a cada 2-3 meses e "subir ou step up" ou "descer ou step down" degraus da escada
1. Passo 1: Medidas ambientais + CI + B2 de longa (formoterol): alívio
2. Passo 2: CI regular dose baixa
3. Passo 3: CI dose baixa + B2-agonista de longa (evitar em cças o longa)
4. Passo 4: CI dose média + B2 agonista de longa
5. Passo 5: Mandar para especialista, CI dose alta + B2-agonista de longa
34
TTO da asma
1. Terapia de controle: usado diário, com ↓ inflamação das VA inferiores. Controle dos sintomas e ↓ riscos futuros → CI*
2. Terapia de resgate:combater eventuais sintomas que "escapem" do controle → b2-adrenérgico de curta ação (SABA) inalatório
3. Terapia adicional: restrita aos casos em que tem terapia de controle em dose máxima mas continuam sintomáticos, é individualizado → drogas anti-IGE
35
TTO de manutenção INICIAL:
1. Aderência ao tto
2. Parar de fumar ou evitar fumo passivo (cças)
3. Vacina Influenza: não precipita crises e ↓ infecções/ morbimortalidade
4. Atividade física regular: ↓ obesidade
5. ↓ umidade e mofo
6. Imunoterapia "SC-SL" (?)
7. Vacina anti-pneumocócica: se grupo de risco de morbimortalidade relacionado a infecção
36
TTO de Manutenção em ≥ 12 anos (adultos):
*SABA só para resgate
1. Passo 1 ou alívio: CI (budesonida) + B2 de longa (formoterol - LABA) → usar se necessário
2. Passo 2: CI dose baixa (budesonida 200-400 ug/d) → uso Regular
3. Passo 3: CI dose baixa + B2 de longa → uso regular
4. Passo 4: CI dose média (budesonida >400-800 ug/d) + B2 de longa → uso regular
5. Passo 5: CI dose alta (budesonida >800 ug/d) + B2 de longa → uso regular + Encaminhar p/ especialista ± Tiotrópio/ anti-IgE/L4/L5
37
TTO de Manutenção entre 6-11 anos:
*Evitar usar b2 de longa em crianças, preferir CI doses altas
1. Passo 1 ou alívio: CI
dose baixa (budesonida: 100-200 ug/d) ± B2 de curta (salbutamol) → usar se necessário (SOS)
2. Passo 2: CI dose baixa (budesonida 100-200 ug/d) → uso Regular
3. Passo 3: CI dose média (Budesonida 200-400 ug/d) ou CI dose baixa + B2 de longa → uso regular
4. Passo 4: CI dose média (budesonida 200-400 ug/d) + B2 de longa + ESPECIALISTA → uso regular
5. Passo 5: Passo 4 ± anti-IgE
38
TTO de Manutenção entre ≤ 5 anos:
* Dx é "empírico" baseado só nas informações clínicas (não consegue fazer exame) → teste terapêutico
* Cças que sibilam não são necessariamente asmas
1. Passo 1 ou alívio: B2 de cura → usar se necessário (SOS)
2. Passo 2: CI dose baixa (Budesonida NBZ 500 ug/d)
3. Passo 3: CI dose baixa "dobrada"
4. Passo 4: CI dose baixa "dobrada" + Especialista
5. Método em 0-3 anos: máscara facial
6. Método em 4-5 anos: espaçador
39
Asma Peroperatório
1. Asma controlada NÃO aumenta risco cx, excto em pctes que já tem remodelamento brônquico c/ perda irreversível (VEF1 ↓)
2. Asma não controlada ↑ chance de broncoespasmo e complicações no pós-operatório
3. Indicar fazer 1º controle da asma antes de cx eletiva e mater ao longo do peroperatório
4. Hidrocortison IV durante indução anestésica p/ profilaxia de insuf. adrenal aguda se uso de CI em dose alta ou sistêmicos por >2 sem nos últimos 6 meses que antece cx.
40
Doença Respiratória Exacerbada por AAS (DREA)
*Antiga asma induzida por AAS
1. Encontrada em 7% dos adultos asmáticos
2. Início c/ congestão nasal e anosmia, evoluindo p/ rinossinusite crônica e polipose nasal recidivante → asma e hipersensibilidade ao AAS
3. Crises de broncoespasmo após AAS/AINE são acompanahdas de crises de rinite e conjuntivite
4. Pode ter rash cutâeno na face e pescoço
5. Episódios ↑ forma progressiva após episódios repetidos (fatal)
41
Doença Respiratória Exacerbada por AAS (DREA)
1. Evitar uso de AAS/AINE mas isso não evita rpogressão da doença
2. Protocolos de dessensibilização que evita evolução da doença e melhora a QV
3. Se necessitar de anti-inflamatório usar Coxibs
42
Aspergilose Broncopulmonar Alérgica
1. Aparece em asmáticos e portadores de fibrose cística
2. Suspeitar se uso de corticoide sistêmicos p/ controle dos sintomas
3. Bronquiectasias centrais e infiltrados pulmonares no exame de imagemm
4. IgE >1.000U/l e teste p/ Aspergillus positivos
5. TTO: Corticoide oral por tempo prolongado (6-12 meses) ± Itraconazol
43
Classificação do Controle da Asma:
* Controlado: nenhum sim
* Parcialmente controlada: até 2 sim
* Descontrolada: 3 ou 4 sim
1. Atividade limitadas?
2. Broncodilatador de alívio > 2/sem ? (se ≤ 5 anos trocar >2x por >1x/sem)
3. Sintomas noturnos?
4. Sintomas diurno >2x/sem? (se ≤ 5 anos trocar >2x por >1x/sem)
44
ATENÇÃO ANTES DE MUDAR O PASSO
1. Se asma não estiver controlada antes de ↑ o passo, verificar ambiente, aderência e técnica do TTO
45
Classificação da Gravidade
1. Leve: controle c/ passos 1/2
2. Moderado: controle c/ passo 3
3. Controle c/ passo 4/5
4. Asma controlada por 3 meses: ↓ passo (tentar)
46
Tratamento das Exacerbações
1. São episódios de piora progressiva dos sintomas e da fç pulmonar em relação ao estado prévio do pcte importantes o bastante a ponto de justificar mudanças imediatas na conduta terapêutica
47
Fatores de Risco para Crise Asmática Fatal
1. Hx de crise "quase fatal" com necessidade de IOT e VM
2. Hx alergia alimentar (anafilaxia)
3. Internação hospitalar ou visita à emergência devido à asma no último ano
4. Uso atual ou recente de corticoide sistêmico (marcador de gravidade de crise atual)**
5. Não usa CI
6. Uso excessivo de SABA (>1 frasco/mês)
7. Dças psiquiátricas ou psicossociais
8. Má adesão terapêutica
48
Critérios de gravidade: Transferir do consultório para emergência
1. Alterações do sensório (agitação, confusão, sonolência)
2. Tórax silencioso: taquidispneia intensa com MV reduzido/ abolido e ausência paradoxal de sibilos
3. Só consegue pronunciar palavras isoladas
4. Uso de musculatura acessória (senta-se curvando p/ frente c/ braços apoiados
5. FR >30 irpm
6. FC >120 bpm
7. SpO2 <90% (em ar ambiente)
8. PFE ≤ 50% do basal
49
Exacerbações Leve ou Moderados
1. Frases completas, s/ musc. acessória, ñ agitado
2. FR <30 irpm, FC 100-120 bpm, SpO2 90-95% e PFE>50% do basal
3. Fazer: SABA (b2 de curta) → 4-10 puffs a cada 20' por 1h + Prednisona 1 mg/kg máx 50 mg em adultos (ou 1-2mg/kg max 40 mg/kg em cças) + O2 suplementar (se disponível) mantendo alvo de satO2 entre 93-95% (adultos) ou 94-98% (cças)
4. Reavaliar em 1h: pode fazer mais SABA se necessário
5. Se piorar: encaminhar p/ hospital
6. Se Melhora: ↓ sintomas (ñ necessita SABA), PFE >60-80% basal, SatO2 >94% ar ambiente
6. Em casa: tto controle (step up); SABA sob demanda (nunca regular), manter prednisona por 5-7 dia (adultos) ou 3-5 dias (cças) e retorno em 2-7 dias
50
Exacerbação de Asma Grave
*Não há diferença na eficácia da VO pela EV do corticoide sistêmico na crise de asma, e sua administração depende da capacidade do pcte conseguir engolir
1. Fala poucas palavras, agitação ou sem melhora do manejo c/ asma leve/moderada
2. PFE ≤50%, FC >120, FR >30, SatO2 <90% (= tto agressivo)
3. Mesma conduta acima (SABA 20/20' por 1h + Corticoide + O2 suplementar) + Ipratópio + Trocar Corticoide VO por IV*
4. Considerar associar MgSO4 IV e CI dose alta
51
Exacerbação da Asma Grave na Emergência
1. Não é preciso coletar gasometrial em todos só se VEF1 <50%, s/ melhora ou piora clínica
2. Não é necessário fazer Rx em todos suspeitos de broncoespasmo, só se complicação (pneumotórax) ou dxx
3. Não há evidências do benefício da VNI na crise asmática (não reduz mortalidade nem internação)
52
Exacerbação da Asma MUITO Grave
1. Sonolento, confuso, tórax silencioso (pulso paradoxal) ou piora da asma grave (reavaliar em 1h)
2. Anteriores (SABA + O2 + CI IV + Ipratrópio ± MgSO4 ± CI dose alta) + Indicaar CTI/UTI + Preparar IOT
53
Alta Hospitalar após Exacerbação de ASMA
1. Iniciar TTO (passo 5) ou ↑ passo que estava
2. Medidas ambientas, aderências, técnica
3. 5-7 dias de corticoide VO (adultos) ou 3-5 dias (cças) +/- SAB
4. Nova consulta em 2-7 dias (retorno e esclarecer dúvidas)
54
Critérios p/ Dx clínico em cças <6 anos
1. Padrão de sintomas compatível (dispneia, sibilos, tosse)
2. Sintomas persiste de forma prolongada (>10 dias) durante um episódio de IVAs
3. Ocorre >3x/ano ou graves ou piora noturna
4. Sintomas na ausência de IVAS, desencadeado por ativ. física, choro, risco, tabaco, poluição e alérgenos
5. Hx pessoal ou familiar de outras atopias (rinite, dermatite)
6. Hx familiar de asma em 1º grau
7. Melhora em resposta ao tto de controle empírico; piora após suspensão
55
Cças <6 anos que necessitam de cuidados médicos urgentes
1. Desconforto respiratório agudo e intenso
2. Ausência de resposta ao SABA de resgate
3. Intervalo entre as doses de SABA de resgate está diminuindo de forma rápida
4. Cças <1 ano de idade que necessita repetir o SABA de resgate várias vezes em curto espaço de tempo
56
Manejo da Exarcerbação da Asmaem cças - Leve ou Moderado
1. Dispneia e agitaçõ
2. FC ≤ 200 (0-3a); ≤180 (4-5a) e SpO2 ≥ 92% em ar ambiente
2. SABA 100 mcg 2 puff com pMDI + espaçador ou 2,5 mg por NBZ repetir a cada 20' em 1h + O2 suplementar se SatO2 94-98%
3. Observar por 1-2h e internar se: ausência de resposta ao salbutamol, gravidade, aumento da FR e/ou queda SatO2
4. Melhora: manter tto conforme demanda
5. Se piora inicar protocolo de grave
57
Manejo da Exarcerbação da Asma em cças - GRAVE
1. Confusão, ↓ sensório, não consegue falar/ beber, cianose central, tiragem subcostal ou piora do leve/ moderado
2. FC > 200bpm (0-3a) ou >180 bpm (4-5a), Sat)2 <92% e tórax silencioso
3. Internação (CTI): Salbutamol (100 mcg) 6 puffs c/ pMDI + espaçador ou 2,5 mg NBZ repetir a cada 20' + O2 suplementar + Prednisona 2mg/kg (máx 20 mg se <2 anos e máx. 30 mg se 2-5a)
4. Considerar ipratrópio (80 mcg) 2 puffs c/ pMDI + espaçador
5. Avaliar alta: sob demanda
58
Farmacologia das Drogas Antiasmáticas - Broncodilatadores
1. Relaxam a musculatura lisa brônquica, revertendo broncoespasmo
2. Não interferem no processo inflamatório
3. Não servem de terapia de controle, isolados, não evitam remodelamento brônquico
4. Agonistas beta-2 adrenérgicos
5. Antagonistas muscarínicos (anticolinérgicos)
6. Teofilina
59
Agonistas B-2-Adrenérgicos
1. Maior eficácia e ação rápida, pouco efeito no coração
2. De curta: ação em 3-6 h (salbutamol, fenoterol, terbutalina)
3. De longa: 12 h (salmetero, formoterol) ou 24h (indacaterol)
4. Efeitos colaterais: tremores e palpitações em idosos
60
Anticolinérgicos (antagonistas muscarínicos)
1. Inibem componente neurogênico do broncoespasmo (menor eficácia que B2-adrenérgicos que inibem todos mecanismos)
2. Reduz secreçã de muco na VA
3. Meia-vida curta: ipratrópio (SAMA)
4. Longa: tiotrópio (LAMA)
61
Indicações de Sulfato de Mg2+ EV na crise asmática
1, Ausência de resposta ao tto incial c/ persistência da hipoxemia
2. VEF1 <25-30%
62
Controladores de Inflamação
1. CI: base da terapia de controle, ideal c/ espaçador p/ reter partículas de aerossol de maio peso (↓ rouquidão, mas risco de candidíase)
2. Antagonista do receptor de leucotrieno: maior risco de Sd. Churg-Strauss
3. Cromonas
4. Anti-IgE
5. Anti-IL-5
63
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica - DPOC
1. Obstrução crônica e difusa das VA inferiores, de caráter IRREVERSÍVEL, c/ destruição progressiva do parênquima pulmonar
2. Pode ser do tipo bronquite obstrutiva crônica e/ou enfema pulmonar ambos relacionados à fumaça do tabaco
3. Geralmente pcte se encontra meio termo entre os subtipos
64
DPOC
1. Predomínio está aumentado em mulheres
2. Característica em adultos mais velhos entre 5-6ª década de vida
3. Tabagismo é o principal fato
4. Carga tabágica: quantidade de maços por dia x nº de ano de tabagismo/ 20 ou maço x ano
5. Maioria dos DPOC tem CT >40 maços/ano
65
DPOC e Tabaco
1. Substância do tabaco estimulam produção de muco e hipertrofia das glândulas submucosas,
2. ↓ mvto ciliar, ativam macrófagos alveolares a secretar IL-8 (recruta neutrófilos)
3. Ativam neutrófilos que produz elastase
4. Inibem atividade da a-1-antiripsina (enzima que inibe elastasE)
66
Asma e DPOC - Sobreposição asma-DPOC
1. Eosinofila ≥ 300
67
DPOC
1. Doença com sintomas persistentes e limitação ao fluxo aéreo, devido alterações nas VAS causadas por exposições significativa a partículas e gases nocivos
2. FR: tabagismo ativo* e passivo (materno faz ↓ pulmonar no RN), asma, poluição atmosférica, ocupacional, ↓ fator socioeconômico
68
Deficiência de alfa-1-antitripsina
1. Doença genética autossômica recessiva que cursa c/ enfisema pulmonar em jovens
2. Em 10% ocorre hepatopatia crônica que evolui p/ cirrose hepática
3. Homozigotos para gene Z (PiZZ em vez do PiMM) tem [a-1-antitripsian] menor que 10% valor normal
4. A ausência da ação desta enzima deixa livre a elastase neutrofílica que vai degradando o parênquima pulmonar
69
Quando pesquisar deficiência de alfa-1-antitripsina?
1. Enfisema em jovens (<45 anos) s/ risco conhecido
2. Enfisema predominante em bases pulmonares (região basal)
3. Enfisema em não tabagistas ou c/ pequena carga tabágica
4. Forte hx familiar de enfisema ou hepatopatia
5. Dça hepática associada inexplicada
6. Vasculite C-ANCA +
7. Enfisema PANACINAR (no DPOC é centroacinar)*
70
Câncer e DPOC
1. Tabagismo é FR p/ DPOC e carcinoma broncogênico
2. Mas DPOC é um fator de risco independente p/ câncer
3. Se obstrução crônica das VAS são mais propensos a ter Ca de pumão
71
DPOC - Tipos
1. Bronquite obstrutiva crônica: hipertrofia e hiperplasia das glândulas submucosas secretoras de muco (hipersecretor) em VA proximais e ↓ VA distais (espessamento por edema e fibrose = bronquiolite obliterante) → edema e fibrose dos peq. brônquios
2. Enfisema pulmonar: alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos, decorrente da destruição progressiva dos septos alveolares → ↓ elástica da parede alveolar
3. Aprisionamento de ar (air trapping) c/ ↑ volume residual, da capacidade residual funcional e capacidade pulmonar total → Pulmão Hiperinsuflado (tórax em tonel)
4. Uso de musc. acessória, retificação do diafragma (s/ ação p/ puxa ar inspiratório)
72
DPOC - Patologia
* Enfisema centrolobular é quase exclusivo em fumantes, tendendo a ocorrer nos lobos pulmonares superiores
* Aumento da resistência ao fluxo aéreo
1. Tipo patológico mais comum é Enfisema CENTROACINAR: relacionado ao tabagismo
2. O 2º mais comum é o enfisema panacinar (def. a-1-antitripsina)
3. Enfisema causa obstrução crônica das VA distais por perda de tecido elástico de sustentação da parede brônquica, c/ ↓ lúmen, principalmente na fase expiratória
73
Distúrbio da Troca Gasosa no DPOC
1. Distúrbio Ventilação/ Perfussão
2. Acidose respiratória crônica: estimula rim a reter bicarbonato
3. Gasometria: retentor crônico de CO2 c/ altos níveis de PCO2 c/ HCO3 e BE elevados, e discreta acidemia
4. Pode ter descompensação (infecção, broncoespasmo, drogas depressora resp.): agudização da acidose respiratória
74
Distúrbio da Troca Gasosa no DPOC
1. Centro respiratório bulbar se torna hipossensível ao CO2 e ficar mais sensível à hipoxemia
2. A hiperoxemia pode inibir o centro respiratório ↓ ventilação alveolar e retendo CO2 evoluindo p/ acidose resp. agudizada
3. Agravamento do distúrbio V/Q e ↑ espaço morto fisiológico pela hiperóxia alveolar retendo CO2
4. Nunca hiperventilar os pctes c/ >3L/min
75
Cor Pulmonale
1. Disfunção do VD por distúrbio pulmonar
2. DPOC é uma causa comum por hipóxia crônica
3. Arteríolas pulmonares respondem à hipóxia c/ vasoconstrição, se generalizado promove hipertensão arterial pulmonar (HAP)
4. Pode levar a insuf. do VD causando: ↑ PVC, congestão sistêmica e ↓ DC
76
QC da DPOC
1. Dispneia aos esforços: insidiosa, progressiva c/ pioras agudas por descompensação
2. Ortopneia
3. Dispneia paroxística noturna
4. Tosse crônica
5. Expectoração crônica (produtiva clara)
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QC da DPOC
1. Bronquite crônica por DPOC: tosse produtiva (matinal) por >3 meses consecutivos de um ano e há mais de 2 anos → hipertrofia das glândulas submucosas c/ ↑ muco
2. Quando a bronquite crônica não está relacionada à obstrução crônica de VA, é bronquite crônica simples, e não é uma DPOC
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Exame Físcio no DPOC
* Depende da forma predominante da doença
* Baqueteamento digital não é um sinal do DPOC*
1. Bronquite: ruídos adventício, sibilos, roncos, estertores crepitantes associados a ↓ MV
2. Enfisematoso: ↓ MV s/ ruído adventício
3. Elasticidade e expansibilidade ↓
4. Pecursão com hipertimpanismo
5. Fase expiratória prolongada (soprando usando abdome)
6. Pletórico: pele avermelhada por policitemia à hipoxemia crônica (↑ EPO renal)
7. Hiperinsuflação pulmonar c/ ↑ diâmetro anteroposterior - tórax em tonel
8. Pode haver cor pulmonale, edema de mmii e turgência jugular patológica
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Tipos do DPOC
*Maioria são mistos entre os dois estereótipos
1. Pink puffers (sopradores róseos): estereótipo do enfisematoso c/ pletora e tórax em tonel, magros, dispneia expiratória e ↓ MV, s/ ruídos adventícios
2. Blue bloater (inchados azuis): bronquiolítico, distúrbio mais grave da troca gasosa* c/ hipoxemia (cianose), c/ cor pulmonare e IVE e congestão sistêmica. Obesos c/ apneia e ausculta c/ vários ruídos adventícios,
80
Exames Complementares
1. Hemograma: eritrocitose (Ht >55%), pela hipoxemia e pelo próprio tabagismo se associar à eritrocitose (Sd. de Gäisbok)*
2. Gasometria: acidose leve respiratória compensada
3. ECG: sobrecarga cardíaca direita com cor pulmonale → onda P ↑ e pontiaguda (>2,5 mm na amplitude denota ↑ atrial D); desvio eixo QRS p/ D, BRD e relação R/S >1 em V1
3. 1. Arritmias mais comuns: extrassístoles atriais, taquicardia atrial multifocal*, fluter e FA → melhora c/ correção hipoxemia, reposição K e Mg e compensação respiratória
81
Exames Complementares - Rx:
*Procurar por complicações: PNM, pneumotórax e tumor
1. Retificação das hemicúpulas diafragmáticas
2. Hiperinsuflação pulmonar (↑ nº de costelas visíveis em PA >9)
3. Hipertransparência
4. ↑ espaços intercostais
5. ↓ diâmetro cardíaco: coração em gota
6. ↑ espaço aéreo retroesternal no perfiil
7. Espessamento brônquico
82
Diagnóstico DPOC - Espirometria:
*VEF1/CVF (índice Tiffeneau)
1. Espirometria inicial: VEF1/CVF <0,70 ou <70% do previsto (= padrão obstrutiva e = asma)
2. Espirometria pós broncodilatador: sem alteração/ melhora significativa = Irreversível (obstrução "fixa")
3. Se VEF1/CVF pós BD entre 0,6-0,8 (ou 60-80%): REPETIR EXAME (GOLD)*
83
Espirometria no DPOC
1. Se VEF1 <1L tem ↑ chance de complicações cirúrgicas
2. VEF1 não prediz c/ acurácia a intensidade dos sintomas
3. FEF 25-75%: 1º parâmetro a se alterar no DPOC, sendo marcador senível (precoce) de obstrução mas não confirma dx
4. Volumes pulmonares residual, capacidade pulmonar total estão aumentados
84
Principal causa de exacerbação no DPOC
1. Infecções respiratória, bacteriana ou viral
2. Sinusites e PNM devem ser tto precocemente (na dúvida fazer ATB empírico)
3. Pelo DPOC ter ↓ reserva pulmonar qqer insulto causa exacerbação
85
Estadiamento GOLD da DPOC:
*VEF1 pós BD, grau de obstrução ao fluxo aéreo
1. GOLD 1: VEF1 ≥ 80%
2. GOLD 2: VEF1 ≥ 50%
3. GOLD 3: VEF1 ≥ 30%
4. GOLD 4: VEF1 <30%
5. Todos devem ter VEF1/CVF <70% pós-BD
6. Grau espirométrico NÃO muda classificação A,B,C ou D
86
Intensidade dos sintomas no DPOC - mMRC
0. Grau 0: dispneia apenas c/ esforços extenuantes
1. Grau 1: dispneia quando anda c/ pressa ou sobe leve inclinação
2. Grau 2: caminha mais lento do que pessoas da mesma idade, necessita parar por causa da dispneia, mesmo se no próprio ritmo em nível plano
3. Grau 3: para de andar por causa de dispneia após 100m de caminhada
4. Grau 4: impede o indivíduo de sair de casa, esforços mínimos como vestir ou tirar próprias roupas
87
Classificação A,B,C e D
* Horizontal: gravidade dos sintomas pelo CAT ou mMRC
* Vertical: exacerbação ao ano ≥2 ou 1 internação
* INDICA O TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO
1. Grupo A: baixo risco de exacerbar e pouco sintomático (mMRC 0-1 ou CAT <10)
2. Grupo B: baixo risco de exacerbar mas muito sintomático (mMRC ≥2 ou CAT ≥10)
3. Grupo C: alto risco de (exacerbação ao ano ≥2 ou 1 internação) mas pouco sintomático (mMRC 0-1 ou CAT <10)
4. Grupo D: alto risco (exacerbação ao ano ≥2 ou 1 internação) e muito sintomático (mMRC ≥2 ou CAT ≥10)
88
Intensidade dos sintomas no DPOC - CAT
* Variação de 0-5 pontos
* Total 40
1. Tosse crônica
2. Expectoração (catarro)
3. Aperto no peito
4. Falta de ar ao subir ladeira ou escada
5. Limitações das atividade em casa
6. Confiança em sair de casa por causa da dça pulmonar
7. Dormir
8. Energia
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Tratamento do DPOC - TTO de Manutenção
*É controverso uso de CI e de LAMA p/ ↑ sobrevida
1. Condutas para ↑ a sobrevida: Abstenção do tabagismo (desacelera a evolução da doença); O2 domiciliar se hipoxemia crônica e grave em repouso; Cx pneumorredutora em pctes selecionados
2. Vacina Influenza/ Pneumococo: para TODOS
3. Atividade física
4. Reabilitação pulmonar para B/C/D
5. Automanuseio da dças: uso correto, modificar se necessário, estilo de vida saudável, automonitorização dos sintomas
90
TTO de Manutenção
* A, B, C e D
* Droga padrão/ base do tto: broncodilatador com b2 ou antimuscarínico* (≠ da ASMA que são os CI)
* Preferir antimuscarínicos por ↓ exacerbações*
1. A: Broncodilatador inalatório de qqer classe → Verificar eficácia do TTO → Continuar, para ou tentar outra classe de Broncodilatador
2. B: LAMA (B2 de longa) OU LABA (antimuscarínico de longa = Tiotrópio) → se sintomas persistente → fazer LAMA + LABA
3. C: LAMA (Tiotrópio impede nova internação) → Continua exacerbado → LAMA + LABA (acrescentar)
4. D: LAMA (Tiotrópio) ou LAMA + LABA (se CAT ≥20) → Continua exacerbando e Asma associada (eosinofilia ≥ 300) → LABA + CI
91
Abstenção do Tabagismo no DPOC
* Promove aumento da sobrevida*
* Papel dos "cigarros eletrónicos" não está definido ainda.
1. Desacelera evolução da doença
2. Velocidade de declínio do VEF1 (+ rápida no tabagismo) retorna p/ valores compatíveis c/ normalidade em 1 ano após interrupção do fumo.
3. Se abstenção precoce pode reverter o processo, mas se tardia permanece c/ lesão.
4. TTO farmacológico é indicado p/ TODOS pctes que desejam parar de fumar → considerar em pcte motivados a interromper o tabaco
5. Reposição de nicotina: formas variadas como goma, adesivo, pastilha, spray
6. Bupropiona: ISRS p/ manutenção da abstenção (↓ fissura)
7. Vareniclina: agonista parcial dos receptores nicotínicos de Ach no SNC (↓ fissura)
92
Medidas que AUMENTAM sobrevida no DPOC
1. Abstenção do tabagismo (desacelera a evolução da doença);
2. O2 domiciliar se hipoxemia crônica e grave em repouso;
3. Cx pneumorredutora em pctes selecionados
93
Medicamentos no DPOC - Broncodilatadores
1. SABA (b2 de curta) ou SAMA (anti-muscarínico de cura): terapia de resgate com um dos dois broncodilatadores (SOS)
1. 1. SABA: salbutamol, fenoterol, terbutalina
1. 2. SAMA: ipratrópio ou oxitrópio
2. LABA (B2 de curta) ou LAM (anti-muscarínico de longa)
2. 1. LABA: formoterol, salmeterol, indacaterol
2. 2. LAMA: tiotrópio, glicopirrônio
3. Principal receptor muscarínico de Ach inibido é o M3
4. LAMA tem mais eficácia em ↓ exacerbações (sendo drogas de escolha se >risco)
94
Medicamentos no DPOC - Broncodilatadores (Teofilina) e outros
1. Teofilina de liberação longa é um broncodilatador VO da classe metilxantina
2. Evitar usar Teofilina no tto da DPOC (↑ efeitos colaterais- arritmias*)
3. Exceto se outras formas de tto não estiverem disponíveis ou muito caras
95
Oxigenioterapia Domiciliar Contínua - Indicações
* >15h/dia
* Aumenta sobrevida
1. PaO2 ≤ 55 mmHg ou SaO2 ≤ 88% em repouso;
OU
2. PaO2 56-59 mmHg ou SaO2 de 88% na presença de Cor Pulmonares e/ou policitemia (Ht >55%) em repouso
3. PaO2 ou SaO2 tem que ser confirmadas após 3 semanas com pcte estável (= problema crônico)
96
Oxigenioterapia Domiciliar Contínua -
1. Uso por >15h/dia
2. Aumenta sobrevida
3. Uso de cânula nasal em baixo fluxo (1-3 L/min) com meta de SaO2 ≥ 90%
4. Reavaliação em 60-90 dias
5. Pctes só c/ hipoxemia c/ exercício ou não crônicos, NÃO HÁ indicação de O2 domiciliar contínuo
6. CPAP noturno é indicado se DPOC c/ Apneia Obstrutiva do Sono
97
Cirurgia Pneumorredutora
*Enfisema apical grave
1. Cx de redução do volume pulmonar c/ ressecção de parte do pulmão com objetivo de ↓ hiperinsuflação
2. Melhora mecânica ventilatório e o distúrbio V/Q
3. Ressecam regiões mais acometidas por enfisema (não ultrapassa >20-30% do volume pulmonar total)
4. Ideal ressecar lobos superiores por via broncoscópica
5. Pctes c/ grander bolhas de enfisema: bolhectomia
98
Cirurgia Pneumorredutora
1. Indicação: hiperinsuflação pulmonar sintomática e refratária ao TTO medicamentoso
2. Melhora sobrevida do DPOC
3. É contraindicada p/ pcte c/ enfisema difuso e VEF1 <20% ou c/ capacidade de difusão de CO <20% (↑↑ mortalidade)
4. TRANSPLANTE: NÃO AUMENTA SOBREVIDA NA DPOC
99
DPOC Exacerbada (ou descompensada)
1. Principal causa é infecção pulmonar (na asma são alérgenos)
2. Por vírus*,
3. Bactérias: 1º Pneumococos, 2º H. influenza e 3º M. catarrhalis
3. Se exacerbação grave ou ATB recente: pensar em Pseudomonas
100
DPOC Exacerbada (ou descompensada)
1. Principal causa é infecção pulmonar (na asma são alérgenos)
2. Por vírus* (principais e por Rinovírus), bactérias (H. influenza, Pneumococo)
3. Se exacerbação grave ou ATB recente: pensar em Pseudomonas
4. Na prática, a presença de purulência do escaro = bactérias = ATB
101
DPOC - TTO da Descompensação
*Evitar metilxantinas (2ª linha)
1. A: Antibióticos (Amoxi/Clavulanato, Macrolídeos ou Tetraciclinas) se ↑escarro, purulento, piora dispneia e VM (pode ser usado mesmo se exacerbações por vírus)
2. B. Broncodilatadores inalatórios de curta (SABA ± SAMA)
3. C: Corticoide por 5-7 dias VO* 40 mg 1/d (faz recuperação + rápida do VEF1 e da O2 arterial, ↓ duração da exacerbação)
4. D: Dar O2 de baixo fluxo (alvo de SatO2 88- 92% cateter ou másc.)
5. Iniciar VNI se: pH ≤ 7,35 ± PaCO2 ≥ 45 (acidose resp) ± Dispneia grave (c/ ou s/ fadiga resp.) ± hipoxemia refratária à O2 → ↓ taxas de complicação e mortalidade, e ↓ internação
102
Exacerbação da DPOC
1. Exacerbações recorrentes aceleram a progressão da DPOC (↑ velocidade de queda do VEF1)
2. Principal fator de risco p/ exacerbação: hx de exacerbação no último ano (quanto ↑ nº de episodios e/ou sua gravidade, pior)
3. ↑ diâmetro da artéria pulmonar é um predidor de risco p/ exacerbações (diâmetro a. pulmonar/ aorta >1)
4. DRGE também é um fator
5. Mortalidade após um episódio de exacerbação grave que necessita internação é de 20% em 1 ano e 50% em 5 anos
103
Classificação das exacerbações da DPOC
1. Leves: necessita uso só de broncodilatadores de curta ação p/ controle de sintomas (ambulatorial)
2. Moderados: SAMA ou SABA + ATB ± Corticoide sistêmico (ambulatorial)
3. Graves: necessita de tto hospitalar (emergência/ CTI) c/ drogas IV e monitorização da IResp aguda + Ventilação de suporte
104
ATB na exacerbação da DPOC
1. Se 3 sinais cardinais: ↑ dispneia, tosse ou escasso
2. Se 2 sinais sendo um deles o ↑ escarro que se torna purulento
3. Necessidade de VM independente de qqer outro fator
4. Preferir pelo GOLD: Amoxi/ Clavulanato ou Macrolídeo (Azitromicina) por 5-7 dias
5. S. pneumoniae, H. influenzar e Moraxella catarrhalis
6. Benefícios do ATB: ↓ exacerbação e ↓ risco de falência terapêutica ou recidiva precoce
7. Se exacerbações frequentes, VEF1 muito ↓ ou VM: cultura antes de ATB pelo risco de Pseudomonas aeruginosa multirresistente → Cefalosporina de 4ªG
105
ATB na exacerbação da DPOC
1. Se 3 sinais cardinais: ↑ dispneia, tosse ou escasso
2. Se 2 sinais sendo um deles o ↑ escarro que se torna purulento
3. Necessidade de VM independente de qqer outro fator
4. Preferir pelo GOLD: Amoxi/ Clavulanato ou Macrolídeo (Azitromicina) por 5-7 dias
5. S. pneumoniae, H. influenzar e Moraxella catarrhalis
6. Benefícios do ATB: ↓ exacerbação e ↓ risco de falência terapêutica ou recidiva precoce
7. Se exacerbações frequentes, VEF1 muito ↓ ou VM: cultura antes de ATB pelo risco de Pseudomonas aeruginosa multirresistente → Cefalosporina de 4ªG
106
Indicações de IOT e Ventilação Invasiva
1. Falha da VNI (CPAP ou BiPAP)
2. Pós-PCR
3. ↓ consciêcia ou agitação grave não controlada c/ sedação leve
4. Aspiração maciça ou vômitos
5. Incapacidade de remover secreções respiratórias de forma espontânea (tosse ineficaz)
6. Instabilidade hemodinâmica s/ resposta à fluidos e DVA
7. Arritmias ventriculares ou supraventriculares
107
VNI
1. Pode ser interrompido de forma abrupta, sem necessidade de desmame, caso tolerem c/ esforço pelo menos 4h de resp. espontânea
2. Na DPOC descompensada c/ confusão mental ou ↓ sensório (grau leve) não contraindica necessariamente uso de VNI (≠ de outras dças que são contraindicações absolutas p/ VNI)
3. As alterações do SNC na DPOC pode ser revertidas c/ melhora da ventilação alveolar e queda PaCOs c/ melhora rápida após VNI, poupando da IOT
108
Bronquiectasia
1. Desordem adquirida por dilatação anormal e permanente dos brônquios
2. Pode ser distribuição focal ou difusa
3. Patogênese: inflamação persistente e intenso, c/ destruição das estruturas de sustentação (cartilagem, musc) c/ substituição por tecido fibroso
4. Suas causas são diversas, podendo ser infeccioso ou não infeccioso.
5. 50% não é encontrado uma etiologia específica.
109
Causas de Bronquiectasias
*Isoladas tem relacão c/ infecções na infância (sarampo, coqueluche, adenovírus) e pode ter hemoptises de repetiçao, sendo indicado TC tórax p/ dx
1. Obstrução de VA
2. Discinesia ciliar (Sd. Kartagener: bronquiectasia + sinusite + situs inversus)
3. TB, AR, Sjögren, Fibrose Cística, HIV (maior infecções)
4. Inalação de gases tóxicos (amonia) e broncoaspiração gástrica
5. Aspergilose
6. Infecções bacterianas pulmonares, Mycobacterium avium
7. Influenza e adenovírus
8. Sd, Young
110
QC e Dx da Bronquiectasias
1. Tosse persistente c/ ↑ produção de expectoração purulenta
2. Hemoptise
3. IVA repetidas c/ piora da tose e dispneia
4. Dx padrão-ouro: TC → pode dar "pistas" de dças associadas
4. 1. Dilatação da VA, espessamento da parede brônquica, presença plugs mucopurulentoss, aprisionamento de ar e formação de cistos
111
Bronquiectasias - TTO
*Uso de mucolíticos não mostrou benefício na prevenção das exacerbações
1. Principais causas de exacerbações: H. influenza, Pseudomonas e S. pneumoniae → fazer vacinação
2. ATB: quinolonas (levofloxacino) por 7-14 dias
3. ATB profilático em exacerbações frequentes (>3x/ano) c/ azitromicina
4. Medidas de higiene bronquica: fisioterapia respiratória, hidratação e mucolíticos (N-acetl cisteína)
5. CI e/ou broncodilatadores
6. Cx de ressecção se refratário (geralmente acomete difusamente não resolvendo)
112
Benefício do uso de LABA (broncodilatadores de longa ação) na DPOC
1, Diminui a hiperinsuflação dinâmica, aumenta a capacidade inspiratória e capacidade exercícios em estudos fisiológicos
2. Reduz risco de exacerbações respiratórias
3. Melhora do VEF1 e da QV
4. O uso isolado do LABA não mostra benefício em relação à mortalidade
5. Uso crônico de LABA induz a tolerância a SABA reduzindo efeito broncodilatador (devido semelhança c/ agentes de curta)
6. Principal efeito colateral do uso de LABA é taquiarrimia (principalmente em arritmias prévia e IC)
113
Asma na Criança
1. As crises de tosse ocorrem principalmente à noite e ao amanhecer (principais sintomas do período intercrítico): quarto c/ aeroalérgenos e reflexo vagal broncopulmonar (↑ tônus colinérgico/ broncoconstritor sobre pulmões)
2. Sintomas nasais concomitantes são frequentes, como obstrução e prurido. E associação c/ asma e rinite alérgica (asma alérgica)
3. Tosse normalmente é seca
4. Atividades físicas é um dos mais frequentes desencadeantes dos episódios de broncoespasmo e sibilância (asma induzida por exercício físico)
5. A espirometria não é viável em <6 anos
6. Ter pais com asma aumenta risco da dça
114
Adução Paradoxal Inspiratória das pregas vocais
1. Ocorre de forma episódica, mais em mulheres c/ problemas emocionais
2. Pode acompanha-se de obstrução do fluxo aéreo, sibilância, estridor, tosse e dispneia
3. Dxx c/ Asma Brônquica
4. TTO de asma nessa dça não é eficaz e expõe aos efeitos colaterais dos medicamentos
115
Pulso Paradoxal na Asma
1. Queda de 10 mmHg no valor da PAS na inspiração, devido diminuição do débito sistólico do VE
2. Na asma pode estar relacionado a uma exacerbação da diminuição do retorno venoso na inspiração (grande aumento da pressão intratorácica secundário ao aprisionamento aéreo)
116
Fatores de Exacerbação para Asma
*Uso de CI alta potência em doses altas, eosinofilia no escarro, uso de corticoide oral nas exacerbações e alergia alimentar
1. Alta dose de SABA
2. Uso incorreto de CI
3. VEF1 <60% do previsto
4. Maior reversibilidade do broncodilatador
5. Problemas psicológicos e sociais
6. Exposição a cigarro e alérgenos
7. Eosinofilia no escarro ou no sangue
8. Obesidade
9. Rinossinusite
10. Alergia alimentar
11. Gravidez
12. Hx de VM ou internação em UTI por asma
13. Uma ou mais exacerbações graves nos último 12 meses
14. Uso frequente de corticoide oral e prolongado de CI de alta potência
117
Discinesia Ciliar Primária
*Dxx c/ asma
1. Tosse diária que se intensa faz vomitar
2. Congestão nasal "desde sempre"
3. Problemas respiratórios neonatais que necessita de UTI
4. Taquipneia, taquicardia, deformidade de tórax, tiragem intercostal e supraclavicular com pulmões limpo mas com baqueteamento digital (= pneumopatia estrutural crônica)
118
Discinesia Ciliar Primária
1. Doença genética heterogênea autossômica recessivo
2. Alteração na frequência ou no padrão dos batimentos ciliares na mucosa respiratória → baixa depuração mucociliar das VAS e VAI → infeccções recorrente e inflamação crônica
3. Pode ser associada a outras malformações (situs inversus/ dextrocardia)
4. Hx de rinorreia desde o nascer e dificuldade respiratória no início da vida
5. Risco de otite e alto risco de bronquiectasias
6. Défici de crescimento
7. Baqueteamento digital: manifestação inespecífica c/ pneumopatia grave subjacente
119
Síndrome de Hipersensibilidade da Tosse (ou tosse crônica idiopática)
*Vários gatilhos
1. Tosse crônica que surge a partir de uma hipersensibilidade dos nervos sensitivos das VAs
2. Provocada por vários agentes provocativo (independente do nível de exposição) podem intensificar essa hipersensibilidade neuronal aferente
3. Aerossóis, odores, calor, ar frio, fala, alimentação, estiramento (profundo ao inspirar), caminhar ou rir
4. Dxx: asma, rinite ou DRGE
5. Mais em mulheres, com dx de exclusão.
6. É distinta da responsavidade brônquica à metacolina e reflete a percepção de uma vasta gama de estímulos aferentes
120
Asma
1. Os betabloqueadores podem ocasionar exacerbações agudas da doença e devem ser evitados, até mesmo os seletivos ou tópicos (colírio de timolol)
2. A asma de início recente em adultos pode estar relacionada c/ exposições ocupacionais
3. A espirometria na asma tem como funções estabelecer o dx, documentar a gravidade da obstrução ao fluxo aéreo e monitorar o curso da doença e as modificações decorrentes do tto
121
Tosse Crônica
1. Persiste por >8 semanas
2. Síndrome da tosse de VAS que ocorre por gotejamento pós-nasal de secreção: rinites e sinusite
3. Bronquiectasias
4. Coqueluche: pode levar tosse crônica e durar até 3 meses
