DOULEUR Flashcards

Question

A. Neurophysiologie des systèmes inhibiteurs descendants ( **modulation ** de la douleur) A1. Comprendre les mécanismes endogènes de modulation de la douleur au niveau : * Spinal (Théorie du portillon)

Answer 1

modulation par excitateur ou inhibiteurs IL EST POSSIBLE qu'elle ait pour origine - AUGM des afférences nociceptives - résulter d’une DIM de l’inhibition - AUGM de l’excitation centrale THÉORIE DU PORTILLON **dans la substance gélatineuse** dans la corne postérieur de la ME = activer les fibres A-β (+grosse et +rapide) pour bloquer A-δ et C - A-β vient activer l'interneurones inhibiteur - ainsi l'info nociceptive (A-δ et C ) ne passe pas vers le neurone de projection (2º) et c'est A-β qui passe à la place = soulage la douleur sur le dermatome stimulé NT impliqués= GABA ET ENKÉPHALINES (dans l'interneurone!!) OPIOÏDES ENDOGÈNES

Answer 2

CIDN = Contrôle Inhibiteur Diffus induit par des stimulations Nociceptives - LIEN AVEC SOMATION SPATIALE : Plus la stimulation douloureuse à la base du CIDN est diffuse, plus la réponse du CIDN sera grande !!!! -un new stimuli de dlr= inhibe les autres neurones nociceptifs de la moelle = ** INHIBITEUR DIFFU** **stimulation douloureuse** par spinoréticulaire et spino-mésencéphalique !!! envoie des afférences - SGPA (Substance Grise Périaqueducale située dans le tronc cérébral (mésencéphale) ( voie sérotoninergique) - NRM (noyau de raphé magnus ) situé dans le tronc cérébral. (Voie noradrénergique). - VOIE DESCENDANTES (voie sérotoninergique pour SPGA et noradrénergique pour NRM) - **interneurones enképhalinergiques dans la ME **= effet analgésique (inhibition diffuse = un segment nociceptif est activé dans la ME ainsi les autres récepteurs noci sont inhibé = inhibition diffuse aux autres niveaux médullaires ) - relache des opiodes engodènes (enképhalines + GABA ) - l’activité des neurones nociceptifs non spécifiques est RÉDUITE = on se concentre juste sur ceux spécifique (à la dlr) = on les percoit pluss car on ressent plus le contracte NT inhibiteurs= - Endorphines (opiacés) (+Puissant) = viennent sur récepteurs opiacés spécifiques = corne postérieur ME, SPGA (TC), substance grise rostro-ventrale du bulbe (TC), -*- Certains neurones renferment des dérivés d’opiacés (enképhalines, dynorphines, endorphines) * - Sérotonine/noradrénaline = transmetteurs biogéniques (dans SPGA et NRM) -5HT= sur récepteurs noradrénergiques dans corne post. ME (nº1) -enképhalines = post-synaptique (nº2) par la corne dorsale - Des antidépresseurs (médicaments sérotoninergique et noradrénergique) ont un rôle analgésique

Answer 3

EFFET PLACEBO - théoriquement sans effet, mais effet positif sur la condition - diminue la douleur - FAUT que le professionnel et la patient croient à l'efficacité du tx médiateurs psycologique 1. attente de soulagement (analgésie) = l’activation des voies cérébro-spinales 2. conditionnement = exposition préalable au tx analgésique efficace = association (personne, environnement, objets, comportement = stimuli neutres) - NEUROCHIMIE Relâchement =opioïdes, endocannabinoïdes et dopamine - analgésie placébo est inhibée par la naloxone (antagoniste opioïde) = ça veut dire qu'il y a des opiodies de relâchés MÉCANISMES NEUROPHYSIOLOGIQUES - **endorphines (opioïdes endogènes) produisent une analgésie ** - endorphines diminue le message nociceptif= diminue la dlr - = entraine une modification psycologique et physiologique activation des régions corticales =cortex PréFrontalDorsoLatéral ( active l'effet placébo) =initie la réponse, CCA, hypothalamus, amygdale et SGPA = cascade d’opioïdes endogènes = réduction de la perception de la dlr a/n des centres supérieurs et inhibition corne dorsale. = Diminution de l’activité dans les régions responsables de l’intégration = Diminution de l’activité dans les régions responsables de l’intégration de la douleur (thalamus, insula, SI et SII) EFFET NOCEBO - théoriquement sans effet, mais effet NÉGATIF sur la condition= hyperalgésie - CCK (cholécystokinine), une neurohormone abondante dans le SNC = antagoniste du système opioïde *surtout associé à une hausse de l'anxiété SONT DES CONSTRUCTION DE L'ESPRIT (placébo et nocébo)

Answer 4

approche comportementale = pour diminuer la douleur 1) Des récepteurs (ex: electrodes) 2) Un centre/système de contrôle (qui mesure l’écart = le récepteur et la réponse recherchée) (ex: acritivé musculaire sur écran) 3) Des effecteurs/système d’action (qui permettent l’intervention d’une action pour changer la réponse) (ex: technique de relaxation et conseil du physio ) très abstrait comme concept = biofeedback rend ça +concret. - variabilité des paramètre contrôlée par le noyau ambigu (TC) = AUGM l'activité parasympatique - noyau tractus solitaire (NTS) (dans TC) est un centre d’intégration cardiovasculaire ET nociception. (Ex; prendre des grandes respiration) -projections synaptiques = fait la modulation de la dlr comme le SGPA et le NRM – donc active le CIDN

Answer 5

1) État de paix et de calme méditatif 2) Tentative de se libérer d’une contrainte 3) Apaisement =atténuation d’agents stressants hypothèses du mécanisme - Libération d’endorphine - diminuer la tension musculaire = moins la douleur - moins de tension (cercle bien ) - réduit le stress émotif de la douleur - estime personnelle - sentiment d'autoefficacité - réduit le stress - meilleur sommeil - SN parasympatique baisser sa Fréquence cardiaque = active le noyau du tractus solitaire = active SPGA et NRM = CIDN = active aussi le noyau aibigu = SNP

Answer 6

dérèglement entre 2 pôles d’énergie (yin, yang)... énergie des mériden rétablir l’équilibre. médecine chinoise effets analgésiques sur des régions rapprochées et éloignées du corps → effet diffus indépendant du point de stimulation (Comme pour les CIDN) o Arrive à soulager les douleurs chroniques ordre professionnel

Answer 7

TENS = phénomène de tolérence est possible **probable interaction entre les médicaments opiacés et le TENS** TENS conventionnel situmle afférences non nociceptives (Aβ), théorie du portillon =recrutement d’interneurones inhibiteurs dans la substance gélatineuse (corne post ME) sensation = vibration - ne pas prendre de café (car inhibe les effet du TENS conventionnel) - 15 à 60 min diminue la dlr de façon temporaire - fréquence HAUTE : 50-100 Hz - bassse intensité = 100 mico-secondes - récepteur delta TENS acuponcture Stimulation des afférences nociceptives (Aδ et C) impliquant les CIDN =fait une autre stimulation nociceptive= inhition des autres neurones spécifique =l’activation des neurones du bulbe rostro-ventral SYSTÈME DESCENDANT ! - fréqunce BASSE : 2-10 Hz - forte intensité (Ça doit faire mal) 400 micro-secondes - récepteur mu * déja une autre dlr dans le corps - 15-30 min Différence avec le TENS conventionnel :  Les CIDN produisent une inhibition descendante qui ne se limite pas à la région stimulée.  La stimulation ne doit pas être appliquée sur le champ du neurone à inhiber.

Answer 8

Caractéristiques cliniques Douleur nociceptive ( somatique, inflamatoire, viscérale) CAUSE = dommade tissulaire MÉCANISME=Changements dégénératifs, usure normale, tramua, SENSATION= battemenent de coeur, pression, pathologie viscérale DÉFICIT SENSORIELS= nope DÉFICITS MOTEUR=possible HYPERSENSIBILITÉ=nope TRAITEMENT PHARMACO= AINS, relaxants musculaire, inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline, antidépresseurs tricycliques, tramadol Douleur neuropathique (dérèglement du SNC = hyperactivation ou perte inhibiton voie nociceptive) CAUSE = maladie ou blessure qui affecte le SN MÉCANISME=Compression d’une racine nerveuse , toxines (chimio), maladies métaboliques , ischémie, trauma, infection, inflammation SENSATION= choc électrique, coup de couteau DÉFICIT SENSORIELS=engourdissements et picotements DÉFICITS MOTEUR= faiblesse si nerf moteur , dystonie , spaticité HYPERSENSIBILITÉ=Allodynie , radiation distale , Changements de couleur, de température, la transpiration TRAITEMENT PHARMACO=Antidépresseurs tricycliques et inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline, gabapentinoïdes, patch de capsaïcine à concentration élevée (douleur régionale), patch de lidocaïne (douleur régionale), tramadol

Answer 9

SENSIBILISATION CENTRALE = sensibilisation secondaire SN réagit de façon inaproprié c'est l'allodynie et hyperalgésie ! - Réactivité accrue des neurones nociceptifs du SNC à leur entrée avec des afférences normales ou inférieures au seuil. =Répétition (somation temporelle) ou une stimulation suffisamment intense, les voies nociceptrices spinales et supraspinales peuvent devenir sensibilisées * Changements dans la perméabilité au Ca2+ (due à l’activation du récepteur NMDA) * Sur-expression de récepteurs * Localisation des synapses change WIND-UP =augmentation progressive de la fréquence de décharge des neurones dans la corne dorsale o AUGM de l’activation des canaux Ca2+ o Suppression du blocage des récepteurs NMDA par Mg2+ =provoque une dépolarisation de longue durée HYPERALGÉSIE SECONDAIRE entraîne le recrutement de fibres C qui libéreront du glutamate (AMPA et NMDA), la substance P (NK1) et le CGRP. - sensibilisation cellulaire de longue durée (potentialisation de la membrane) ALLODINIE une sensibilisation centrale avancée et que le seuil d’excitation des fibres neurone nociceptif non-spécifique est bas - un stimulus non-noci = active un neurone de projection= envoyer un signal de douleur aux structures supra-spinales - la synapse avec le neurone de projection du Ab est collé sur celui du Ad dans les lames (ab va plus profond donc passe à coté), mais comme il est sensibilisé il shoot et ça monte dans le spinothalamique

Answer 10

SDRC def= affection douloureuse chronique , dlr disproportionnée à ce qui serait attendu normalement après un traumatisme tissulaire semblable =douleur régionale (aux extrémités , souvent MS) spontanée et évoquée signes (objectif)= - changements autonomes et inflammatoires importants dans la région de la dlr - hyperalgésie et une allodynie extrêmes - changements évidents a/n de la couleur/température de la peau et a/n de la transpiration - Œdème et altération de la croissance des cheveux, de la peau ou des ongles - faiblesse o Tremblements o Dystonie (contraciton musculaire involontaire) o Altération de la proprio o Douleur de type brûlure ou de picotement ( + présente la nuit) o Peau mince et luisante o DIMI de l’amplitude articulaire active (causé par oedème puis contracture) critères diagnostiques= 1- TROUBLES SUDOMOTEURS/OEDÈME Œdème Sudation changée Asymétrie de la sudation 2- TROUBLES VASOMOTEURS Asymétrique de la température Changement de la couleur de la peau Asymétrie de la couleur de la peau 3- PERTURBATIONS SENSORIELLES Allodynie Hyperalgésie 4- TROUBLES MOTEURS / TROPHIQUES Amplitude articulaire ↓ Dysfonction motrice (faiblesse, tremblement, dystonie) Changements trophiques a/n cheveux, ongles ou peau 1 symptôme dans 3 catégories (rapporté du patient) 1 signe dans 2 catégories (observable) = 5 signes et sympotmes AVEC DLR CONTINUE ET DISPROPORTIONNÉE type 1 = 9x/10 – dystrophie réflexe : causé par traumatisme physique mineur ou majeur type 2= causalgie : lésion nerveuse de signes cliniques de lésions nerveuses périphériques majeures (telles que des anomalies de l’étude de la conduction nerveuse

Answer 11

Principaux mécanismes pathophysiologiques Sensibilisation après une blessure = SN s'adapte = augm la dlr, augm l'inflammation (toujours sensibilisation phériphérique) secondaire/ centrale !!!!!!!!!! - pour une sensibilisation centrale = il y a aussi sensibilisation phériphérique et hyperalgésie primaire - AUGM de l’excitabilité des neurones nociceptifs de la ME, ce qui augm a réactivité à la douleur - le SDRC présente une sommation temporelle accrue - **Le glutamate (acide aminé excitateur) joue un rôle dans la sensibilisation centrale en activant les récepteurs spinaux du NMDA.** primaire o AUGM le déclenchement de base des nocicepteurs (ils deviennent plus sensibles), o AUGM le déclenchement de l’influx en réponse à des stimuli normalement douloureux (parait plus douloureux que ce l’est réellement) o DIMI le seuil de déclenchement nociceptif pour les stimuli thermiques et mécaniques (allodynie). = libération de médiateurs inflammatoires (bradykinine) et de neuropeptides pronociceptifs (substance P). Altérations du SN autonome 1) L’altération des fonctions du système nerveux sympathique - les fibres nociceptives présentaient une augmentation de la décharge (plus grande sensibilité) en présence d’une activité du SN sympathique 2) Un possible couplage sympatho-afférent. - l’expression de récepteurs des catécholamines sur les fibres nociceptives, =l’activité du SN sympathique ou les catécholamines circulantes (libérées en réponse à la douleur ou au stress) pourraient déclencher directement la dépolarisation . - = couplage entre fibres somatiques afférentes et sympathiques efférentes **Inflammation neurogène** SDRC de type I Commence par la sensibilisation périphérique o Concentrations + élevées de neuropeptides et de médiateurs pro-inflammatoires (substance P, peptide lié au gène de la calcitonine, bradykinine), de cytokines (IL-1β, IL-2, IL-6) et de facteur de nécrose tumorale (TNF-α) - dans la circulation systémique, le liquide céphalo-rachidien et les membres affectés des patients atteints de SDRC. augmentent la sortie du plasma (conduisant à l’œdème), peuvent produire de la vasodilatation **Changements corticaux** SDRC de type I 1) Les voies endogènes d’inhibition de la douleur (à médiation opioïde) (CIDN) dans le cerveau sont altérées chez les patients atteints de SDRC, avec des déficiences plus importantes associées à une douleur plus sévère. BREF, CIDN est altéré donc inhibé 2) Pour le SDRC du MS, il y a une représentation RÉDUITE du membre affecté dans les cortex somatosensoriels primaire et secondaire (dlr grande la meme proportion = ++intense) (AUGM de la représentation du membre NON-affecté dans les pt ayant le SDRC.) La quantité de réorganisation du cortex est positivement corrélée avec la mesure de l’hyperalgésie mécanique et l’intensité de la dlr du SDRC. La réorganisation s’apparente à celle observée chez les patients ayant un membre fantôme. On utilise la thérapie miroir pour favoriser une bonne réorganisation. o Les changements seraient aussi présents a/n moteur : désinhibition du cortex moteur primaire. 3) Il y aurait une diminution du volume de matière grise dans les régions cérébrales sous-jacentes à la composante affective de la douleur (insula, CCA). Ceci correspond à des modifications structurelles. (proportion = +dlr)

Answer 12

SRDC aigu = moins de 1 an = chaud +oedème , 85% des cas se résoudent en 1 an SRDC chronique = >1 an= SDRC froid, sombre et moite. 30% résolution, 55% stables, 15% détérioration Épidémiologie : 4F : 1H, extrémités distales, 50 à 70 ans, 4 à 8% des cas de fractures vont développer un SDRC -blessure initiale (ex:fracture) L’apparition des symptômes après ces 3 ou 4 mois serait difficile à expliquer. o Bref, si la douleur a été très intense et que les symptômes de blessure qui tarde à guérir persistent, alors il y a beaucoup de chance que ce soit signe d’un SDRC. - Quand le SDRC se chronicise, il passe du SDRC chaud au SDRC froid. Si le SDRC était froid à la base, celui-ci a plus de chance de se chroniciser. - En dessous de 3 mois, il y aurait + de mastocytes que lorsque le SDRC durent plus de 3 mois. - Les signes inflammatoires normaux tendraient à diminuer avec le temps. - La présence du couplage sympatho-afférent diminue avec le temps. 3 phases = chaud, froid, atrophique

Answer 13

après une amputation ou être né sans une parite du corps ABSENCE d'une partie du corps 1) Une sensation non douloureuse de membre fantôme 2) Des douleurs du moignon souvent explicables par des névromes ou des compressions musculaires ou osseuses 3) Des douleurs au niveau du membre amputé ou douleurs de membre fantôme. Douleur neuropathique (car problème au niveau du SN) - Courant électrique fort, piqûres, brûlures, crampes, écrasement, pressions, coups de couteau.  la dlr semble s’atténuer dans le temps  La douleur s’installe rapidement, dans 75 % des cas dès les premiers jours suivant l’amputation  De nombreux patients rapportent des sensations au niveau de ce membre quand des zones cutanées adjacentes sont stimulées. - Complication fréquente de l’amputation d’un membre : ressentie par 60 à 85% des patients (= presque tous.). - La douleur (intensité) avant amputation = facteur de risque de l’intensité de la douleur du membre fantôme

Answer 14

Mécanismes nerveux périphériques, médullaires (moelle), sous-corticaux et corticaux (cerveau) 3 théories 1. Névromes =dommage au niveau de l’axone durant l’amputation =se forme au niveau du moignon une repousse régénérative appelé névrome. -génèrent des impulsions qui atteignent le cerveau via la ME et sont perçues comme de la douleur. se décharge **Spontanément, en plus d’accroître la sensibilité aux stimuli mécaniques et chimiques**. = augm activité des fibres C == douleur 2. Les interactions neurones-cellules gliales : - sensibilisation centrale et de l’hyperalgésie - passent d’un état de repos, quiescent, à un état activé après une lésion nerveuse ET modulent l’activité neuronale 3. La gestion chirurgicale des nerfs -positionnement des nerfs sectionnés au contact d’un fascia musculaire accroît l’activité spontanée du nerf, comparé à leur mise en place dans le mésothélium.

Answer 15

THÉORIES CENTRALES : Selon 4 théories, THÉORIES CENTRALES : sensibilisation centrale du système nerveux 1. IRRITATION DE LA CORNE DORSALE DE LA MOELLE : la perte des influx afférents de la périphérie entraine une irritation de la corne dorsale  Les neurones de la corne dorsale = hyperexcitabilité et une réduction des processus inhibiteurs. =hyperalgésie mécanique - sensibilisé par libération de glutamate et de neurokinines. - Sensibilisation spinale : activité accrue des récepteurs NMDA et de leur neurotransmetteur (glutamate) 2.MODIFICATION DE L’ORGANISATION DE LA MOELLE ÉPINIÈRE - atteinte des nerfs périphériques causerait une dégénérescence des terminaisons des afférences des fibres C dans la lame 2 - terminaisons afférentes mécanoréceptives Aβ (qui sont supposé aller +profond) envahissent les lamina I et II o Les influx transportés par les *** fibres Aβ sont donc perçus comme des influx nociceptifs, à l’origine de l’allodynie. *** 3.CHANGEMENT PHÉNOTYPIQUE DANS L’EXPRESSION DES NEUROPEPTIDES (comme la substance p) - Les neuropeptides (ex. substance P) sont normalement exprimés par fibres A-δ et C = deviennent exprimés par fibres Aβ après une lésion nerveuse périphérique. 4.L’ACTIVATION GLIALE après une liaison périphérique, l'activité gliale peut s’étendre à des aires de la moelle épinière innervée par des nerfs non lésés (par les microglies et astroglies) - zamboni qui leak glutamate, la substance P et l’ATP, libérés par les terminaisons nerveuses présynaptiques - peuvent atteindre des récepteurs de la microglie ou des astrocytes et induire une activation gliale. ( fait que les IN passe facilement et rapidment)

Answer 16

1. Neuromatrice : Ensemble de régions cérébrales sont reliées entre elles - Les gradients d’activités neuronales au sein de cette « neuromatrice » détermineraient une « neurosignature » qui représenterait le substrat neurophysiologique de l’image corporelle et de la conscience de soi.  La dlr du membre fantôme survient quand la matrice active est privée d’IN normaux provenant du membre et qu’elle est le siège d’une hyperactivité liée aux décharges des nerfs lésés et à la levée de l’inhibition. - Chez les patients amputés, l’absence de retour d’informations proprioceptives et visuelles cohérentes avec une intention de mobiliser le membre amputé serait à l’origine des douleurs de membre fantôme. BREF tu veux bouger, mais tu ne peux pas (+ de réorganisation = + de douleur). 2.SYNTHÈSE DES MÉCANISMES : plusieurs éléments du SNP, de la ME et du cerveau. probable que ça commence en phériphérie et que ça amène une cascade d'évènement - Les douleurs mémorisées avant et pendant l’amputation peuvent être de puissants déclencheurs de douleur de membre fantôme

Answer 17

μ, δ et κ (mu1-3, delta1,2 et kappa1-3) récepteurs opioïdergiques responsables de l’effet antalgiques niveau phériphérique, spinal et supra-spinal = Analgésie spinale et supra-spinale ( μ, δ et κ) autres effets μ = sédation, dépression respiratoire, constipation, inhibition du relâchement de NT (ACh et dopamine), =+ importants dans la médiation κ =Sédation, constipation, effets psychotiques δ =Inhibition du relâchement de NT (dopamine),

Answer 18

forts= Morphine, fentanyl, hydromorphone, méperidine, méthadone et oxymorphone. douleurs sévères récepteurs μ efficacité=pas de plafond et jouissent d’un potentiel antalgique supérieur. modéré = Codéine, hydrocodone, oxycodone et propoxyphene douleurs modéré récepteurs δ codéine doit se métaboliser en morphine (50% moins efficace que la morphine)

Answer 19

Les antagonistes opiacés bloquent tous les récepteurs opioïdes, (surtout récepteurs μ) Ne produisent pas d’analgésie!! DÉPLACE les agonistes opioïdes des récepteurs opioïdes et bloquent tout autre effet des molécules agonistes. Ainsi, les antagonistes opioïdes sont utilisés pour traiter les overdoses et l’addiction à l’opioïde. Ex. : naloxone (Narcan) et naltrexone (ReVia, Vivitrol). - Les opiacés peuvent altérer la perception de la dlr

Answer 20

- L’inflammation produit une AUGM de l'efficacité des récepteurs opioïdergiques sur les terminaisons nerveuses périphériques = AUGM l’efficacité antalgique des opioïdes - Les opioïdes participent à l’activité anti-inflammatoire en se liant et en inhibant la synthèse et la libération des cytokines. Les récepteurs opioïdes ont été identifié à la périphérie des neurones sensitifs de premier ordre effet analgésique se produit par la DIMI de l’excitabilité de ces neurones sensitifs, ce qui DIMI leur capacité d’initier la transmission d’un stimulus nociceptif. opioïdes endogènes (endorphines et enképhalines) ils contrôlerait les canaux à calcium et d’autres canaux ioniques présents sur la membrane.

Answer 21

récepteurs opioïdes = dans la corne dorsale de la ME -inhibent les synapses responsables de transmettre l’input nociceptif EN Présynaptique : des protéines G sont activées et inhibent l’ouverture des canaux à calcium, limitant ainsi l’entrée de Ca2+ = (diminue) la libération de la substance P et de Glutamate EN Postsynaptique : des protéines G sont activées et provoquent l’augmentation de la sortie de K+ postsynaptique = hyperpolarisation effets a/n spinal se combinent avec les effets a/n supra-spinal pour entrainer une inhibition des voies ascendantes de la douleur et entrainer une désinhibition des voies descendantes qui diminuent la douleur

Answer 22

récepteurs opioïdes = plusiuers endroits dans le cerveau opioïdes se lient à ces récepteurs supra-spinaux et activent des voies descendantes de la dlr! surtout dans SGPA (mésencéphale, TC) inhibent les interneurones qui inhibent normalement la capacité des voies descendantes à moduler les stimuli douloureux. Donc la voie descendante qui module= marche! LA désinhibition= AUGM de l’activité des voies descendantes qui projettent de la SGPA jusqu’à la partie ventro-médiale du bulbe rachidien et éventuellement jusqu’à la corne dorsale de la ME. o C’est a/n des synapses que ces (entre 2e et 3e ordre) neurones efférents relâchent de la norépinéphrine et de la sérotonine, ce qui inhibe l’activité a/n de la synapse qui transmet la sensation douloureuse vers le cerveau. DANS LE TC effets a/n spinal se combinent avec les effets a/n supra-spinal pour entrainer une inhibition des voies ascendantes de la douleur et entrainer une désinhibition des voies descendantes qui diminuent la douleur

Answer 23

Troubles centraux (transitoires) - modification de l'humeur (euphorie ou dysphorie) - sédation - nausées + vomissement **- Dépression respiratoire (insuffisance, avant la détresse respi = faire de l'hyperventilation )** - Troubles mentaux - Hypotension orthostatique Effets périphériques : - **CONSTIPATION** - démangeaison - rétention urinaire - libération d'histamine Phénomène d’hyperalgésie opioïdergiques (interaction entre Mx opioïdergiques et récepteurs non-opioïdergiques.) = le patient ne répond pas aux opioïdes - certains patients peuvent développer une dépendance

Answer 24

TOLÉRANCE = accoutumance - besoin d'absorber des qté tjrs plus grande pour avoir le même effet (augm après 2-3 semaines) - diminution de l'effet quand on utilise la même qté de subsatnce -dose et la fréquence devront être ajustées fréquemment DÉPENDANCE = dépendance physique et psychologique, soit le besoin de consommer le médicament, au moment de son retrait. *psyclogique (addiction)* - consommation répétitive d’une drogue/médicament en recherche des effets de celle-ci sur l’humeur et l’affect. - la perte de contrôle de l’utilisation du médicament - « craving » *physique /sevrage* - d’un syndrome de sevrage qui suit un arrêt de la thérapie, u - l’apparition de symptômes lorsqu’une dose est manquée ou retardée ( diarrhée, fièvre, insomnie, irritabilité, perte appéti, nausée/vomissement, frissons, crampes, sueur, fatigue..) Dure environ 5 jours  Tolérance et Sevrage : si les 2 sont présents = présence d’une dépendance

Answer 25

- Certains pt peuvent ne pas bien répondre aux opioïdes ou rapporter une plus grande dlr lorsqu’ils sont traités par ceux-ci. CAUSE POTENTIELLE des facteurs génétiques qui prédisposeraient certains pt à une AUGM de l’activité dans les voies nociceptives = une AUGM compensatoire= activité +intense dans les voies du glutamate (NT excitateur / récepteurs= AMPA et NMDA!) - + relachement de glutamate - moins de destruction du glutamate - ++ sensibilité des récepteurs NMDA

Answer 26

co-analgésique = action prmiaire n'est pas soulagement de la dlr, mais dans des conditions spécifiques = analgésique RÉGULATEUR - diminuant l’excitation des neurones - augmentant l’inhibition des neurones - Ils bloquent l’activité des canaux calciques ( NMDA style genre) PRÉ-SYNAPTIQUE = 1. modulant l’activité des canaux sodiques, calciques - bloquent préférentiellement où l’activité est à haute fréquence - modulent donc les canaux calciques. = empêche entrée du calcium et donc le relâchement des NT - les canaux sodiques, les anticonvulsivants sont des régulateurs de la forme inactive des canaux sodiques (les garde inactif le +longtemps possible) * Ex : gabapentine, pregabaline, lamotrigine, etc. POST-SYNAPTIQUE 2. augmentant l’activité des récepteurs GABAergiques ++ de GABA , ++ libération ou mimer son action sur les neurones 3. peuvent aussi agir sur les récepteurs NMDA en inhibant la neurotransmission du glutamate ex: kétamine INDICATION = médication de 1ere ligne - Douleur neuropathique - Névralgie post-herpétique et du trijumeau - Neuropathie diabétique - Fibromyalgie effets secondaire Effets centraux : - Sédation. - Fatigue. - Étourdissements. - Ataxie (incoordination motrice). - Trouble de vision (diplopie, vision trouble). - Tremblements - Œdème périphérique - Prise de poids - Maux de tête Effets gastro-intestinaux : - Nausées. - Vomissements. - Douleurs gastriques. - Diarrhée Effets cutanés : - Éruptions cutanées – implique l’arrêt de la prise de médicament

Answer 27

antidépresseurs sont les plus utilisés pour le soulagement de la douleur. = effets sur la dépression engendrée par la présence de douleurs chroniques, mais aussi pour leurs effets antalgiques indépendants. Les antidépresseurs tricycliques inhibent la recapture de sérotonine et de noradrénaline, qui sont impliqués dans les mécanismes descendants d’inhibition de la douleur. (CIDN) (demeurent dans la fente synaptique + longtemps) Ex. : amitriptyline et notriptyline restaurant l’influence de la sérotonine dans ces voies, (descendante en sérotonine) - Produisent une AUGM de la libération de sérotonine et de noradrénaline, deux NT impliqués dans le système descendant inhibiteur de la douleur - ex: elavil (amitriptyline) POUR Douleur neuropathique Névralgie post-herpétique. Neuropathie diabétique. Céphalées de tension. Migraine. Lombalgie chronique. Fibromyalgie. EFFETS SECONDAIRES - fatigu, troubles de vigilence, bouffées de caleurs, CONSTIPATION, confusion, nausée, diarée

Answer 28

**Inhibent le phénomène de sommation temporelle** qui implique le recrutement des fibres C et des récepteurs NMDA (glutamate) dans la corne dorsale de la ME = effet anti hyperalgésique = agit au niveau spinal (effet sur la sensibilisation centrale) * Jouerait un rôle dans l’analgésie induite par le stress. En état de vigilance, l’organisme est habituellement moins sensible à la douleur. Le phénomène est attribué à la libération d’opioïdes endogènes lorsque l’organisme est en état de stress physiologique ou psychologique INDICATION= dlr aigu dlr nociceptives= - Douleur neuropathique. - Douleur viscérale. - Douleur inflammatoire. DLR neuropathique reliée à la sclérose en plaques. EFFETS SECONDAIRE - Anxiété. - Somnolence. - Ralentissement psychomoteur. - Étourdissements. - Tachycardie. - Augmentation de l’appétit. - Syndrome de motivation (critiqué). - Altération des états de conscience. - Délires/Hallucinations. - Risque plus élevé de développer une psychose. - Trouble de consommation. - Potentiel cancérigène (plus que le tabac).

Answer 29

Est aussi un anticonvulsivant. récepteurs NMDA joue un rôle dans la sensibilisation centrale = forte possible implication dans la chronicisation de la douleur. PRESCRIT EN FAIBLE DOSE Mécanisme d’action - Agissent comme antagoniste des récepteurs NMDA du glutamate - Inhibe la sensibilisation centrale (sommation temporelle) SE LIE AUX récepteurs dopaminergiques D2 et sérotoninergiques 5-HT2 avec une affinité égale ou supérieure à laquelle elle se lie au récepteurs NMDA Indications thérapeutiques - Douleur neuropathique - Fibromyalgie - Douleur chronique - Soulagement de l’hyperalgésie en post-op - Douleurs associées au cancer Effets secondaires : - Effets stimulants et/ou dépressifs imprévisibles - Désorganisation de la pensée - Hallucination (1 pt sur 2 selon mon tuteur) - Ataxie - maux de tête - crise convulsives (si trop haute dose

Answer 30

lâche passsss

Answer 31

DLR nociplastique - altération de la nociception (voies nociceptives en périphérie et SNC) sans lésion ou de menace activant les nocicepteurs ou de maladie du SN. = une AUGM de sensibilité. -traitement amplifié de la dlr ou l’inhibition réduite des stimuli de la douleur à plusieurs niveaux du SN ou les deux. Causes= chagement dans le traitement et/ou la modulation de la douleur noci dans le SN sans preuve de lésion Exemples et mécanismes = sensibilisation centrale, wind-up, somation temporelle, activation du SI gliale , stress biopsychosocial (ex: fibromyalgie) Description= comme neuropathique, viscéral, diffuse, rongeante, douloureuse et aigue (pointue) Déficits sensoriels = diffus Déficits moteurs= Fatigue généralisée fréquente Hypersensibilité= Commun, souvent diffuse ; hyperalgésie et sensibilité Pattern de la douleur= Propagation diffuse non limitée , plusieurs places Facteurs précipitants = stresssss Signes autonomes=Hyperactivité du SN sympathique Symptômes qui accompagnent la douleur=détresse psychologique , symptômes cognitifs, l’insomnie Traitements pharmacos efficaces et non-opioïdergiques=Antidépresseurs tricycliques et inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline, gabapentinoïdes, perfusion de kétamine DLR nociceptive Causes = lésion tissulaire Exemples et mécanismes = usure normale , trauma, arthrose Description= battement de coeur, pression Pattern de la douleur = localisé Facteurs précipitants ou soulageant la dlr= augm: activité Symptômes qui accompagnent la douleur Traitements pharmacos efficaces et non-opioïdergiques = ains, relaxants musculaires, antidéresseurs tricyclique DLR neuropathique Causes = déficit SN Exemples et mécanismes= étirment d'un nerf, toxines, trauma Description= coup de couteau, éclair Déficits sensoriels= si nerf sensitif=engourdissements et picotements Déficits moteurs = si nerf moteur Hypersensibilité = allodynie dsythésie Pattern de la douleur = peut irradier (dermatome) Signes autonomes = chagement couleur, Tº, transpi Symptômes qui accompagnent la douleur=déresse psy. Traitements pharmacos efficaces et non-opioïdergiques = anti-dépresseurs, inhibiteur de recapture 5HT et NA, gabapentinoïdes MÉCANISME NEUROPHSYIO

Answer 32

Causes - Changements inadaptés qui affectent le traitement nociceptif et la modulation nociceptive sans preuve objective de lésion tissulaire ou nerveuse. - multi-factoriel - modèle biopsychosocial facteurs prédisposants - Histoire familiale de douleur (cause génétique et épigénétique, comportements appris, exposition) - Histoire d’expérience douloureuse - Facteurs psychosociaux o Psychologique o Émotionnel o Sexuel o Abus physique facteurs précipitants - Stresseurs psychosociaux généraux (ex. : endroit de travail et conflits familiaux) - Facteurs biologiques spécifiques aux organes (ex. : infections gastrointestinales – 10 à 20% des patients avec un syndrome du côlon irritable) - Maladies inflammatoires rhumatismales

Answer 33

- Pathologie musculaire locale mineure (ex. : modifications du pH, composition des fibres musculaires et points gâchettes latents et actifs) - Sensibilisation périphérique (ex. : expansion des champs récepteurs, concentrations élevées de cytokines et de chimiokines, inflammation neurogène) - Hyperalgésie, dysesthésie et allodynie - Sensibilité localisée ou diffuse, ou les deux

Answer 34

- Regroupement et convergence régionale de signaux provenant de différents sites de douleur - Réorganisation de la ME - Transmission réflexe amplifiée de la ME - Diminution de l'inhibition spinale - Wind-up et sommation temporelle - Activation des cellules gliales 1. Libération présynaptique de GLUTAMATE (corne post) 2. Liaison aux récepteurs AMPA pour une dépolarisation (Na+) 3. Augmentation de l’activité synaptique dépolarise davantage 4. Déplacement du Mg2+ qui bloque les canaux NMDA 5. Accentuation de la dépolarisation (Ca++ entre) 6. Activation de la tyrosine kinase (enzyme)= phosphoryle le récepteur NMDA, augmentant son activation (grand flux de Ca2+) 7. Activation de la protéine CAMKII (Calcium-calmoduline-kinaseII) qui se relocalise à la membrane pour phosphoryler les AMPA (augmentant son activité) 8. CAMKII augmente l’exocytose des récepteurs AMPA (+ de récepteurs)= Se joignent à la membrane et diffusent vers le fente synaptique (Dépolarise davantage le neurone post-synaptique) =DIMI du seuil d'activation = somation temporelle = wind-up + Augmentation des champs récepteurs :. Ça entraine une AUGM de la superficie de perception de la douleur a/n des terminaisons nerveuses libres de la peau , diminue la précision de la localisation de la douleur. (recrutements des récepteurs silencieux ) LORSQUE DLR CHRONIQUE - la production de cyclo-oxygénase =AUGM de la production de prostaglandine E2 = AUGM l’excitabilité du neurone ** =sensibilisation centrale prolongée/chronique !!** ÇA amène o Restructuration neurale de ME (les facteurs de transcription génique induise la lecture de certains gènes nucléaires à expression rapide, ce qui entraine la restructuration neuronale – change les récepteurs) o Production de dynorphine (augmente l’excitabilité des neurones) (peptide opioide= maintien la dlr présente) o Production de COX-2 : produit par prostaglandine (AUGM inflammation =+ excitable) (facilite la transmission du signal douloureux de la corne dorsale au cerveau )

Answer 35

L’hyperalgésie et l’allodynie = supra-spinaux (+ spinaux) - Hyper-réactivité aux stimuli de la douleur - Hyperactivité et connectivité dans et entre les régions du cerveau impliquées dans la douleur - DIMI de l'activité des régions du cerveau impliqué dans l'inhibition de la douleur (voies inhibitrices descendantes) - AUGM de la concentration de substance P et de glutamate dans le liquide céphalo-rachidien & - DIMI de la transmission GABAergique (moins d'inhibition) - Modifications de la taille et de la forme des régions de matière grise et de matière blanche impliquées dans le traitement de la douleur= proportionnel - Activation des cellules gliales= zamboni qui leak - Sensibilisation a/n de la synapse entre 2e et 3e ordre + - Réorganisation de l’homonculus (SSI et SSII), car les zones douloureuses pourraient devenir surreprésentées !!! - Réorganisation a/n du cortex cingulé antérieur (CCA) et insula à dimi l’effet du CIDN

Answer 36

1. Utiliser de meilleures méthodes de dépistage et des interventions plus précoces afin d’améliorer la faisabilité et l’utilité des soins habituels de douleur chronique. 2. Faire preuve d’empathie et de support, sans renforcer le comportement associé à la dlr. 3. Inclure l’évaluation des symptômes relatifs à l’humeur dans la routine thérapeutique. 4. Éviter les messages d’évitement de la douleur. 5. Prendre en considération les croyances/attitudes individuelles face à la douleur dans l’évaluation et le traitement. 6. Fournir des attentes/buts réalistes. 7. Être attentif à l’expression de pensées catastrophiques et offrir des alternatives de pensées moins exagérées. 8. Réduire l’attention portée aux détails diagnostics, afin de ne pas renforcer les recherches futiles de traitements de la part du patient. 9. Prendre en considération le support organisationnel, le stress lié à l’emploi et la communication du lieu de travail lors de la planification du retour au travail. 10. Inclure des approches psychologiques aux méthodes conventionnelles de traitement. techniques de gestion du stress, faire du sport ou de l’activité physique, faire des rencontres de groupes, changer son mindset pour des cognitions plus positives, se fixer des buts réalistes et atteignables, encourager le client à prendre place dans la prise décision, encourager les stratégies d’auto-régulation

Answer 37

- Stress externe - Histoire antécédente de dlr - Un abus - Éducation (tu as de l'attention quand tu te blesses) - Enfants nés prématurément - exposition tres tres jeune à des stimulations nociceptives pendant leur prise en charge médicale sont plus sensibilisés à la douleur au cours de leur vie - La culture - Relation patient-thérapeute

Answer 38

génétique = grande variabilité dans la perception de la dlr =prédispositions à développer des douleurs chroniques influencer le tx pharmacologiques et nos mécanismes endogènes de contrôle de la douleur. Le sexe : + de femmes ont des dlr chroniques (l’œstrogène ) L’âge : - L’âge joue un rôle dans la perception et le traitement de la douleur - Grande prévalence de dlr chez les PA est en partie due à une dégénérescence musculosquelettique - L’efficacité des mécanismes endogènes de contrôle de la douleur (CIDN) semble diminuer avec l’âge.

Answer 39

expériences passées et les émotions du sujet Les facteurs psychologiques (ex : anxiété, dépression, pensées catastrophique) mais ils ont également une incidence sur l’évolution des symptômes de la dlr chronique. L’attention : - La douleur nécessite notre attention. L’interprétation : - L’interprétation est un ensemble des processus cognitifs qui s’enclenchent pour interpréter les stimuli reçus et qui est entrelacé des processus émotionnels Les croyances et attitudes 1- Le repos est la meilleure médecine. 2- Si ça fait mal c’est que c’est sérieux. 3- Si quelque chose me fait mal, je dois arrêter de le faire. Les attentes : - Nos idées ou perceptions à propos de notre douleur sont reflétés dans nos attentes et peuvent voir un impact considérable sur notre expérience de la douleur. - Nous avons des idées sur ce qui cause la dlr, comment la traiter et sur sa durée - Nos attentes dirigent notre coping. La cognition : La cognition implique les façons dont on pense à la douleur. - Dans le processus de donner un sens aux signaux entrants, nous utilisons diverses « façons de penser » pour aider à fournir un cadre. - Ce qui va augmenter la douleur et les incapacités sont les schémas cognitifs représentant mal l’événement :  L’interprétation et les croyances.  Pensées catastrophiques : sont souvent déclarées comme des hypothèses (ex. si la douleur ne se résorbe pas, je vais finir en chaise roulante). IMPORTANT À TRAITER POUR ASSURER UN MEILLEUR TRAITEMENT.  Les pensées et les croyances négatives.  Les attentes. Les émotions et leur régulation : - Une des caractéristiques qui vient perturber la douleur est la détresse émotionnelle. - Anxiété, peur (limité dans le temps), colère, culpabilité, frustration et dépression = INFLUENCE LES COMPORTEMENTS - dlr chronique ont de + haut taux de troubles anxieux - 25% patients de dlr chronique = dépression

Answer 40

CATA une orientation négative exagérée vers la douleur où un événement relativement neutre est transformé de manière irrationnelle en catastrophe. - rumination, d’amplification et d’impuissance - Corrélation avec variables liées à la détresse : anxiété, dépression, peur. - - La personne imagine le pire résultat possible INJUSTICE - GROS FACTEUR DE MAUVAIS PRONOSTIC AU RETOUR AU TRAVAIL Veulent faire valoir leur point et se faire reconnaitre, donc peuvent mettre plus d’énergie là-dessus que sur la thérapie en réadaptation. La personne sent que c’est un préjudice, que c’est une perte imméritée Effet des deux : augmente l’attention sur les symptômes, l’hypervigilance, nuit aux stratégies de coping (elle sont inadaptés (évitement)). ILS SONT TOUS LES DEUX LIÉS À LA PERSISTANCE DE LA DOULEUR ET L’INCAPACITÉ LIÉE À CELLE-CI.

Answer 41

LIÉ AU DÉVLOPPEMENT - - Mauvaise perception de la santé - Comportement de type A - Somatisation (trouble psychologique qui se caractérise par des symptômes physiques persistants, accompagnés de pensées et craintes excessives et inadaptées) - Détresse psychologique - Schémas de mauvais sommeil - Mauvaise santé mentale - Catastrophisation de la douleur - Affect négatif - Perception du stress - Croyance peur-évitement - Dépression LIÉ À LA PERSISTANCE - Colère/frustration - Anxiété - Dépression - Croyances peur-évitement - Peur de la douleur - Kinésiophobie - Catastrophisation de la douleur - Stratégies de coping passives - Faibles attentes de guérison - Détresse psychologique - Croyances inutiles concernant la douleur

Answer 42

MODÈLE DES VECTEURS = Le modèle est basé sur la pertinence des décisions face au tx et sur la priorité des interventions les plus pertinentes → créer un modèle de réadaptation personnalisé. (Sur quel aspect les tx devraient se concentrer)  Les facteurs suivants sont à la base des mécanismes conduisant à la douleur et/ou la perte de capacités. véritable approche biopsychosociale Le modèle à 2 catégories : A – éléments communs et/ou modifiables, B – éléments complexe, moins modifiables, demandant des soins interdisciplinaires. * Facteurs nociceptifs = activation des nocicepteurs - Il y a donc présence d’un déficit ou d’une faiblesse dans les fonctions et structures du corps - A : Répondeurs au système de classification (types de douleur : caractéristiques de leur douleur nociceptive peuvent être classifiés dans des catégories spécifiques du présent système de classification) o Va se faire prescrire des exercices spécifiques - B : Non-répondeurs au système de classification (ex. : fibromyalgie) (Concerne les pts ayant les caractéristiques cliniques de la dlr nociceptive, mais qu’on ne peut classer dans les 3 catégories du système) o Sont plus sujets à répondre à des exercices non-spécifiques - Opérationnalisation conceptuelle 1) Confirmer la présence de douleur nociceptive à l’aide d’outil (ex : PainDETECT Questionnaire - question sur le type de dlr- sensations ) 2) S’il y a présence de composante nociceptive dans les symptômes du patient = devrait être traité selon les recommandations du patron de pratique.

Answer 43

d’explorer si le SN est impliqué - Important puisque les patients avec douleur neuropathiques ont de moins bons - A : Source périphérique ou centrale de dysfonction du SN (engourdissement, paresthésie, picotement, …) - B : Hypersensibilité du système nerveux (allodynie, sensibilisation) - Opérationnalisation conceptuelle 1) Investiguer pour des signes et symptômes de dysfonctions du SN périphérique = patron et symptômes de dlr radiculaire, radiculopathie, seuil de douleur bas (hyperalgésie primaire) (encore possible avec le PainDETECT Questionnaire) - Peut être mesuré en clinique par de simples examens et/ou algométries neurologiques. - Il peut toutefois être difficile de distinguer une composante périphérique d’une composante spinale/supra-spinale. 2) Implique la caractérisation des changements somatosensorielles associés à la douleur.  Vérifier l’allodynie, symptômes douloureux diffus dans tout le corps, évidence d’une douleur dû à la sommation temporelle (wind-up).  Utilisation de questionnaire (Central Sensitization Inventory (CSI) – peut identifier la présence d’une sensibilisation centrale).

Answer 44

- A : Comorbidités physiques - B : Comorbidités de santé mentale / psychologique - Opérationnalisation conceptuelle 1) Histoire et examen physique pour détecter quelconque comorbidité  Des stratégies de gestion de la dlr devraient être offerte si présence de comorbidité physique. - S’assurer qu’il n’y a pas présence d’hypersensibilité du système nerveux (et s’en occuper dans le cas contraire), car nous le savons, la présence prolongée de pathologies douloureuses peut mener à l’hypersensibilité !! 2) La santé mentale devrait être évaluée avec les questions appropriées dans l’anamnèse ou à l’aide d’outils de dépistage spécifiques comme L’indice de dépression de Beck.  Doivent faire partie du tx si jamais il y a présence de ces comorbidités puisque les troubles dépressifs et anxieux peuvent AUGM les changements neuroplastiques inadaptés dans le SNC, ce qui pourrait AUGM ou maintenir l’expérience douloureuse.

Answer 45

augmenter la perception de la douleur o Ils prédisent l’invalidité à long terme o Ils peuvent expliquer la présence de symptômes douloureux persistants - A : Cognition mal adaptée (Coping, catastophisation, peur de bouger, émotions négatives) - B : Comportements mal adaptés (Expressions faciales de douleur, expression verbale de douleur, évitement d’activités, comportements de protection durant les activités) - Opérationnalisation conceptuelle 1) Utilisation d’outil (Ex : StartBack questionnaire)  Lorsque le patient se catégorise dans moyen à haut risque, l’utilisation de l’aide psychologique lors des traitements est habituellement bénéfique.  Pour les patients à risques, le clinicien devrait investiguer la présence d’évitement de la peur, de catastrophisation de la douleur, de mauvais coping et de faible efficacité personnelle – si ces éléments sont traités = retombées positive dans la douleur et la fonction 2) Utilisation de méthodes d’observation/outil (Behavioral Avoidance Test) pour établir le **profil du patient.**

Answer 46

A : Facteurs contextuels reliés à l’occupation o Attentes par rapport au retour au travail o Satisfaction au travail o Perception de travail surchargé o Stress au travail - B : Facteurs contextuels reliés à l’environnement social (professionnels de la santé, famille, employeur) - Opérationnalisation conceptuelle 1) Utilisation du Orebro musculoskeletal pain screening questionnaire (similaire au StartBack tool) qui a été développé pour prédire qui est plus enclin à la chronicisation.  Quand un patient a des douleurs persistantes et qu’il est en arrêt de travail, il est important d’explorer l’influence spécifique de l’environnement de travail et du contexte social sur les incapacités du patient.  Inclut l’aspect subjectif du patient (son attitude envers son travail est un grand prédicteur de son incapacité et de sa douleur)  Work Assessment Triage Tool → questionne sur 18 variables concernant la durée de la blessure, le statut de travail et la disponibilité de travail modifié. Selon les réponses du patient et du thérapeute, l’outil suggère les meilleures options de réintégration au travail. 2) Connaître les éléments passés et présents qui pourrait façonner l’intervention  Ex. : l’attitudes des employés, les membres de la famille, les professionnels de passés ou présents soins de santé pourraient influencer l’alliance thérapeutique.

Answer 47

-multidimensionnel orienter les décisions dans la gestion des déficits et incapacités liés à la LOMBALGIE . cible SELON le profil du client plutôt qu’en fonction de la structure atteinte ou du déficit observé. patient est jugé apte à la rééducation (c'est-à-dire, aucun drapeau rouge), ce modèle propose une structure pour guider davantage l'évaluation du clinicien selon 5 domaines. * Facteurs nociceptifs * Facteurs liés aux dysfonctions du système nerveux * Facteurs de comorbidité * Facteurs cognitivo-affectifs * Facteurs contextuels profil du patient en fonction de la présence/absence d'éléments dans chaque domaine – cela identifierait et ciblerait ensuite où les efforts de traitement relatifs devraient être concentrés/axés.

Answer 48

l’hypothèse opioïdergique est celle qui capte le plus notre attention : stipule que l’activation du système opioïdergique endogène durant les exercices L'EXERCICE Active le CIDN pendant l’exercice (on produit plus d’opioïdes endogènes) = hypo-algésie cidn - part de SPGA et NRM - voies descentantes - 5HT et NA (n1+n2) - ET interneurones inhibiteir - GABA et enképhalines sur n2 - inhibe IN

Answer 49

effets antagonistes des récepteurs opioïdes μ et des agonistes des récepteurs sérotoninergiques A1.

Answer 50

1) Récepteurs cannabinoïdes (CB1 – surtout lui, car il est dans le SNC – et CB2) 2) Leurs ligands endogènes, les endocannabinoïdes 3) Les protéines responsables de leur métabolisme La présence de récepteurs cannabinoïdes dans les aires de traitement de l’information nociceptive du cerveau et de la ME suggère que les endocannabinoïdes contribue au contrôle de la douleur via l’activation des récepteurs CB1 2. ET inhibe NMDA (donc diminue IN douloureux). ( Ca++ rentre pas)

Answer 51

la modulation de la douleur conditionnée est mesurée en comparant la sensibilité à la douleur à un endroit du corps (c'est-à-dire le stimulus de test), d'abord en l'absence puis pendant ou immédiatement après qu'une seconde entrée douloureuse (c'est-à-dire, un stimulus de conditionnement) *La haute intensité et fatigue des muscles déclenchent les nocicepteurs. (lors de l'exercice)

Answer 52

inflammation apres l'exercice, car micro-déchirures dans les muscles = cré de l'inflammation = recrutement des c immunitaires +acide lactique = raqué = CIDN fonctionne Les cellules immunitaires du SNC (ex : macrophages et cellules gliales) peuvent AUGM l’excitabilité du système nociceptif en relâchant des médiateurs pro-inflammatoires (IL-6)!!!!!! *Les patients qui présentent des douleurs chroniques répandues présentent souvent des niveaux altérés de marqueurs immunitaires innés et adaptatifs, alors que les marqueurs anti-inflammatoires sont réduits ou inchangés. ATTENTION -chez les patients souffrant de maladies inflammatoires chroniques, une seule séance d’exercice aggrave l’inflammation et la réponse immunitaire se fait dans les minutes qui suivent la séance d’exercice (inflammation = IL-6 = dlr).

Answer 53

douleur et l’exercice activent tous les deux le système de réponse de stress du corps Résulte du relâchement d’hormones du stress (ex : (nor)adrénaline et cortisol) =effet analgésique a/n du cerveau (noradrénaline est un important NT pour activer l’inhibition nociceptive descendante) = effet analgésique de la ME (les neurones de la corne dorsale contiennent des récepteurs glucocorticoïdes qui ont une capacité d’inhibition nociceptive). EFFET ANALGÉSIQUE SUR LE CERVEAU ! SN autonome est responsable des efférences cardiaques et de la distribution de sang les muscles qui se contractent durant l’exercice =fatigue musculaire, l’ischémie et l’activation des nocicepteurs musculaires =contexte de l’hypoalgésie induite par l’exercice.

Answer 54

L’hypoalgésie induite par l’exercice serait influencée par les facteurs psychosociaux. - Catastrophisation de la douleur (associée à une évaluation accrue de l’effort perçu et de la douleur musculaire pendant l’exercice) - Peur de la douleur - Trouble de l’humeur - Environnement familial défavorable - Histoire familiale de douleur chronique l’exercice est souvent perçu = forçant et douloureux, =facilite les réponses négatives de patients envers les exercices. perçoit un stimulus physique plus menaçant, sa tolérance à la douleur diminue sentiment d’efficacité-personnelle

Answer 55

- Diminuer la valeur menaçante qu’on la douleur et le mouvement - Expliquer au pt comment le CIDN entraine l’hypoalgésie - Comment l’exercices active CIDN - Informer le patient sur la possibilité d’avoir plus de douleur en début de programme et que c’est normal (chez les patients ayant dlr chronique) = aider les gens à diminuer leurs pensées catastrophiques et à augmenter leur confiance que les réactions négatives (douleurs) vont se dissiper avec le temps. Dans ce contexte, l’exercice vise à renverser le déconditionnement des patients, en focussant sur les facteurs liés à : - La force - La fonction cardiovasculaire - La biomécanique - La flexibilité

Answer 56

La douleur est une des principales causes de l’insomnie facteur précipitant et perpétuant prédisent le début et l’exacerbation des douleurs chroniques - - Insomnie=dlr chronique - MAIS dlr chronique égal PAS insomnie s'endormir et à maintenir leur sommeil, liées à des perturbations cognitives (DIMI de la vitesse de tx de l'info) - Insomnie DIMI les seuils de douleur, ce qui contribue à l'hyperalgésie et à l'augmentation subséquente de l'incidence et/ou de la gravité de l'insomnie - Le sommeil a un plus grand impact sur la dlr que la dlr sur le sommeil

Answer 57

Durant la nuit , une « barrière » se crée au niveau du thalamus POUR que influx sensitifs ne se rendent pas au cortex, POUR ne pas déranger la personne qui dort. Cependant, une stimulation nociceptive continue est perçu par le SNC comme un danger potentiel et la barrière est alors brisée, (thalamus) le noyau réticulaire produit des IN post-synaptiques inhibiteurs qui maintiennent la continuité du sommeil. - relâchement de GABA qui se lie à ses récepteurs. - diminuer la perception de la douleur en laissant les ions Cl- traverser la membrane (les CI- entre la c) - = hyperpolarisation de la membrane et un déclenchement plus lent (augmente le seuil). - Cette fermeture a/n du thalamus, entraine une interruption de l’interaction entre les différents cortex, ce qui mène au sommeil o Durant le sommeil, les vagues d’activité du cerveau DIMINUE et ne se propage pas d’un cortex à l’autre. o Donc, cette fermeture joue un rôle essentiel dans la continuation du sommeil. - Toutefois, lorsque les stimuli sont trop nombreux, le corps perçoit cela comme une altération de son équilibre, ce qui entraine le bris de cette barrière a/n du thalamus. sensibilisation centrale = une nuit sans sommeil = cré une hyperalgésie généralisée et augmente le niveau d’anxiété (chez les gens en santé). - Les troubles de sommeil perturbent la fonction endogène d’inhibition de la douleur et augmente la douleur spontanée chez personnes en santé Dopamine :régulation du sommeil et l'analgésie endogène. - Une baisse en dopamine peut expliquer à la fois les troubles de sommeil Sérotonine : - Le manque de sommeil réduit la quantité de sérotonine, donc entraine une diminution de l’efficacité du CIDN Système opioïde :  Le système opioïde est impliqué dans les mécanismes modulant la douleur et le sommeil.  Les opioïdes influencent la régulation du sommeil, qui est au moins en partie médiée par l’apport central d’opioïdes au noyau pré-optique ventrolatéral, SNC : inflammation de bas grade -réactions inflammatoires de faible intensité. - Ces réactions, possiblement médiée par les microglies, incluent une augmentation des niveaux d’interleukine-6, de prostaglandine E2 et d’oxyde nitrique, qui peuvent affecter les fonctions cérébrales.  Ces cytokines interfèrent avec la fatigue perturbation du sommeil entraîne une réponse inflammatoire induite par les cellules gliales, conduisant à une sensibilité accrue à la dlr, Stress : nuit au sommeil, cercle viscieux o Elle entraine une hypervigilance et un état d’éveil par l’activation d’une cascade de processus cognitif et comportementaux, telle que l’attention sélective. Séquence pour se rendre à la sensibilisation centrale : 1) Douleur nociceptive 2) Inflammation neurogène 3) Hyperalgésie primaire 4) Sensibilisation périphérique 5) Wind-up + sommation temporelle 6) Hyperalgésie secondaire 7) Sensibilisation centrale

Answer 58

Conditionnement du cerveau : - chambre à coucher devrait servir uniquement à dormir - Attendre d’avoir vraiment sommeil avant d’aller au lit. - Établir un rituel en posant tous les soirs les mêmes gestes dans le même ordre avant de vous mettre au lit. - Ne pas rester au lit si vous n’arrivez pas à vous endormir respecter un horaire de sommeil régulier - Ne pas pratiquer de sports ou d’exercices violents au cours des 2h précédent le coucher. - Cessez toute activité stimulante ou stressante quelques heures avant d’aller au lit. médicaments Évitement de certaines substances :(café-alcool) - Limitez la quantité de liquide ingéré en soirée (= pas à se lever pour aller au toilette la nuit

DOULEUR Flashcards

(83 cards)