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Gastro-entérologie > douleur abdominale > Flashcards

douleur abdominale Flashcards

1
Q

substances qui jouent sur les voies descendantes inhibitrices de douleur

A

opiodïdes
NE
5HTP

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Q

substances qui jouent sur la modulation de douleur

A

opioïdes
AINS
Clonidine
Ach

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3
Q

“classe” de substance qui joue sur la transmission dlr

A

anesthésique local

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4
Q

substances qui jouent sur la transduction douleur

A

AINS
anesthésique local
glucocorticoïde

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5
Q

voie ascendante douloureuse

A

spinothalamique (corne antérieure)

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6
Q

boucle nociceptive

A
  1. je me cogne (périph)
  2. info afférente reach cerveau
  3. je sais que j’ai mal (central)
  4. Ça s’entretient
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7
Q

transduction

A

traduit une stimulation douloureuse en info électrique pour l’intégrer au cerveau

phénomène physique douloureux => médiateurs => transmission perceptible et donc activation accrue des nocicepteurs

sensibilisation nociceptive périphérique

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8
Q

Inflammation neurogénique

A

hyperalgie primaire => transduction d’un phénomène physique douloureux en transmission électrique perceptible

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9
Q

substances médiatrices de l’inflammation neurogénique

A

Substance P
Histamine
Prostaglandines
TNF-a

Bradykinine
Protons
Leucotriènes
Interleukine

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10
Q

source & effet de la substance P sur les terminaisons nerveuses

A

vient des terminaisons nerveuses et permet SENSIBILISATION

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11
Q

source & effet de l’histamine sur les terminaisons nerveuses

A

vient des PLT & mastocytes, permet ACTIVATION

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12
Q

médiateurs (2) qui viennent de l’acide arachidonique - trauma tissulaire et qui permettent la SENSIBILISATION

A

Pg
Leukotriènes

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13
Q

médiateur qui vient du kinogène plasmatique qui permet l’ACTIVATION

A

bradykinine

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14
Q

source & effet des Protons (pH acide) sur les terminaisons nerveuses

A

en contexte d’ischémie ou trauma tissulaire, permet l’ACTIVATION

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15
Q

2 substances produites par les mastocytes pour faire l’activation et la sensibilisation douloureuses

A

IL
TNF-a

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16
Q

Transmission douloureuse

A

système de conduction par les nerfs

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17
Q

fibres nerveuses afférentes qui transmettent la douleur et la température

A

A∂
(ay) C

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18
Q

fibres sC sont où et transmettent quoi

A

postganglionnaire ∑
f(x) autonomiques diverses

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19
Q

Rapidité de conduction fibres A∂ vs C

A

A∂ myélinisées rapides
C non myélinisées lentes

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20
Q

MANIFESTATIONS SYMPATHIQUES DE LA STIMULATION DOULOUREUSE
AIGUË

A
  • Tachycardie
  • HTA
  • Diaphorèse
  • Céphalées
  • Piloérection
  • « Flushing »
  • Tachypnée
  • Hyperventilation

SNA activé avant d’avoir mal => en douleur aiguë on peut vien évaluer la vraie souffrance d’un patient

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21
Q

substances excitatrices de la transmission douloureuse

A
  • subst P
  • Calcitonine gene related peptide (CGRP)
  • Aspartate
  • Glutamate
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22
Q

substances inhibitrices de la transmission douloureuse

A
  • GABA
  • Glycine
  • Somatostatine
  • A2-agoniste

(voies descendantes)

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23
Q

influx inhibiteur de la douleur par excellence

A

barbituriques et benzo => GABA

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24
Q

influx stimulateur par excellence

A

canaux calcique à voltage lent dépendant

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25
Q

modulation douleur

A

sensibilisation centrale / mémoire douloureuse à cause de changements dans la corne POST de la ME

sensation SUBJECTIVE désagréable

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26
Q

lien piment fort et douleur

A

capsaïcine est un antagoniste de la subst P et donc réduit la transduction de la douleur

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27
Q

v ou f
tant que le glutamate et l’aspartate sont présents, ils antagonisent l’action des opioïdes

A

v

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28
Q

allodynie

A

percevoir une sensation non-douloureuse comme douloureuse => problème en dlr chronique => on utilise kétamine pour contrôler

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29
Q

Rx non-opioïde le + analgésique qui existe et ne cause pas de dépression respiratoire

A

kétamine

(ES: hallucination & stimule SNA)

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30
Q

structures cérébrales impliquées dans la modulation de la douleur

A

apports du thalamus et du système limbique => accumulation d’émotions et de souvenirs dans l’expériemce douloureuse

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31
Q

territoire d’innervation fibres A∂ vs C

A

A∂: territoire PRÉCIS, sensation bien localisée

C: territoire diffus, sensation mal localisée

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32
Q

prédominance fibres A∂

A
  • Cutanée, musculaire
  • Appareil musculo-squelettique
  • péritoine PARIÉTAL (qui contient les attaches des organes à l’extérieur)
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33
Q

type de dlr fibre A∂

A

dlr aiguë bien localisée, pigûre d’aiguille

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34
Q

prédominance fibres C

A
  • musculaire
  • viscères abdominaux (à l’intérieur)
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35
Q

dlr fibres C

A

dlr vague, émoussée (dull), “brûlure qui ronge par en dedans”

36
Q

La transmission des sensibilités douloureuses (et thermiques) est bâtie sur le principe de la ___

A

convergence de la sommation des informations. (tout s’amplifie tout seul)

37
Q

3 types de dlr abdominale

A
  1. pariétale: somatique
  2. viscérale: autonomique
  3. référée
38
Q

douleur classique de la paroi

A

douleur pariétale (somatique) => fibres A∂ avec localisation précise et définie en relation directe avec le site lésé

39
Q

v ou f
douleur pariétale augmente avec l’intensité de la stimulation

A

v

40
Q

douleur pariétale correspond à quels territoires

A

véhiculée par péritoine pariétal, correspondances avec dermatomes cutanés

41
Q

si je me cogne le pouce et que ça m’élance dans la territoire de C6, c’est quel type de douleur?

A

pariétale/somatique

42
Q

pq dlr viscérale est mal localisée

A

Pour un territoire d’innervation donné, la densité des fibres C est moins importante que les fibres Aδ. Par exemple, cliniquement, le bout des doigts est nettement plus sensible que l’appendice

43
Q

douleur classique des viscères abdominaux

A

dlr viscérale ou autonomique

44
Q

description dlr viscérale

A

“Vague, crampiforme, malaise sourd, pression à l’intérieur” souvent accompagnée de nausées et vomissements

=> toujours associée à une responsabilité interne

45
Q

douleur causée par la coupure ou la brûlure de l’intestin (exemple: électrocautère en salle d’opération)

A

pas de douleur

46
Q

source de douleur aux intestins

A

distension de l’intestin

47
Q

récepteurs nociceptifs des organes abdominaux solides comme le foie et le rein

A

limités à la capsule (enveloppe externe)

48
Q

La plupart des stimulations douloureuses sont relayées par le ∑ ou le para∑

A

∑ => corne antéro-latérale

49
Q

qu’est-ce que ça prend pour qu’un phénomène douloureux viscéral / à l’intérieur devienne une réelle perception douloureuse qui se définit

A

Tant que la capsule ou les “attaches” péritonéales ne sont pas sous tension il n’y a pas de perception douloureuse

50
Q

v ou f
Les fibres C “douloureuses” voyagent avec les fibres C “parasympathiques”

A

f
voyagent avec les fibres C sympathiques

51
Q

stimulations douloureuses viscérales relayées par le N. vague parasympathique

A

œsophage, estomac, bronche

52
Q

stimulations douloureuses viscérales relayées par S2-S3-S4 parasympathique

A

prostate,
trigone vésicale,
col utérin,
vagin supérieur,
colon distal

53
Q

v ou f
both la douleur pariétale somatique et viscérale autonomique peuvent être référées ailleurs dans le corps

A

f
La douleur viscérale (autonomique) est la seule qui puisse être référée à une autre partie du corps

54
Q

pourquoi l’intestin est bon pour somatiser

A

innervé ++ avec fibres C et quelques fibres A∂

55
Q

v ou f
si une atteinte du diaphragme cause une douleur référée aux épaules (C3-C4-C5), ça veut dire que l’insulte dure depuis longtemps

A

v
la douleur référée est une représentation somatique pariétale (bien localisée) d’une douleur viscérale autonomique (mal localisée)

Une stimulation douloureuse suffisamment intense (recrutement nociceptif) peut se projeter au territoire viscéral (sympathique - fibre C) à un territoire pariétal (A δ)

56
Q

DOULEURS ABDOMINALES RÉFÉRÉES se traduisent comme

A

“Union” du territoire d’innervation sympathique (viscéral) et du territoire somatique (pariétal) au même segment rachidien

Cliniquement: expression “cutanée” douloureuse d’une douleur viscérale

57
Q

dlr référée de l’estomac et duodénum

A

douleur sur la ligne médiane et/ou épigastrique

58
Q

dlr référée du grêle

A

douleur en périombilical

59
Q

dlr référée de l’iléon

A

périombilical ou flanc droit

60
Q

dlr référée oesophage

A

DRS

61
Q

dlr référée colon

A

dlr abdo basse

62
Q

dlr référée vésicule biliaire ou cholédoque

A

hypochondre D

63
Q

dlr référée pancréas

A

ligne médiane ou hypochondre G vers dos

64
Q

dlr référée organes pelviens

A

région hypogastrique

65
Q

processus étiologique de douleur abdominale

A

inflam, infex, ischémie, néo, trauma =>
transduction abdo de la distension, traction, nécrose tissulaire, contraction musculaire causées par ces étiologies en sensation douloureuse

66
Q

évolution douleur référée

A
  1. insulte viscérale: fibres C: mal définie
  2. intensité augmente et péritoine pariétal atteint: fibres A∂: douleur se précise et se localise
  3. implication paroi abdominale attenante: douleur exagérée par mvmt musculaires (respiration, toux)
  4. ventre de bois

mais tant que la dlr demeure viscérale, la sémiologie demeure difficile d’interpréter (pancréas, sx arrivent super tardivement)

67
Q

douleur initiale appendicite

A

Initialement: obstruction, inflammation de l’appendice

Distension - douleur viscérale (fibre C)
± bien localisée en péri-ombilical
± No/Vo

68
Q

évolution appendicite avec le temps et l’augmentation de l’intensité de la douleur viscérale

A
  1. appendice obstrué & inflammé => distension => fibres C: dlr viscérale +/- bien localisée péri-ombilical +/- No/Vo
  2. dlr localisée dermatome T10-T12
  3. atteinte péritoine pariétal => dlr A∂ bien localisée FID avec McBurney +
  4. défense abdominale à la tension de la paroi (causée par mvmt/toux /augmentation P. intra-abdominale)
69
Q

Douleur en barre irradiant dans le dos

A

pancréatite

70
Q

Douleur dans le dos irradiant aux testicules

A

colite néphrétique

71
Q

effet opiacé sur sommeil

A

NUIT AU SOMMEIL en diminuant [adénosine]

augmente temps induction sommeil
augmente période d’éveil
diminue sommeil non-REM

72
Q

effet adénosine et comme les opiacés comme la morphine, fentanyl ou buprénorphine le module

A

Adénosine : neuromodulateur favorisant le sommeil, ↓ nociception

Opiacée = ↓ [ adénosine ] à formation réticulée protubérantielle & Substantia innominée de la base des ganglions du
proencéphale

73
Q

effet opiacés sur seuil de perception douloureuse

A

diminue adénosine donc diminue le seuil en diminuant la qualité du sommeil (c’est donc un hyperalgique)

74
Q

V OU F
ROH a un effet similaire aux opiacés sur le sommeil

A

v

75
Q

rc sur lesquels agissent les opioïdes pour l’analgésie

A

μ, Κ, δ.

76
Q

v ou f
Pour une même dose, les porteurs de l’allèle AA du récepteur µ demandent plus d’opioïdes que les G homozygotes pour une équianalgésie.

A

f
contraire: G demande + d’opioïdes que AA pour un niveau d’analgésie comparable

L’expression protéique des récepteurs μ est diminué d’environ 10 fois chez les porteurs de l’allèle 118G.

77
Q

polymorphisme génétique du rc µ opioïde

A
  • OPRM1 A118A (génotype AA)
  • OPRM1 A118G (génotype GG) => besoin de + pour une même analgésie, plus résistant à leur action
78
Q

v ou f
les asiatiques sont moins résistants aux opioïdes que les caucasiens

A

f
+ de porteurs A118G => + résistance

79
Q

variabilité à la réponse analgésique associée aux opioïdes.

A

Variabilité personnelle, situationnelle, culturelle et génétique

80
Q

v ou f
un bloc anesthésique local chez un narcomane sera moins efficace

A

v
Les patients tolérants aux opioïdes (narcodépendants) sont résistants à l’action des anesthésiques locaux quant au soulagement de la douleur post-opératoire

81
Q

réponse électrique à la douleur

A

*Schéma neurologique classique
*Transduction, transmission, modulation, perception

82
Q

réponse neuro-humorale à la douleur

A

*Relatif à un neurotransmettreur libéré par un neurone.
*Libération d’une «soupe» de neuromédiateurs nociceptifs

83
Q

pourquoi c’est dur de prendre en charge la dlr de façon unimodale

A

pcq le système s’entretient tout seul tant qu’il y a transduction (expression du phénomène douloureux)

+ dlr importante = + sensibilisation nociceptive aka + de neuromédiateurs nociceptifs et donc transmission modulation et perception

besoin d’un tx plurimodal

84
Q
A
85
Q
A

Gastro-entérologie (12 decks)

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