Douleur abdomino-pelvienne d'origine gastro-intestinale Flashcards

1
Q

Quelles sont les douleurs abdomino-pelviennes d’origine gastro-intestinale?

A

Syndrome de l’intestin irritable
Constipation chronique
Pathologies anorectales : hémorroides, fissure anale, kyste pilonidal
Ischémie mésentérique chronique
Maladie diverticulaire
Syndrome adhérentiel
Néoplasie
Dyspepsie ulcéreuse
Dyspepsie fonctionnelle
Pancréatite chronique
Musculosquelettique

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2
Q

Définir le syndrome du colon irritable?

A

Douleur ou inconfort abdominal chronique
Associé à de la diarrhée, constipation, alternance entre les deux

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3
Q

Quelle est l’épidémiologie du SII?

A

15% de la population mondiale
3F pour 1H
Trouble digestif fonctionnel le plus fréquent
Fréquent chez les plus de 45 ans

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4
Q

Quelles sont les étiologies et les hypothèses pathophysiologiques du syndrome de l’intestin irritable?

A

Étiologies : génétique, trauma dans l’enfance, inflammation, infection

Hypothèses :
-théorie motrice : douleur crampiforme compatibles avec contractions intestinales
-théorie de l’hypersensibilité : contractions sont normales ou légèrement augmentée, mais causent tout de même de la douleur par une hypersensibilité. Hypersensibilité intestinale, amplification dans la moelle, amplification au niveau central OU absence de mécanismes d’inhibition descendants.

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5
Q

Quelle est la présentation clinique du SII? (symptômes + critères de Manning + critères de Rome III)

A

Symptômes : douleur, selles AN. Sont souvent déclenchés par aliments, médicaments, émotions.

Critères de Manning :
-Douleur diminuée post-défécation
-Douleur avec selles plus molles
-Douleur avec selles plus fréquentes
-Ballonnement abdo
-Sensation de vidange incomplète
-Mucus dans les selles

Critères de Rome IV :
1) Douleur abdominales depuis plus de 6 mois, à une récurrence de minimum 1 jour/semaines dans les 3 derniers mois et associé à 2 ou plus des éléments suivants :
-Douleur liée à la défécation
-Douleur associée à un changement de la
fréquence des selles
-Douleur est associé à un changement dans la
forme/apparence des selles
2) Absence de maladie structurale ou métabolique pouvant expliqué les sx

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6
Q

Quels sont les redflags, dans le cas d’un SII, qui nous indiquerait de faire des investigations plus poussées? (en nommer 5)

A

Rectorragie
Plus de 50 ans
Fièvre
Perte de poids
Début récent
ATCD familial de cancer de colon
Sx nocturnes
Douleur irradiant
Anémie
Masse abdo
Signes d’obstruction
Signes de malabsorption

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7
Q

Comment diagnostique-t’on le SII ?

A

Diagnostic clinique selon les critères et basé sur histoire, examen physique, et peut-être examens biologiques.

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8
Q

Quels sont les tests paracliniques à effectuer si on trouve des signaux d’alarme dans le cas SII?

A

Tests de dépistage : sang ; selles
Tests spécifiques : rx ; endoscopies
Référence en gastro

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9
Q

Quelle est la prise en charge du SII selon 4 principes?

A

1-Réassurance et éducation
2-Conseils diététiques : diète riche en fibres, voir nutritionniste
3-Pharmacothérapie : ralentisseurs de transit si diarrhée, agents osmotiques si constipation, antispasmodique si douleur, probiotiques
4-Psychothérapie : seul bon tx est de réduire le stress

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10
Q

Quelle est la fréquence de selles normale?

A

3 selles par jours à 1 selle/3 jours

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11
Q

Quels sont les différents types de constipation et expliquez les?

A

Aigue : lié à une condition brève et réversible
VS
Chronique : idiopathique ++, SII

Proximale : transit colique ralenti (hypothyroidie, rx, etc)
VS
Distale : problème au niveau de la défécation anorectale

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12
Q

Quelle est la présentation clinique de la constipation chronique?

A

Diminution de la fréquence ou qté des selles
Selles difficiles à évacuer
Douleur abdo
Ballonnement
Nausées
Flatulence
Céphalées
Fatigue

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13
Q

Quelles sont les différentes étiologies de la constipation chronique?

A

Apport alimentaire déficient

Obstruction : sténoses néoplasiques et inflammatoires, Hirshprung, dyschésie

Transit ralenti par une maladie : sclérodermie, hypothyroidie, anomalie métabolique, SEP, parkinson, diabète

Transit ralenti par médicaments : anti-cholinergiques, anti-dépresseurs, BCC, fer, suppléments de calcium, opiacés, anti-psychotiques, anti-5HT3

Éxonération difficile : hypoperception rectale (neuro, centrale, périphérique, idiopathique) ou répression volontaire de la défécation

Idiopathique : constipation fonctionnelle idiopathique, SII-C

MOMA

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14
Q

Comment est diagnostiqué la constipation chronique?

A

Dx basé sur l’histoire.
Si aigu : rechercher des facteurs prédisposants
Si chronique : rechercher les signaux d’alarme (début récent, rectorragies, atteinte état général) et identifier s’il existe un trouble défécatoire

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15
Q

Quelle est la prise en charge de constipation chronique?

A

Non-pharmacologique : rassurer, éduquer, viser les selles régulières, éviter les situations extrêmes, optimiser la défécation, habitudes de vie (fibres alimentaires, exercice physique)

Pharmacologique : antidopaminergiques (dompirédone, métoclopramide) ou laxatifs (agents de masse, agents osmotiques, stimulants de motricité, émollients)

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16
Q

Comment différencier Hirshsprung d’une constipation fonctionnelle?

A

Hirshsprung :
-chez les moins de deux mois
-méconium retardé de plus de 24h
-incontinence absente
-croissance retardée
-douleurs abdos rares
-selles petites
-comportement rétentionnel absent
-distension +++
-rectum vide au toucher rectal

Constipation fonctionnelle
-chez les plus d’un an
-méconium N
-incontinence possibe
-croissance N
-douleurs abdos fréquentes
-selles grosses
-comportement rétentionnel présent
-distension absente
-selles ++ au toucher rectal

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17
Q

Qu’est ce que les hémorroïdes et la maladie hémorroïdaire?

A

Hémorroïdes : anastomose entre les 3 veines rectales dans le canal anal.
Maladie hémorroïdaire : hémorroïdes symptomatiques ; veines dilatées et inflammées.

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18
Q

Discuter de l’épidémiologie des hémorroïdes?

A

Apparait dans la trentaine
Augmente avec l’âge

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19
Q

Quels sont les FDR des hémorroïdes?

A

ATCD familiaux
Constipation
Femme

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20
Q

Quels sont les différents types d’hémorroïdes?

A

Interne : dans l’espace sous-muqueux dans le canal anal situé AU DESSUS de la ligne pectinée.

Externe : EN DESSOUS de la ligne pectinée au niveau de la marge anale épidermisée.

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21
Q

Quelle est la pathophysiologie des hémorroïdes selon deux hypothèses?

A

Théorie vasculaire : shunts artérioveineux de type capillaire pourraient subir des variations importantes du débit artériel sous l’influence de facteurs variables comme l’accouchement.

Théorie mécanique : dégradation du tissu conjonctif de soutien avec l’âge.

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22
Q

Quelle est la présentation clinique des hémorroïdes internes?

A

Rectorragie post-défécation
Indolore
Inconfort/Sensation d’évacuation incomplète
Si chronique, peut causer anémie
Prolapsus hémorroïdaire

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23
Q

Quelle est la présentation clinique des hémorroïdes externes ?

A

Thrombose hémorroïdaire
Douleur anale
Tuméfaction
Caillot visible et palpable sous la peau
Marisques

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24
Q

Quels sont les 4 stades de la maladie hémorroïdaire?

A

I : hémorroïdes simples avec rectorragie sans prolapsus
II : hémorroïdes se prolabant à la défécation avec réintégration spontanée
III : hémorroïdes se polabant à la défécation et nécessitant une réintroduction manuelle
IV : hémorroïdes avec prolapsus permanent

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25
Q

Dans quel cas traite-t’on les hémorroïdes et comment les traite-t’on?

A

On les traite si symptomatique.
Traitements :
-onguents et pommades
-traiter la constipation au besoin
-ligature élastique
-hémorroidectomie ou hémorroidopexie si échec aux autres tx/hémorroides stade 3-4

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26
Q

Qu’est ce qu’une fissure anale ?

A

Déchirure longitudinale de la muqueuse du sphincter anal

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27
Q

Quels sont les types de fiissure anale?

A

Aigue : ulcération superficielle, berges fines, fond rosé.
Chronique : ulcération creusante avec des éléments de fibrose autour.

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28
Q

Quelle est la pathophysiologie de la fissure anale ?

A

Multifactoriel :
-facteur mécanique : traumatisme lié à une selle dure/volumineuse qui a entrainé une déchirure de l’anoderme
-facteur sphincterien : contracture du sphincter interne
-facteur vasculaire : commissure postérieure de l’anus est une zone hypovascularisée, ce qui nuit à la cicatrisation

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29
Q

Quelle est la présentation clinique de la fissure anale

A

-Lésion en postérieur
-Douleur en trois temps : douleur aigue au début (coupure de rasoir), ensuite diminution/absence de la douleur pendant quelques minutes, puis finalement répartition secondaire de la douleur de manière prolongée avec sensations de contraction
-Rectorragie légère avec sang clair sur le papier de toilette
-Contracture sphinctérienne (toucher rectal diff)

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30
Q

Comment faire le dx de fissure anale?

A

Examen physique/visuel de l’anus

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31
Q

Quelle est la prise en charge de la fissure anale?

A

En première ligne :
-Régulariser le transit/éviter le constipation : laxatifs doux, émollients, osmotiques
-Diminuer la douleur : acétaminophène/AINS, xylocaïne onguent local
-Relaxer le sphincter : bains de siège à l’eau tière, dérivés nitrés, BCC en onguent 8 semaines, injection de toxine botulique dans sphincter anal

Tx chirurgical si fissure résistante au tx : léïomyotomie ou sphinctérotomie

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32
Q

Qu’est ce qu’un kyste pilonidal ainsi que sa pathophysiologie?

A

Formation d’une cavité pseudo-kystique du tissu sous-cutané communiquant avec la peau par un conduit qui s’ouvre et de petits orifices sur la ligne médiane du sillon interfessier.

Pathophysiologie :
-Théorie acquise : réaction inflammatoire 2aire à la pénétration d’un poil dans la sillon interfessier avec suppuration secondaire favorisée par divers phénomènes tel que la friction
-Théorie congénitale : cicatrices embryologiques.

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33
Q

Quelle est la présentation clinique du kyste pilonidal ?

A

Tuméfaction inflammatoire et douloureuse dans le siillon interfessier.

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34
Q

Quel est le traitement du kyste pilonidal ?

A

Tx chirurgical

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35
Q

Qu’est ce que l’ischémie intestinale chronique/angine mésentérique?

A

Apport sanguin mésentérique suffisant au repos, mais insuffisante à l’effort

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36
Q

Quelles sont les artères atteintes par l’ischémie intestinale chronique?

A

Tronc coeliaque, a. mésentérique inf et sup

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37
Q

Quelle est la présentation clinique de l’ischémie mésentérique chronique?

A

Douleur abdominale post prandial sévère
Douleur sourde et profonde
Douleur à l’épigastre
15-30 min post-prandial
Durée d’une heure environ
Anorexie/Perte de poids
Diarrhée/Vomissements
E/P : souffle abdominal

38
Q

Comment diagnostiquer l’angine mésentérique/ischémie intestinale chronique?

A

Échographie ou angioCT

39
Q

Comment traiter l’ischémie intestinale chronique/angine mésentérique?

A

Angioplastie transluminale percutanée et pose de stent
Revascularisation chirurgicale

40
Q

Qu’est ce que l’ischémie mésentérique aigue?

A

Interruption soudaine de l’apport sanguin à un segment du petit intestin. Cela peut causer de l’ischémie et donc de la nécrose

41
Q

Quelles sont les étiologies de l’ischémie mésentérique soudaine?

A

Non-occlusive : faible flot sanguin splanchique
Occlusive : embolie artérielle, FA, thrombose artérielle, thrombose veineuse

42
Q

Quelle est la présentation clinique de l’ischémie mésentérique aigue?

A

Douleur abdo diffuse ATROCE sans signes physiques
Nausées
Vomissements
Diarrhées
Douleur abdominales
Fièvre
Sang dans les selles

43
Q

Comment diagnostiquer l’ischémie mésentérique aigue ?

A

Radiographie en première ligne
CT scan (angioscan) est meilleur

44
Q

Quel est le traitement de l’ischémie mésentérique aigue ?

A

Intervention précoce
Embolectomie + anticoagulant parentéral

45
Q

Qu’est ce que la maladie diverticulaire (diverticule, diverticulose, diverticulite)?

A

Diverticule : défaut dans la couche musculaire du colon au travers duquel il y a une hernie de la muqueuse + sous-muqueuse à travers la musculeuse de la paroi colique. Il y en a des vrais (contient tt les couches de la paroi GI) et des faux (slm muqueuse et sous-muqueuse).

Diverticulose : 1 ou plusieurs diverticules

Diverticulite : inflammation du diverticule

46
Q

Épidémiologie de la maladie diverticulaire?

A

50% en haut de 50 ans, 70% en haut de 70%

47
Q

Décrivez la pathophysiologie de la maladie diverticulaire?

A

Augmentation de la pression intra-luminale cause des contractions plus importantes pour évacuer les selles

Entraine l’extrusion de la muqueuse et sous-muqueuse à travers les points de faiblesse de la musculeuse

++++ au niveau du colon sigmoide

48
Q

Quelle est la présentation clinique de la maladie diverticulaire ?

A

Asx très souvent
Symptômes chroniques possibles : douleur abdo QIG, constipation, plénitude rectale, saignement chronique
Deviennent souvent symptomatiques si il y a une diverticulite (douleur abdo QIG, fièvre, leucocytose, no/vo, anorexie, diarrhée) ou saignement aigu (hématochésie, indolore)

49
Q

Quelles sont les investigations et le traitement de la maladie diverticulaire?

A

Investigations : CT scan, FSC

Tx : souvent aucun
-Fibres +++
-Svt saignement arrête seul
-Si infection aigue sévère : atb , hospitalisation, drainage de l’abcès, colectomie partielle

50
Q

À quels moments sont les deux pics de la MII?

A

15-30 ans
50-60 ans

51
Q

Qu’est ce qui est atteint histologiquement et anatomiquement dans les MII (Crohn et colite ulcéreuse)?

A

Crohn : atteinte iléocolite (45%), iléite (40%) ou colite (15%) transmurale discontinue

Colite ulcéreuse : atteinte qui commence toujours au rectum. Recto-sigmoide (50%), jusqu’à l’angle splénique (30%), pancolique (20%). Atteinte limitée à la muqueuse et sous-muqueuse continue.

52
Q

Résumer la pathophysiologie des MII?

A

Défaut de la régulation immunitaire
Régulation AN de Th17, Th1
Génétique
Fonction défectueuse de Treg

53
Q

Quelles sont les présentations cliniques des MII?

A

Crohn : diarrhées ++, douleur abdo diffuse ou QID, fièvre, perte de poids, masse palpable QID, lésions muqueuses orales, oestéoporose, déficience en B12/B9, lithiases urinaires, cholélithiases, pyoderma gangrenosum, maladie thromboembolique.

Colite ulcéreuse : diarrhées, rectorragie, mucus dans les selles, ténesmes, urgences et incontinences, dlr abdo QIG, No/Vo, oedème des mains.

Dans les deux : fièvre, fatigue, malaise, érythème noueux, arthrite, uvéite, cholangite sclérosante primitive

54
Q

Quelles sont les investigations à faire dans une MII?

A

FSC , VS et CRP dans les deux.

Crohn : ASCA + , PANCA - , colonoscopie , biopsie

Colite ulcéreuse : PANCA + , ASCA - , colonoscopie , biopsie

55
Q

Quel est le tx des MII

A

Aigu : CS , ATB si abcès

Maintien : 5-ASA , immunosuppresseurs syst , colectomie

56
Q

Résumer le syndrome adhérentiel et tout ce qu’il y a à savoir sur le sujet.

A

-Connection fibreuse entre deux organes et la paroi abdo
-Suite à une chirurgie, infection abdo, endométriose
-Douleur augmentée par mvmts, relations sexuelles, autres activités
-Diagnostic par laparoscopie
-Traitement par lyse chirurgicale

57
Q

Qu’est ce que la dyspepsie ulcéreuse?

A

Lésion chronique de la muqueuse/sous-muqueuse/ou plus profond
Diamètre de plus de 5 mm

58
Q

Qu’est ce qui peut causer la dyspepsie ulcéreuse (2 causes majeures) ?

A

H. pylori
ASA-AINS

59
Q

Où retrouvent-on les lésions de la dyspepsie ulcéreuse?

A

Ulcère gastrique : Antre ou corps gastrique +++
Ulcère duodénal : ampoule du duodénum

60
Q

Où retrouvent-on les lésions de la dyspepsie ulcéreuse?

A

Ulcère gastrique : Antre ou corps gastrique +++
Ulcère duodénal : ampoule du duodénum

61
Q

Expliquer la pathophysiologie de la dyspepsie ulcéreuse, en discutant de H. pylori et des AINS?

A

En résumé, débalancement entre les facteurs protecteurs (diminués) et les facteurs d’agression (augmentés).

H. pylori :
-gram - qui produit uréase et qui a des flagelles pour se frayer un chemin
-se transmet oral-fécal
-Induit une réaction inflammatoire, donc diminue l’action des cellules D, donc diminue la sécrétion de somatostatine, donc augmente la sécrétion de gastrine, donc augmente la sécrétion d’acide

AINS-ASA :
-les prostaglandines protègent muqueuse gastrique, alors leur inhibition par ces médicament augmentent la sécrétion d’acide et diminuent la sécrétion de mucus + bicarbonates

62
Q

Quels sont les sx de la dyspepsie ulcéreuse ?

A

Ulcère gastrique : douleur en jeune ou postprandial, anémie
Ulcère duodénal : douleur gastrique à jeun, soulagée par augmentation du pH, réveille la nuit, jeune adulte

63
Q

Comment faire le dx de dyspepsie ulcéreuse?

A

Endoscopie digestive haute

Pour H. pylori : analyse microscopique biopsique de l’antre, breath test, sérologie pour IgG, test fécal d’antigènes

64
Q

Quelle est la prise en charge de la dyspepsie ulcéreuse?

A

1- IPP (ou antiacides, inhibiteurs des récepteurs H2)

Si duodénal : on enlève H pylori (IPP + 2ATB)
Si gastrique : cesser les AINS

65
Q

Qu’est ce que la dyspepsie fonctionnelle et ses deux types?

A

Correspond à une douleur/inconfort chronique qu’on attribue à l’estomac et qui se manifestent en absence d’anomalies structurelles identifiables aux tests usuels.

Ulcéreux et moteur

66
Q

Expliquer la pathophysiologie de la dyspepsie fonctionnelle6

A

Type moteur :
-Dans 20% des cas, le type moteur indique une gastroparésie, donc une vidange gastrique ralentie.
-Dans 80% des cas, les sx sont causés par une intolérance à la distention gastrique causée par :
1) Perte de la fonction de relaxation fundique, ce qui cause une hypercontractilité, ce qui cause une vidange gastrique accélérée.
2) Hypersensibilité viscérale : périphérique, centrale, amplification intermédiaire, perte de l’inhibition descendante

Type ulcéreux :
-hypersensibilité à l’acide

67
Q

Quelle est la présentation clinique de la dyspepsie fonctionnelle (ulcéreux et moteur)?

A

Ulcéreux : douleur épigastrique évoquant des douleurs ulcéreuses

Moteur : satiété précoce, éructations, plénitude postprandial, digestion lente

68
Q

Quelle sont les investigations à faire pour la dyspepsie fonctionnelle?

A

Diagnostic clinique
Cependant, si signaux d’alarme (sx récents/nouveaux, atteinte de l’état général, plus de 50 ans, anomalies EP ou labo), on peut faire un OGD, une écho abdo, écho doppler, CT abdo, tests de dysfonction motrice/sensitive

69
Q

Quels sont les critères dx de la dyspepsie fonctionnelle?

A

1-Douleur épigastrique, plénitude post-prandiale, brûlure épigastrique ou satiété précoce
2-Absence de cause identifiable pour les sx
3-Sx présents depuis 3 derniers mois et ont apparu il y a plus de 6 mois.

70
Q

Quel est le tx de la dyspepsie fonctionnelle?

A

Souvent se traitent eux-mêmes par chang. diète

1-Éviter aliments offensants/facteurs précipitants
2-Éradication H. pylori
3-Si sx de vidange gastrique ralentie : prokinétiques
4- Baisse sécrétion d’acide par IPP
5- Augmentation de la relaxation gastrique : anticholinergiques, agonistes dopaminergiques
6- Analgésiques viscéraux : amitriptyline, ISRS
7- Prise en charge psycho

71
Q

Quelles sont les causes d’une pancréatite chronique?

A

TIGAR-O
-Toxique : alcoolisme
-Idiopathique : 10-20%
-Génétique : CFTR
-Auto-immun
-Récurrence de pancréatites aigues
-Obstruction du canal pancréatique

72
Q

Décrire la pathophysiologie de la pancréatite chronique.

A

Pathologie :
-destruction/inflammation/fibrose progressive du tissu pancréatique.
-lymphocytes, macrophages, plasmocytes
-la fibrose cause la destruction des cellules acinaires ou des ilots de langerhans : insuffisance pancréatique

3 mécanismes pathophysiologie :
-ingestion chronique d’alcool qui cause une diminution de la qté de sécrétion pancréatique qui est riche en protéine, faible en bicarbonates. Cela favorise la création de bouchons protéiques, donc cela fait une atrophie exocrine
-alcool lui-même/ses métabolites = toxique pour pancréas
-plusieurs pancréatites aigues = nécrose cellulaire + fibrose

73
Q

Quels sont les symptômes de la pancréatite chronique?

A

Triade
Douleur abdo : épisodique, sévère, épigastrique, irradie au dos
Insuffisance exocrine : stéatorrhée, perte de poids, déficit en B12
Insuffisance endocrine : DM type II

74
Q

Comment/Avec quel tests paracliniques diagnotique-t’on la pancréatite chronique?

A

CT scan abdominal : le meilleur pour voir les calcifications pancréatiques.
IRM pour les changements morphologiques + discret
Radio abdo : si avancée on va voir, mais pas le best
Endosonographie : invasif mais sensible

Examen de la fct pancréatique :
-analyse sérique et urinaire : amylase/lipase svt normal, baisse trypsinogène sérique, augmentation bilirubine, augmentation alkaline phosphatase
-baisse élastase fécale
-Collecte graisse fécale
-Sécrétion de bicarbonates, trypsine, lipase sont diminués

75
Q

Décrire la prise en charge compléte de la pancréatite chronique ?

A

Traiter le phénomène aggravant/causal : cesser ROH, tabac
Traiter la douleur : analgésiques, opiacés, prégabaline
Traiter l’insuffisance pancréatique exocrine : modif de la diète en diminuant les lipides, supplément en enzyme pancréatiques, IPP
Traiter l’insuffisance pancréatique endocrine : hypoglycémiants, insuline

76
Q

Qu’est ce que le syndrome de la douleur myofasciale et ses deux types?

A

Condition dans laquelle on découvre des douleurs musculaires lors de la palpation de points sensibles sur un muscle (trigger points).

Primaire : après une blessures ou surutilisation
Secondaire: en conséquence à l’endométriose, cystite interstitielle, SII

77
Q

Expliquer la pathophysiologie du syndrome de la douleur myofasciale ?

A

-Région hyper-irritable d’un muscle : favorise contraction persistante des fibres
-Dans ce muscle : ++++ Ach; donc dépolarisation persistante, racourcissement sarcomère, création d’une bande de muscles tendue; donc compression capillaires, donc diminution du flux sanguin, donc ischémie, donc relâche de substances, donc nocicepteurs activés, donc douleur.

78
Q

Quels sont les symptômes du syndrome de la douleur myofasciale?

A

Douleur pelvienne chronique :
-aggravé par mvmt, froiid, humidité, pression
-soulagé par certaines positions
Si les muscles de la paroi abdominale antérieure sont atteints : diarrhée, fréquence urinaire augmentée, urgences urinaires, rétention urinaire
Si les muscles du plancher pelvien sont atteints : dyspareunie

79
Q

Quels sont les traitements du syndrome de douleur myofasciale?

A

Massage du trigger point
Biofeedback
Techniques de relaxation
Psychothérapie
Analgésiques, AINS, relaxants musculaires
Stimulation électrique
Injection des trigger points

80
Q

Qu’est ce que le syndrome de compression du nerf cutané antérieur?

A

Douleur pariétale causée par la compression du nerf cutané antérieur.

81
Q

Discuter de l’épidémiologie des douleurs pariétales.

A

Sous-diagnostiquées
1/4 des douleurs abdos chroniques sont pariétales
FDR : grossesse et COC

82
Q

Discuter de l’épidémiologie des douleurs pariétales.

A

Sous-diagnostiquées
1/4 des douleurs abdos chroniques sont pariétales
FDR : grossesse et COC

83
Q

Décrire le trajet du nerf cutané antérieur.

A

1) Racine T7-T12
2) Nerfs intercostaux : longent les côtes, se divisent en branches ant, lat, post
3) Rameau cutané de la branche antérieure du nerf intercostal traverse la gaines des muscles grands droits médialement à la ligne semi-lunaire puis se ramifie à la surface à l’aponévrose

84
Q

Quelle est la présentation clinique du ACNES?

A

Douleur continue/intermittente et d’intensité en général modérée à forte
Agravée par valsalva, vêtements serrés
Soulagé en étant assis, coucher

85
Q

Quelles sont les signes positifs à l’examen physique pour le ACNES?

A

Test du pincé-roulé et Carnett

86
Q

Quel est le traitement pour ACNES?

A

Infiltration locale d’analgésiques/Corticostéroïdes
Chez 1/3 des patients, plusieurs sont nécessaires
Parfois neurolyse chimique

87
Q

Quels sont les examens physiques à effectuer dans le cadre des douleurs abdominales et on y retrouve quoi ?

A

-Examen de l’abdomen
o Si présence de cicatrices antérieure : adhérences, hernies
o Distension abdominale : obstruction intestinale,
perforation ou ascites
o Sensibilité au ressaut ou rigidité abdominale : irritation
péritonéale
o Signe de Carnett : ACNES
-Examen gynécologique chez les F en âge de reproduction et chez certaines F plus âgées
o Pertes purulentes ou cervicite : PID
o Saignement : cx de grossesse, néoplasie bénigne ou
maligne, trauma vaginal aigu
o Élargissement utérin : léiomyome , grossesse,
adénomyose
o Ramollissement utérin : grossesse, adénomyose
o Immobilité de l’utérus : cicatrice après de l’endométriose,
PID, néoplasie, adhérences
o Sensibilité à mobilisation du col : PID, appendicite,
diverticulite, saignement intra-abdominal
o Masse annexielle sensible : grossesse ectopique, abcès
tuboovarien, kyste ovarien avec torsion, hémorragie ou
rupture
-Examen rectal avec recherche de sang occulte (si sgx rectal, défécation douloureuse ou chgts significatifs dans les habitudes de transit intestinal)
o Palpation du septum rectovaginal (nodularité du septum
rectovaginal : Endométriose, néoplasie)
-Évaluer la posture à la recherche de problèmes musculosquelettiques
-Dlr à l’élévation de la jambe : problème avec disque lombaire ou articulation de la hanche, syndrome de douleur myofasciale

88
Q

Quels sont les tests paracliniques à faire en cas de douleur abdomino-pelvienne?

A

-FSC permet d’identifier une hémorragie (utérine ou intra-abdominale) et la possibilité d’une infection
-Analyse et culture d’urine pour les lithiases urinaires et la cystite + cytoscopie si Sx urinaires
-Analyse microscopique et culture des pertes vaginales si on suspecte une PID
-TSH (Constipation ou diarrhée)
-Échographie transabdominale et transvaginale (si on suspecte une cause gynécologique)
-Prélèvements ITSS à PID
-CT scan est une imagerie intéressante, surtout pour les pathologies gastro-intestinales et urinaires
-La radiographie peut être utile si on suspecte une obstruction intestinale ou une perforation.
-IRM peut être intéressante lorsque l’échographie ne permet pas le dx à cause d’une obésité ou d’une distorsion importante de l’anatomie pelvienne (ex : gros léiomyomes, anomalies müllériennes) ou chez les Fenceintes.
-Test de grossesse
-Si dlr chronique et symptômes GI à Sigmoïdoscopie flexible, colonoscopie
-Dlr chronique non expliquée à Laparoscopie (dernier recours)

89
Q

Quelles sont les indications et risques d’une colonoscopie? (obj 11.3 et 16.3)

A

Indications :
-trouver la cause de sang dans les selles, anémie, douleur abdo, ou chang du transit
-voir inflammation de certaines régions
-faire le suivi de résultats anormaux à d’autres tests
-faire une biopsie
-vérifier l’absence de cancer colorectal
-faire le suivi après une chirurgie du cancer du colon
-dépistage du cancer colorectal chez les personnes à risques élevés

Risques :
-ES courants : petits saignements 1-2 jours après ; No/Vo ; ballonnements ou irritations du rectum
-ES graves et rares : perforation intestin ; saignements importants ; réaction allergique au sédatif

90
Q

Que doit-on vérifier avant de faire des imageries avec un produit de contraste? (obj 11.8 et 16.4)

A

La fonction rénale parce que les produits de contraste sont néphrotoxiques