Douleur pathophysiologie Flashcards

1
Q

Compléter la phrase: « La douleur est une expérience _____ et _____ désagréable associée à un dommage tissulaire présent ou potentiel, ou décrite en termes d’un tel dommage »

A

La douleur est une expérience SENSORIELLE et ÉMOTIONNELLE désagréable associée à un dommage tissulaire présent ou potentiel, ou décrite en termes d’un tel dommage

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2
Q

V ou F? La douleur est toujours un avantage,car elle sert alarme physiologique pour minimiser les blessures et protéger le corps contre un dommage tissulaire.

A

Faux

C’est un avantage pour les blessures aigues, mais il n’y a aucun avantage en ce qui concerne les blessures chroniques ou pathologiques (ex : douleur neuropathique)

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3
Q

Expliquer les 4 étapes de la nociception.

A
  1. Transduction: Conversion d’un stimulus mécanique, thermique, chimique, électrique (stimulus nociceptif) en une activité qui génère un potentiel d’action qui se produit au niveau des récepteurs des terminaisons nerveuses libres en périphérie (nocicepteur)
  2. Transmission: Le neurone de premier ordre transmet l’information entre la périphérie et la corne dorsale de la matière grise au niveau de la moelle épinière
  3. Modulation: amplification ou inhibition de la transmission
    par relâchement des neurotransmetteurs entre les interneurones, les neurones de 2e ordre montant les voies spinothalamiques jusqu’aux centres sous-corticaux puis corticaux du SNC
  4. Perception: Interprétation corticale d’un stimulus nociceptif (Nociception devient douleur).
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4
Q

Lequel est faux concernant la nociception?

a) Les organes eux-mêmes ne sont pas sensibles, car les nocicepteurs se situent au niveau des terminaisons nerveuses libres en périphérie (près capsule)
b) Les fibres A-Bêta (myélinisées) transmettent une douleur forte aigue rapidement et les fibres C (amyélinisées) transmettent une douleur sourde diffuse lentement
c) Modulation est faite au niveau de la corne dorsale de la moelle épinière, mais aussi quelques régions du SNC
d) Perception de la douleur = transduction + transmission + modulation et intégration sous-corticale – inhibition par la voie descendante

A

b) est faux
Les fibres A-DELTA (myélinisées) transmettent une douleur forte aigue rapidement et les fibres C (amyélinisées) transmettent une douleur sourde diffuse lentement

Fibres A-Bêta (myélinisées) transmettent les sensations de toucher, vibration, pression rapidement et sont activées lors inflammation (allodynie) associée au douleur chronique

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5
Q

Parmis ces neurotransmetteurs de la modulation, lequel est inhibiteur?

a) Noradrénaline
b) Sérotonine
c) Opioïde
d) GABA
e) Glutamate
f) Substance P
g) Glycine

A

d) GABA est inhibiteur

Modulateur: noradrénaline, sérotonine, opioïdes

Excitateur : glutamate, substance P, glycine

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6
Q

Compléter les mots des mécanismes d’inhibition de la modulation:
1) Inhibition des afférences sensorielles (corne ____ de la moelle épinière) En stimulant les fibres Aβ (toucher), -» inhibition de la transmission des fibres Aδ et C par les _____ inhibiteurs + Hyperpolarisation neuronale et inhibition de la libération de neurotransmetteurs excitatoires.
2) Système d’inhibition descendant (mécanisme cortical)
a. Productions des enképhalines et ____ au niveau de la substance ___ périaqueducale
b. Production de ______ au niveau du locus coeruleus
c. Production de _____ et NE par la moelle ventromédiane rostrale
Résultat : Inhibition de la transmission de la douleur

A

1) Inhibition des afférences sensorielles (corne DORSALE de la moelle épinière) En stimulant les fibres Aβ (toucher), -» inhibition de la transmission des fibres Aδ et C par les INTERNEURONES inhibiteurs + Hyperpolarisation neuronale et inhibition de la libération de neurotransmetteurs excitatoires.
2) Système d’inhibition descendant (mécanisme cortical)
a. Productions des enképhalines et GABA au niveau de la substance GRISE périaqueducale
b. Production de NORÉPINÉPHRINE au niveau du locus coeruleus
c. Production de SÉROTONINE et NE par la moelle ventromédiane rostrale
Résultat : Inhibition de la transmission de la douleur

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7
Q

Compléter les 3 mécanismes d’amplification de la modulation de la douleur:

1) Amplification des afférences sensorielles au niveau de la corne dorsale de la moelle épinière par activation des nocicepteurs « en dormance » (tissus périphériques ou modification des fibres Aβ) : ______
2) ______ : un neurone communique avec de nombreux neurones et lors du remaniement des synapses, il y a augmentation du nombre de neurones produisant un potentiel d’action dans le neurone de 2e ordre
3) Perte des ______ d’inhibition

A

1) Amplification des afférences sensorielles au niveau de la corne dorsale de la moelle épinière par activation des nocicepteurs « en dormance » (tissus périphériques ou modification des fibres Aβ) : HYPERALGÉSIE
2) NEUROPLASTICITÉ : un neurone communique avec de nombreux neurones et lors du remaniement des synapses, il y a augmentation du nombre de neurones produisant un potentiel d’action dans le neurone de 2e ordre
3) Perte des INTERNEURONES d’inhibition

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8
Q

Lors de la perception du stimulus nociceptif par le cortex cérébral, le système d’activation réticulaire transmet l’information vers quels systèmes (3)?

A

Système limbique (émotion, affection)
Système endocrine (réponse hormonal)
Système nerveux autonomique (réponse physiologique et motrice)

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9
Q

Quel est l’élément de départ de la pathophysiologie de la douleur?

A

Le DOMMAGE TISSULAIRE produit l’inflammation et une activation élevée des nocicepteurs qui résultent dans une augmentation de l’excitabilité neuronale

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10
Q

Une sensibilisation périphérique (sensibilité tissulaire augmentée après un dommage) peut causer quoi? (2)

A

allodynie ou hyperalgésie.

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11
Q

V ou F? Hyperalgésie primaire = Quand l’inflammation recrute des « nocicepteurs en dormance », plus de nocicepteurs génèrent des potentiels d’action

A

Faux
Hyperalgésie SECONDAIRE = Quand l’inflammation recrute des « nocicepteurs en dormance », plus de nocicepteurs génèrent des potentiels d’action.

Hyperalgésie primaire: Les médiateurs inflammatoires abaissent le seuil de dépolarisation des neurones de premier ordre :
- un stimulus qui induirait normalement une petite douleur induit alors une grande douleur -

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12
Q

V ou F? Hyperalgésie = stimulus non-douloureux (toucher, vibration, proprioception) devient alors douloureux

A

Faux
ALLODYNIE = stimulus non-douloureux (toucher, vibration, proprioception) devient alors douloureux

Si l’inflammation induit le recrutement des fibres Aβ (toucher, vibration et pression) et Aα (proprioception)

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13
Q

Quels sont les 4 mécanismes et le résultat de la sensibilisation centrale (Amplification des signaux de douleur au niveau de la moelle épinière (modulation))?

A
  • . Augmentation des afférences sensorielles au niveau de la corne dorsale de la moelle épinière par l’activation des nocicepteurs « en dormance »
  • Dysfonction des interneurones inhibiteurs
  • Augmentation du nombre de potentiels d’action
  • Activation des récepteurs N-methyl D-aspartate (NMDA)

Résultat : Hyperalgésie secondaire et allodynie

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14
Q

V ou F? En anesthésie générale, Pas de transduction -» pas de douleur, mais l’animal devient douloureux immédiatement au réveil d’anesthésie sans l’administration des analgésiques (antinociceptif)!!!

A

Faux
En anesthésie générale, Pas de PERCEPTION -» pas de douleur, mais les stimuli nociceptifs arrivent toujours au SNC donc l’animal devient douloureux immédiatement au réveil d’anesthésie sans l’administration des analgésiques!!!

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15
Q

Nommer des avantages d’utiliser des analgésiques lors de l’anesthésie.

A
Bien-être
Inhibition de la réponse au stress
Réduction des besoins d’anesthésique intraveineux et volatile (moins de dépression cardiorespiratoire)
Améliorer la guérison des plaies
Bien-être
Inhibition de la réponse au stress
Réduction des besoins d’anesthésique intraveineux et volatile (moins de dépression cardiorespiratoire)
Améliorer la guérison des plaies
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16
Q

Lequel est faux concernant les cibles d’analgésie?

a) Les AINS diminuent l’inflammation locale (transduction) et la sensibilisation périphérique. Les opioïdes, les agonistes alpha-2 et les anesthésiques locaux agissent au niveau de la transduction
b) Les anesthésiques locaux agissent au niveau de la transmission de la douleur
c) Les opioïdes, la sérotonine et les médicaments adrénergiques agissent au niveau du système analgésique descendant
d) Seuls les opioides interviennent au niveau de la modulation de la douleur.
e) L’anesthésie générale interfère avec la perception aussi bien que les opioïdes, les α2-agonistes, les benzodiazépines et les phénothiazines
f) L’anxiété, les soins infirmiers, la chaleur, la propreté de l’environnement, tender loving care (TLC) peuvent influencer la perception de la douleur

A

d) est faux

Tous ces médicaments (AINS, opioide, adrénergique, …) vont intervenir au niveau de la modulation de la douleur

17
Q

V ou F? Un analgésique seul n’est pas capable de faire l’inhibition complète du stimulus nociceptif

A

Vrai
Analgésie multimodale = analgésie équilibrée se définit par l’utilisation d’analgésiques multiples ayant plusieurs sites d’action
Les différentes classes de médicaments ont des effets additifs ou synergiques et il est possible de diminuer les doses respectives lorsque les médicaments sont administrées ensemble

18
Q

Nommer 3 avantages de analgésie multimodale

A

Inhibition de la sensibilisation périphérique et centrale
Réduction de l’administration systémique de médicaments et par le fait même réduction des effets secondaires
Améliorer le traitement de la douleur

19
Q

V ou F? L’analgésie préventive vise à réduire l’expression de la douleur post-chirurgicale en empêchant les influx nociceptifs provenant de zones tissulaires endommagées;

A

Vrai
La définition englobe tout traitement analgésique et antihyperalgésique péri-opératoire susceptible de contrôler la douleur peri-opératoire.

20
Q

Nommer les 3 types de classification de la douleur.

A
  • Origine: Nociceptive, inflammatoire, neuropatique
  • Intensité: légère, modérée, sévère
  • Localisation: superficielle (cutanée, muqueuse), profonde (somatique, viscérale)
21
Q

V ou F? Activation des nocicepteurs au niveau des muscles, des os, des (péri)articulations provoque une douleur profonde viscérale.

A

Faux
Activation des nocicepteurs au niveau des muscles, des os, des (péri)articulations provoque une douleur profonde SOMATIQUE.

Douleur profonde viscérale = Distension de paroi et contraction de la tunique musculaire, distension de capsule, ischémie transitoire de la musculature, traction sur ligaments viscéraux, irritation par produits chimiques (difficile à localiser!)

22
Q

Lequel est faux concernant l’origine de la douleur?

a) douleur physiologique (nociceptive) est une douleur adaptative qui disparait quand le stimulus cesse, qui est causée par traumatisme tissulaire faible ou absent et a une fonction protectrice
b) Douleur inflammatoire aigue est une douleur adaptative (douleur symptôme) associée à un dommage tissulaire réel (relation cause/efffet évident), a une fonction protectrice et répond bien au Tx analgésique
c) Douleur inflammatoire persistante est une douleur symptomatique qui peut devenir mésadaptative, est associée à un dommage tissulaire important (inflammation), condition dégénérative et persistance des stimulus douloureux et n’a PAS de fonction protectrice (diminue qualité de vie)
d) Douleur neuropathique est une douleur adaptative associée à un dommage tissulaire du système somatosensoriel (central ou périphérique) important et persistance des stimulus douloureux, n’a PAS de fonction protectrice et est très difficile à traiter

A

d) est faux
Douleur neuropathique est une douleur MÉSADAPTATIVE (maladie, PAS symptomatique) associée à un dommage tissulaire du système somatosensoriel (central ou périphérique) important et persistance des stimulus douloureux, n’a PAS de fonction protectrice et est très difficile à traiter

23
Q

V ou F? La classification de douleur adaptative vs. mésadaptative est basée sur la durée de la douleur (aigue vs. chronique)

A

Faux
Cette classification ne se base pas sur la durée exacte de la douleur (aiguë versus chronique), mais plutôt sur la cause de la douleur

24
Q

Gingivostomatite et otites chroniques, lésion ulcéreuses, cancer, pancréatite, cystite interstitielle féline, maladies inflammatoires intestinales, ostéoarthrose, syndrome de la douleur post-dégriffage sont des exemples de quel type de douleur?

A

Douleur inflammatoire persistante = maladie chronique

25
Q

Quelles est la cause de la douleur neuropathique?

A

Douleur produite par activation ectopique de neurones, neuropathie et pas nécessairement par stimulation des nocicepteurs (lésion ou dysfonctionnement du SN) (Ex: trauma accidentel ou chirurgical, cancer du SNP ou SNC, méningite…)
Les stimuli nociceptifs restent dans un état d’hyperexcitabilité même après le temps normal de guérison

26
Q

Nommer un exemple de douleur mixte

A

Cancer -» douleur inflammatoire et neuropathique

27
Q

Quel est le type de douleur causée par une genèse spontanée dans les neurones centraux privés des afférences normales ou lieux de lésions primaires où le circuit neuronal est activé même lorsque la lésion n’existe plus? (ex: membre fantôme)

A

Douleur « psychogène »