DRC Flashcards
(16 cards)
Aparência do Rim com doença renal crônica
Rim pequeno, menor que o normal, com superfície
rugosa, na microscopia óptica é possível ver
esclerose glomerular com ausência das alças
capilares.
Fisiopatologia da DRC
Presença de uma doença renal de base
principalmente HAS e DM
2. Destruição dos néfrons – paciente
assintomático pois o néfron integro passa a
exercer a função do que foi destruído. A
sintomatologia aparece quando restam
apenas 15% de néfrons.
3. Acúmulo de substâncias na circulação que
normalmente seriam excretadas pelos rins –
ureia
4. Os néfrons remanescentes hipertrofiam para
compensar os néfrons destruídos e manter a
homeostase.
5. Aumento da carga excreto das néfrons
remanescentes
6. Aumento da filtração glomerular pela ação das
prostaglandinas reduzindo a resistência
arteriolar principalmente da arteríola aferentes
(vasodilatação). Essa vasodilatação aumenta
a pressão hidráulica capilar glomerular com
consequente aumento da FG.
quando o ritmo de filtração glomerular está em
100% esse néfron trabalha 10% pois devem existir
outros néfrons trabalhando por ele. A partir do
momento em que há queda do ritmo de filtração,
esse néfron começa a trabalhar mais de modo
que, numa TFG de 20% o néfron já está
trabalhando 50% da sua capacidade.
esse é um dos motivos da DRC ser assintomática
até as fases finais.
Definição de DRC
Segundo KDIGO, doença renal crônica é definida
como anormalidades funcionais ou estruturais nos
rins, presentes por período > 3 meses, com
implicações para a saúde.
- Anormalidade no sedimento urinário: hemácia,
cilindros, cristais, leucocitúria, acantócitos - Distúrbio eletrolíticos – hipomagnesemia,
hipocalemia
Fatores de risco da DRC
Causas de DRC como HAS e DM
2. Estágio da DRC
3. Nível de albuminemia
4. Idade – acima de 65 anos
5. Sexo masculino
6. Raça negra
7. Descontrole glicêmico
8. Dislipidemia
9. Tabagismo
10. História de doença cardiovascular -
valvulopatia, febre reumática
11. Agentes nefrotóxicos como AINES,
agrotóxicos, pesticidas
12. Obesidade
13. Descontrole pressórico
*Tabagismo e obesidade por si só podem
predispor a DRC
Como identificar ( Diagnosticar a DRC)
História: paciente assintomático sugerindo um
quadro crônico, presença de comorbidades.
Se for agudo a história vai ser mais sintomática
e associada a algum evento desencadeante
recente.
* Anemia no doente crônico – normocítica
normocrômica
Fósforo aumentado (99% excretado pelos rins)
e cálcio diminuído
* Acidose metabólica compensada – pH normal
com bicarbonato abaixo de 18
* Us de rins e vias urinárias: rim diminuído,
perda da relação cortico-medular e alterações
císticas
* No paciente diabético, com mieloma múltiplo,
amiloidose ou doença renal policística o rim é
normal ou aumentado
Anemia na DRC
As duas complicações mais visíveis da DRC
são: anemia e distúrbio mineral ósseo
* Anemia geralmente é o que leva o paciente a
procurar o médico
* Principal consequência hematológica da DRC
* Responsável pela limitação física e astenia na
DRC
* Morbidade cardiovascular
* Queda dos níveis de hemoglobina podem
ocorrer em homens a partir do clearence de 75
ml/min e nas mulheres a partir do clearence de
45 ml/min
* Se não tiver causa que explique a anemia e na
presença de fatores e risco, investigar se a
anemia é da doença renal
* A anemia se não tratada piora a função renal e
aumenta o número de mortes por doença
cardiovascular
KDIGO - para doentes renais crônicos:
Hb menor que 13,0 g/dl em homens
Hb menor que 12,0 g/ dl em mulheres
- Avaliada através do hemograma completo,
reticulócitos, perfil de ferro (IST e ferritina).
Causa da anemia da DRC
- Deficiência de eritropoetina – rim diminui e
para de produzir eritropoetina reduzindo a
eritropoiese - Estado inflamatório: uremia reduz a
eritropoiese, menor sobrevida da hemácia e
deficiência relativa de ferro - falta de absorção
do ferro pela ação da hepcidina – fica
aumentada pela inflamação e pela não
excreção renal - Deficiência absoluta de ferro por baixa
ingestão (inapetência seletiva para alimentos
ricos em ferro) - Toxicidade pelo alumínio – menos hoje em dia
pela melhor qualidade da água - Perdas sanguíneas repetidas – ureia elevada
provoca discrisia, sangra sem motivo, perda de
sengue na diálise - Deficiência de folato e vitamina B12
- PTH - aumento de PTH pelo distúrbio mineral
e ósseo levando a uma fibrose da medula
impedindo a eritropoiese - Transfusões múltiplas - formação de
anticorpos contra o sangue transfundido e até
contra seu próprio sangue.
Quando ocorre um evento que diminui o número
de hemácias, o rim percebe a queda do oxigênio e
estimula a produção de eritropoetina. No rim do
DRC não há produção de eritropoetina, neste caso
é administrada eritropoetina exógena via SC
fazendo parte do tratamento.
A deficiência de ferro pode ser absoluta quando
baixa ingestão por inapetência ou relativa pelo
aumento de hepcidina (estado inflamatório e baixa
excreção) impedindo a disponibilização do ferro da
ferritina.
Conduta e tratamento na anemia de DRC
Ferritina sérica recomendada:
− DRC conservador entre 100 a 500mg/dL
− Hemodiálise entre 200 a 500mg/dL
− IST > 20%
* Uma alteração de IST ou ferritina, não precisa
os dois alterados, é necessária suplementação
de ferro.
* 3 em 3 meses avaliar IST e ferritina
Tratamento:
➔ Eritropoetina 100 ui/kg SC 3 x semana –
após a diálise é administrada eritropoetina
4000 UI SC
➔ Hidróxido sacarato de ferro 100 mg EV –
vários esquemas empíricos
Disturbio mineral e ósseo
- Baixa produção de vitamina D ativa pelos rins.
A vitamina D é responsável pela absorção de
cálcio intestinal - Menor absorção de cálcio intestinal e é então
excretado através das fezes - Diminuição do cálcio sérico
- Baixa exceção de fósforo resulta em aumento
do fósforo sérico - O fósforo sérico em excesso se liga ao cálcio
formando um composto cálcio-fósforo e dá a
impressão de que o cálcio está baixo - Esses dois eventos que levam cálcio baixo
(baixa absorção e ligação com o fósforo) é
percebido pelas paratireoides que aumenta a
secreção do PTH retirando cálcio dos ossos - O cálcio na circulação juntamente com o cálcio
fósforo resulta em excesso de cálcio na
circulação - Esse excesso para no coração, nas artérias e
no subcutâneo (calcifilaxia – alta mortalidade)
provocando calcificações. Quando para no
subcutâneo prejudica a perfusão subcutânea
resultando em múltiplas feridas.
DCV pelo DMO é a primeira causa de morte do
DRC, a segunda são as infecções.
Tratamento do disturbio mineral e ósseo
Tratamento:
* Quelantes de fósforo reduzindo os níveis de
fósforo aumentando sua excreção nas fezes –
reduz a ligação cálcio-fósforo:
Sevelamer – isento de cálcio, quela com o fósforo
impedindo a ligação do cálcio.
* Calcitriol (vitamina D ativa) para aumentar a
absorção de cálcio pelo intestino.
Se não aumentou PTH (normal para o DRC é 4 a
6x do VR) para aí, se ultrapassar, aumentar o
calcitriol ou usar o cinacalcete – vai no receptor da
paratireoide e inibe a liberação de PTH.
* Paratireoidectomia – último recurso
* Em todos os casos recomendar dieta baixa em
fósforo
* Diálise eficiente se estágio V – não falta, não
terminar mais cedo
DRC estagio 1
o Tratamento pode ser: conservador,
hemodiálise, diálise peritoneal e transplante.
- Clearence maior que 90 ml/min e marcadores
de lesão - Tratamento eficiente da hipertensão e
diabetes, educação em saúde (MEV) - PA alvo: 130/80 mmHg nos pacientes abaixo
de 60 anos - PA alvo em proteinúricos (> 1g): 120/75 mmHg
- IECA e BRA: preferência sempre: efeitos na
hemodinâmica glomerular e com a limitação
dos efeitos da AII e aldosterona diminui a
fibrose e disfunção endotelial - Se albuminúria – ISGLT2
- DM: Hb glicada < 7%. Metformina suspensão
com clearence < 30
DRC estagio 2
o Tratamento pode ser: conservador,
hemodiálise, diálise peritoneal e transplante.
Estágio II: clearence entre 60 e 89 ml/min
* Controle adequado da HAS e DM
* Evitar AINEs
* Ter cuidado com doenças que levam a
desidratação
* Critérios em realizar exames com contraste –
Nefropatia por contraste
* Carambola não indicada para DRC não é
excretada, é nefrotóxica
DRC estagio 3A e 3B
o Tratamento pode ser: conservador,
hemodiálise, diálise peritoneal e transplante.
Estágio III A: clearence entre 45 e 59 ml/min
* Todas as anteriores +
* dieta hipoproteica
* atentar para hiperlipidemia
* exames de 6 em 6 meses
Estágio III B: clearence entre 30 e 44 ml/min
* Anteriores + encaminhamento ao nefrologista
* Atenção à anemia, cálcio x fósforo, acidose
metabólica (bicarbonato > 22), hipercalemia –
tentar manejar sem retirar os IECA ou BRA
* Exames de 3/3 meses
DRC estagio 4
o Tratamento pode ser: conservador,
hemodiálise, diálise peritoneal e transplante.
- Clearence entre 15 e 29 ml/min
- Todas as anteriores +
- Preparação para a TRS (terapia substitutiva
renal): - Hemodiálise: explicar sobre o cateter e
confecção de FAV - Dialise peritoneal: implante de cateter de
tenckoff, aprender o método - Transplante: verificar se há doadores vivos,
solicitar exames para o transplante pré
emptivo - Tratamento da anemia, do
hiperparatireoidismo, investigação
cardiológica
DRC estagio 5
o Tratamento pode ser: conservador,
hemodiálise, diálise peritoneal e transplante.
- Temos pacientes em estágio V não dialíticos
(pré diálise) – se desnutrição, necessidade de
realizar algum procedimento é instituída a
diálise - Pacientes estágio V dialíticos
- A diálise é recomendada quando:
− Síndrome urêmica: sinal e sintomas de
ureia elevada
− Hipercalemia urêmica
− Hipercalemia refratária
− Hipervolemia
Ideal é não deixar chegar nessas indicações
absolutas.
Definição de sindrome urêmica
A perda progressiva da função leva ao acúmulo de
toxinas urêmicas, principais responsáveis pelas
manifestações clínicas da síndrome urêmica.
A síndrome urêmica pode ser definida como um
conjunto de alterações bioquímicas e nas funções
metabólicas, endócrinas e imunes decorrentes da
perda de função renal. E, embora costumem ser
mais aparentes apenas nas fases mais tardias da
DRC, essas alterações costumam se dar desde as
fases iniciais de seus portadores, expondo-os, por
exemplo, a um maior risco de mortalidade
cardiovascular.
