DRC Flashcards
(161 cards)
1
Q
O que é a Doença Renal Crônica (DRC)?
A
A DRC é a perda progressiva e irreversível da função renal, definida pela presença de dano renal ou redução da taxa de filtração glomerular (TFG) por mais de 3 meses, independentemente da causa.
2
Q
Quais fórmulas são comumente utilizadas para estimar a TFG?
A
As fórmulas mais usadas são a Cockcroft-Gault, MDRD (Modification of Diet in Renal Disease), e CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration).
3
Q
Como é feito o estadiamento da DRC com base na TFG?
A
O estadiamento da DRC é dividido em 5 estágios:
Estágio 1: TFG ≥ 90 mL/min/1.73m² (com lesão renal evidente)
Estágio 2: TFG 60-89 mL/min/1.73m²
Estágio 3a: TFG 45-59 mL/min/1.73m²
Estágio 3b: TFG 30-44 mL/min/1.73m²
Estágio 4: TFG 15-29 mL/min/1.73m²
Estágio 5: TFG < 15 mL/min/1.73m² (doença renal terminal).
4
Q
Como a albuminúria é classificada no estadiamento da DRC?
A
A albuminúria é classificada em 3 categorias:
A1: < 30 mg/g (normal a levemente aumentada)
A2: 30-300 mg/g (moderadamente aumentada)
A3: > 300 mg/g (severamente aumentada).
5
Q
Quais são as principais causas de DRC?
A
doenças renais hereditárias como a doença renal policística.
6
Q
Quais são as causas de DRC associadas a rins de tamanho normal ou aumentado?
A
Causas incluem diabetes mellitus, amiloidose, HIV e doença renal policística.
7
Q
Quais complicações decorrem da redução da função excretora renal na DRC?
A
Complicações incluem acúmulo de toxinas urêmicas, hipercalemia, hiperfosfatemia, acidose metabólica e sobrecarga de volume.
8
Q
Quais complicações decorrem da redução da função endócrina renal?
A
As complicações incluem anemia (por deficiência de eritropoetina) e distúrbios ósseos (osteodistrofia renal, devido à deficiência na ativação da vitamina D e hiperparatireoidismo secundário).
9
Q
Qual é o manejo geral do paciente com DRC?
A
O manejo inclui controle da pressão arterial, controle glicêmico, restrição de sódio e proteínas, correção de distúrbios eletrolíticos, uso de inibidores da ECA ou BRAs para reduzir a progressão da doença, e prevenção e tratamento de complicações como anemia e doenças ósseas.
10
Q
Como é definida a Doença Renal Crônica (DRC)?
A
A DRC é definida pela presença de lesão renal ou redução da função renal (TFG < 60 ml/min/1,73 m²) por um período maior ou igual a 3 meses.
11
Q
Quais são os marcadores de lesão renal na DRC?
A
Os principais marcadores incluem:
Albuminúria ≥ 30 mg/dia
Hematúria de origem glomerular (hemácias dismórficas)
Cilindros celulares no sedimento urinário
Distúrbios eletrolíticos ou acidose metabólica atribuída a doenças tubulares renais
Anormalidades em exames de imagem (cicatrizes, cistos, obstruções, estenose de artéria renal)
Achados patológicos em biópsia renal
História de transplante renal.
12
Q
Quais doenças tubulares renais podem causar distúrbios eletrolíticos ou acidose metabólica na DRC?
A
Incluem acidoses tubulares renais, Síndrome de Fanconi, Síndrome de Bartter, Síndrome de Gitelman e diabetes insipidus
13
Q
Quais anormalidades em exames de imagem podem indicar DRC?
A
Anormalidades incluem cicatrizes renais, cistos renais patológicos, obstruções urinárias crônicas, litíase renal, massas renais e estenose significativa de artéria renal
14
Q
Quais achados podem ser detectados em biópsias renais em pacientes com DRC?
A
Biópsias podem revelar doenças glomerulares (ex.: lesão mínima, nefropatia membranosa), doenças vasculares (ex.: aterosclerose, tromboses, vasculites) e danos relacionados à hipertensão arterial sistêmica (HAS).
15
Q
Por que é necessário um período mínimo de 3 meses para diagnosticar DRC?
A
O período de 3 meses é necessário para diferenciar a DRC da IRA (insuficiência renal aguda), já que a IRA geralmente apresenta recuperação da função ou lesão renal antes desse período.
16
Q
Quais são os dois marcadores mais comuns de DRC na prática clínica?
A
Os marcadores mais comuns são a creatinina e a albuminúria.
17
Q
Como é classificada a Doença Renal Crônica (DRC) conforme a TFG?
A
A DRC é classificada em 5 estágios:
Estágio 1: TFG ≥ 90 ml/min/1,73 m²
Estágio 2: TFG 60-89 ml/min/1,73 m²
Estágio 3a: TFG 45-59 ml/min/1,73 m²
Estágio 3b: TFG 30-44 ml/min/1,73 m²
Estágio 4: TFG 15-29 ml/min/1,73 m²
Estágio 5: TFG < 15 ml/min/1,73 m² (insuficiência renal ou DRC estágio terminal).
18
Q
Quais são os níveis de albuminúria usados na classificação da DRC?
A
A albuminúria é dividida em três categorias:
A1: Normal, < 30 mg/g
A2: Microalbuminúria, 30-300 mg/g
A3: Macroalbuminúria, > 300 mg/g.
19
Q
Qual é o estágio da DRC com maior risco de complicações renais e cardiovasculares?
A
O estágio 5 A3 (TFG < 15 ml/min/1,73 m² e albuminúria > 300 mg/g) tem o maior risco de complicações renais e cardiovasculares
20
Q
Quando o paciente com DRC deve ser encaminhado ao nefrologista?
A
O paciente deve ser encaminhado ao nefrologista nos seguintes casos:
Estágio 4 da DRC (TFG entre 15 e 29 ml/min/1,73 m²)
Albuminúria > 300 mg/24h
Insegurança do médico clínico no manejo
de DRC estágio 3a ou 3b.
21
Q
Quais são as terapias de substituição renal indicadas para pacientes com DRC estágio 5?
A
As terapias de substituição renal incluem hemodiálise, diálise peritoneal e transplante renal.
22
Q
Em quais estágios da DRC o acompanhamento pode ser feito por um médico da atenção primária?
A
Nos estágios 1, 2 e 3 da DRC, com albuminúria ≤ 300 mg/24h, o paciente pode ser acompanhado por um médico da atenção primária, devido ao baixo risco de complicações
23
Q
Quais são as três principais causas de Doença Renal Crônica (DRC) no mundo?
A
As três principais causas de DRC são:
Diabetes mellitus
Hipertensão arterial sistêmica (HAS)
Glomerulopatias (primárias e secundárias).
24
Q
Quais são as principais causas de DRC nos países desenvolvidos e nos países em desenvolvimento?
A
Nos países desenvolvidos, a principal causa de DRC é o diabetes mellitus. Nos países em desenvolvimento, como o Brasil, a principal causa é a hipertensão arterial sistêmica (HAS).
25
Quais condições podem levar ao desenvolvimento de glomerulopatias crônicas?
As glomerulopatias crônicas podem ser causadas por:
Doenças autoimunes
Medicamentos
Infecções crônicas (HIV, hepatite B, hepatite C, tuberculose)
Amiloidoses
Neoplasias.
26
Qual é a principal doença genética que provoca DRC?
A principal doença genética que provoca DRC é a Doença Renal Policística Autossômica Dominante (DRPAD).
27
Como o tratamento da doença de base pode ajudar a prevenir ou retardar a progressão da DRC?
O tratamento adequado da doença de base (como diabetes ou hipertensão) é a principal forma de prevenir ou retardar a progressão da DRC, pois trata a causa subjacente da disfunção renal.
28
Quais são as principais drogas nefrotóxicas que podem causar DRC?
As principais drogas nefrotóxicas incluem:
Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs)
Carbonato de lítio
Quimioterápicos.
29
Quais são as principais causas de uropatias obstrutivas que podem levar à DRC?
As principais causas de uropatias obstrutivas são:
Nefrolitíase
Hipertrofia prostática benigna
Neoplasias de próstata, bexiga ou ureter
Compressão por neoplasias de órgãos
adjacentes (ex.: útero, reto, cólon,
linfonodos)
Bexiga neurogênica.
30
Quais doenças hereditárias podem levar à DRC?
As principais doenças hereditárias que causam DRC são:
Doença renal policística autossômica dominante ou recessiva
Síndrome de Alport
Anomalias Congênitas dos Rins e do Trato Urinário (CAKUT)
Oxalúria primária
Doença de Fabry
Esclerose tuberosa.
31
Quais são as principais causas vasculares renais de DRC?
As principais causas vasculares incluem:
Estenose de artéria renal
Nefropatia isquêmica
Ateroembolismo renal
Necrose cortical aguda.
32
Quais condições podem causar nefropatias túbulo-intersticiais crônicas, levando à DRC?
As condições incluem:
Rim do mieloma (sequela)
Refluxo vesicoureteral
Anemia falciforme
Sarcoidose
Sequela de pielonefrites.
33
Quais são as principais causas de DRC associadas a rins de tamanho normal ou aumentado?
As causas incluem:
Diabetes mellitus
Doença renal policística autossômica dominante
Nefropatia associada ao HIV
Esclerose sistêmica
Amiloidose
Anemia falciforme
Uropatias obstrutivas.
34
O que os exames de imagem frequentemente revelam em casos avançados de DRC?
Exames de imagem frequentemente mostram rins reduzidos, com redução da ecogenicidade cortical e, em casos avançados, perda da diferenciação corticomedular.
35
O que acontece com os néfrons remanescentes após a perda de unidades funcionais na DRC?
Os néfrons remanescentes passam por um processo de hiperfiltração adaptativa, onde aumentam sua capacidade de filtração glomerular para compensar a perda dos néfrons. Esse processo é estimulado por citocinas e pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA).
36
Qual é o impacto da hiperfiltração adaptativa no longo prazo?
Embora inicialmente benéfica, a hiperfiltração adaptativa provoca danos adicionais aos néfrons remanescentes, contribuindo para a progressão da DRC, mesmo que a doença de base esteja controlada.
37
Quais são as principais alterações laboratoriais observadas na DRC?
As principais alterações laboratoriais incluem:
Elevação da ureia e creatinina
Proteinúria
Distúrbios eletrolíticos e acidose metabólica (em estágios mais avançados)
Anemia
Distúrbios minerais ósseos (ex.: hiperparatireoidismo secundário).
38
A partir de qual estágio da DRC podemos observar sinais de comprometimento da função excretora e endócrina renal?
Esses sinais começam a aparecer a partir do estágio 3b da DRC.
39
Por que a DRC é frequentemente chamada de doença "silenciosa"?
A DRC é frequentemente silenciosa porque os sintomas clínicos geralmente só aparecem quando há uma perda significativa da função renal. Quando presentes, os sintomas são inespecíficos e resultam da retenção de escórias nitrogenadas e das complicações exócrinas e endócrinas.
40
Quais são as consequências da retenção de escórias nitrogenadas na DRC?
A retenção de escórias nitrogenadas, como ureia, fenóis, indóis e hipuratos, pode causar sintomas inespecíficos associados à DRC, principalmente em estágios avançados.
41
Quais são as principais consequências da DRC relacionadas à função endócrina dos rins?
As principais consequências são:
Queda na produção de eritropoietina: causa anemia
Queda na produção de vitamina D ativa (calcitriol): leva à hipocalcemia, hiperfosfatemia e hiperparatireoidismo secundário.
42
O que ocorre com a excreção de toxinas urêmicas na DRC?
Há redução na excreção de toxinas urêmicas, resultando em elevação da ureia e creatinina (azotemia) e, em casos mais graves, pode causar sintomas urêmicos (uremia).
43
Quais são as consequências da DRC relacionadas à excreção de eletrólitos?
Sódio: A retenção de sódio é acompanhada de água, resultando em hipervolemia
Potássio: Acúmulo de potássio provoca hipercalemia
Fósforo: Acúmulo de fósforo resulta em hiperfosfatemia.
44
Como a DRC afeta a excreção de água e hidrogênio (H⁺)?
Água: Redução na excreção de água pode causar hiponatremia
Hidrogênio (H⁺): A redução da excreção de íons H⁺ leva à acidose metabólica.
45
Qual é o impacto da DRC no risco de doenças cardiovasculares?
A DRC aumenta o risco de doenças cardiovasculares, que são uma das principais causas de mortalidade em pacientes com DRC
46
O volume urinário está geralmente preservado na DRC. Quando ocorre oligúria ou anúria?
O volume urinário costuma estar preservado, exceto em pacientes com longa história de diálise, que podem evoluir para oligúria ou anúria. Se um paciente com DRC desenvolve oligúria ou anúria, deve-se suspeitar de uma insuficiência renal aguda (IRA) sobreposta
47
Qual é a principal causa da anemia na Doença Renal Crônica (DRC)?
A principal causa é a deficiência relativa de eritropoietina (EPO), já que a produção desse hormônio é reduzida nos rins afetados pela DRC.
48
Como a eritropoietina (EPO) é produzida?
A EPO é produzida pelos fibroblastos intersticiais do rim em resposta à hipóxia. Fatores indutores de hipóxia (HIF) estimulam a produção de EPO quando há queda no conteúdo de O₂ no sangue.
49
Quais são os valores de hemoglobina que definem anemia, de acordo com a OMS?
Homens: Hemoglobina < 13 g/dL
Mulheres: Hemoglobina < 12 g/dL.
50
Quais são outros fatores que contribuem para a anemia nos pacientes com DRC?
Redução na sobrevida das hemácias
Coletas de sangue repetidas
Perdas sanguíneas nos acessos vasculares e hemodiálise
Perdas sanguíneas crônicas gastrointestinais
Deficiência de vitamina B12 e ácido fólico
Inflamação crônica
Hiperparatireoidismo secundário (fibrose da medula óssea pelo PTH).
51
Qual é o tipo de anemia encontrada na DRC?
A anemia da DRC é normocítica e normocrômica, ou seja, não altera o tamanho e a coloração das hemácias.
52
Em quais estágios da DRC a anemia é mais comum?
A anemia surge a partir do estágio 3b e está presente em cerca de 50% dos pacientes no estágio 4 e em quase 100% dos pacientes no estágio 5.
53
Por que os pacientes com DRC têm uma maior demanda por ferro?
Devido às perdas sanguíneas aumentadas (até 2 gramas de ferro por ano) e à dificuldade na absorção intestinal de ferro, causada pela produção de hepcidina relacionada ao quadro inflamatório da DRC.
54
O que é hepcidina e qual seu papel na anemia da DRC?
A hepcidina é uma proteína reguladora do metabolismo de ferro, cuja produção é aumentada em estados inflamatórios, como na DRC. Ela reduz a absorção intestinal de ferro, levando ao balanço negativo de ferro e contribuindo para a anemia.
55
Como a ferritina é utilizada na avaliação do estoque de ferro corporal em pacientes com DRC?
A ferritina é um marcador de estoque de ferro, mas sua produção pode ser aumentada em estados inflamatórios. Nos pacientes com DRC, uma ferritina reduzida indica deficiência absoluta de ferro, mas uma ferritina normal ou elevada pode refletir tanto um estoque adequado quanto uma inflamação associada à retenção de escórias nitrogenadas.
56
Quais são os valores de referência para o diagnóstico de deficiência absoluta de ferro em pacientes com DRC?
Os valores de referência para deficiência absoluta de ferro em pacientes com DRC são:
Ferritina ≤ 100 ng/mL
Índice de saturação da transferrina ≤ 20%.
57
Por que a investigação da deficiência de ferro é importante nos pacientes com DRC?
Embora a deficiência de eritropoietina (EPO) seja a principal causa da anemia na DRC, a deficiência de ferro é comum e contribui para a anemia. Por isso, é importante sempre investigar a ferropenia associada.
58
Qual é o papel dos rins na saúde mineral óssea?
Os rins convertem a vitamina D em sua forma ativa, o calcitriol (1,25-di-hidroxivitamina D), e regulam os níveis séricos de fósforo e cálcio por meio da excreção e reabsorção desses minerais.
59
Quais são os dois processos iniciais da doença mineral óssea na DRC?
Redução da excreção de fósforo
Queda na produção de calcitriol.
60
O que é o FGF-23 e qual é seu papel na DRC?
O fator de crescimento fibroblástico 23 (FGF-23) é um hormônio que aumenta a excreção de fósforo pelos néfrons remanescentes e inibe a produção de calcitriol.
61
Como a redução do calcitriol afeta o paratormônio (PTH)?
A queda de calcitriol reduz a absorção intestinal de cálcio, o que estimula a produção de PTH. Além disso, a própria falta de calcitriol aumenta o PTH diretamente, causando hiperparatireoidismo secundário.
62
Por que o hiperparatireoidismo secundário ocorre na DRC?
O hiperparatireoidismo secundário ocorre devido à redução dos níveis de cálcio sérico e à queda de calcitriol, que estimulam a produção de PTH para aumentar a reabsorção óssea de cálcio e tentar manter o equilíbrio.
63
Quais são as complicações da doença mineral óssea nos estágios avançados da DRC?
As complicações incluem:
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia
Hiperparatireoidismo secundário
Calcificação vascular e tecidual
Aumento do risco de doenças cardiovasculares.
64
O que provoca a hipocalcemia nos estágios avançados da DRC?
A hipocalcemia nos estágios avançados é causada pela hiperfosfatemia, que leva à formação de cristais insolúveis de fosfato de cálcio e sua deposição nos tecidos.
65
Qual é o papel do PTH no remodelamento ósseo?
O PTH estimula diretamente os osteoclastos, promovendo a reabsorção óssea e mantendo o equilíbrio entre reabsorção e síntese óssea, o que é essencial para o remodelamento ósseo saudável.
66
Por que ocorre hiperparatireoidismo secundário na DRC?
Ocorre porque, na DRC, os ossos desenvolvem uma resistência maior ao PTH, exigindo níveis elevados desse hormônio para manter a normocalcemia e o remodelamento ósseo adequado.
67
Quais são os níveis aceitáveis de PTH na DRC nos estágios 4 e 5?
Estágio 4: até 150 pg/mL
Estágio 5: entre 150 e 300 pg/mL.
68
O que pode resultar de níveis excessivamente elevados de PTH na DRC?
Níveis elevados de PTH podem causar reabsorção óssea exagerada e mineralização deficiente, resultando na osteíte fibrosa cística, uma doença óssea de alto turnover.
69
Quais são as consequências clínicas da osteíte fibrosa cística?
As consequências clínicas incluem:
Dores ósseas
Fraturas patológicas
Deformidades ósseas
Alterações radiográficas.
70
Quais são as principais alterações ósseas radiográficas associadas à osteíte fibrosa cística?
Reabsorção de falanges
Crânio em sal e pimenta (lesões líticas e blásticas na calota craniana)
Coluna em camisa "Rugger Jersey" (áreas líticas no centro das vértebras)
Tumor marrom (osteoclastoma)
71
O que caracteriza as doenças ósseas de baixo turnover na DRC?
Essas doenças são caracterizadas por baixa atividade celular na matriz óssea, resultando em uma queda na formação óssea e ossos mais frágeis.
72
Quais são os dois tipos de doenças ósseas de baixo turnover na DRC?
Doença óssea adinâmica
Osteomalácia da DRC.
73
O que pode causar a doença óssea adinâmica na DRC?
A doença óssea adinâmica pode ocorrer como uma complicação do tratamento do hiperparatireoidismo secundário, quando os níveis de PTH são reduzidos para menos de 150 pg/mL (geralmente < 100 pg/mL) por um longo prazo, causando baixo remodelamento ósseo.
74
O que causa a osteomalácia da DRC?
A osteomalácia da DRC é causada pelo acúmulo de alumínio nos ossos, que ocorre devido à incapacidade dos rins de eliminarem adequadamente esse metal. Fontes de contaminação incluem a água utilizada no maquinário de hemodiálise e antiácidos contendo alumínio.
75
Como são chamados genericamente os distúrbios ósseos decorrentes da DRC?
Os distúrbios ósseos na DRC são chamados de osteodistrofia renal.
76
Qual é o padrão-ouro para o diagnóstico de doenças ósseas na DRC?
A biópsia óssea é o padrão-ouro para o diagnóstico de distúrbios ósseos relacionados à DRC, mas não é realizada rotineiramente. O tipo de doença pode ser inferido pelo quadro clínico e pelos níveis séricos de PTH.
77
Quais níveis de PTH sugerem osteíte fibrosa cística ou doença óssea adinâmica?
PTH > 300 (geralmente > 600): sugere osteíte fibrosa cística
PTH < 150 (geralmente < 100): sugere doença óssea adinâmica.
78
O que é acidose metabólica?
A acidose metabólica é um distúrbio caracterizado pela queda do bicarbonato sérico, levando à acidemia (pH < 7,35) e à hiperventilação compensatória para tentar eliminar o excesso de CO₂.
79
Qual é o papel dos rins na prevenção da acidose metabólica?
Os rins excretam o excesso de íons H⁺ produzido pelo metabolismo das proteínas e regeneram bicarbonato (HCO₃⁻) para manter o equilíbrio ácido-base.
80
Em qual estágio da DRC a acidose metabólica costuma aparecer?
A acidose metabólica costuma aparecer a partir do estágio 3b da DRC, quando os néfrons remanescentes não conseguem excretar H⁺ de forma compensatória.
81
Qual é o intervalo típico de bicarbonato sérico em pacientes com acidose metabólica na DRC?
O bicarbonato sérico geralmente varia entre 12 a 20 mEq/L em pacientes com acidose metabólica, podendo cair abaixo de 10 mEq/L em casos mais graves.
82
Quais são as possíveis complicações ósseas da acidose metabólica na DRC?
A acidose metabólica faz com que os ossos atuem como tampão, absorvendo H⁺, o que aumenta a reabsorção óssea e pode causar osteopenia.
83
Como a acidose metabólica afeta a progressão da DRC?
A acidose metabólica não tratada contribui para a progressão da DRC e está associada a um aumento da mortalidade, embora os mecanismos exatos ainda não sejam totalmente compreendidos.
84
Em quais casos a acidose metabólica pode ser um critério para início urgente de diálise?
Quando o bicarbonato sérico cai para ≤ 10 mEq/L, a acidose metabólica severa pode ser um critério para iniciar a diálise de urgência.
85
O que é uremia e em qual estágio da DRC seus sintomas costumam aparecer?
A uremia é o acúmulo de escórias nitrogenadas no sangue, que causa uma série de distúrbios em diversos órgãos. Os sintomas urêmicos geralmente aparecem no estágio 5 da DRC.
86
Quais são os principais sintomas gastrointestinais da uremia?
Os sintomas gastrointestinais incluem:
Inapetência
Náuseas
Vômitos
Perda de peso.
87
Quais são os principais sintomas neurológicos da uremia?
Os sintomas neurológicos incluem:
Alterações de humor
Redução da cognição
Insônia
Agitação, delirium, estupor, coma
Neuropatia periférica
Síndrome das pernas inquietas.
88
Quais são os principais distúrbios hematológicos associados à uremia?
Os distúrbios hematológicos incluem:
Disfunção plaquetária
Anormalidades no Fator de Von Willebrand
Sangramentos.
89
Quais são as principais manifestações dermatológicas da uremia?
As manifestações dermatológicas incluem:
Unhas meio a meio (Unhas de Lindsay)
Prurido urêmico
Xerose (pele seca)
Ictiose
Calcifilaxia.
90
Quais são as complicações cardiovasculares da uremia?
As complicações cardiovasculares incluem:
Pericardite urêmica
Derrame pericárdico
Morte súbita
Aterosclerose
91
Qual é a conduta ao suspeitar de uremia em um paciente com DRC?
O paciente deve ser encaminhado para uma unidade de emergência imediatamente, pois a uremia geralmente indica uma DRC avançada e quase sempre requer diálise.
92
Qual é o papel dos rins no controle do volume de fluido extracelular?
Os rins regulam o volume de fluido extracelular por meio da excreção de sódio, mantendo um balanço neutro desse íon.
93
O que acontece quando pacientes com DRC não aderem a uma dieta hipossódica?
Se a ingestão de sódio for alta, os rins não conseguem excretar o excesso, levando a um balanço positivo de sódio. Isso resulta em expansão do volume extracelular (hipervolemia), causando hipertensão arterial, edema e até congestão pulmonar.
94
Quais são os sinais clínicos da hipervolemia na DRC?
Os sinais clínicos incluem:
Hipertensão arterial sistêmica (HAS)
Edema em membros inferiores
Congestão pulmonar.
95
Por que a hipertensão arterial é comum em pacientes com DRC?
A expansão do volume extracelular causada pela retenção de sódio é o principal fator que contribui para a hipertensão arterial em pacientes com DRC. Por isso, é essencial uma dieta hipossódica nesses pacientes.
96
Como os rins saudáveis respondem ao excesso de sódio na dieta?
Em pessoas com rins saudáveis, o excesso de sódio é excretado ao longo dos dias subsequentes, restabelecendo o volume normal de fluido extracelular e mantendo o balanço negativo de sódio.
97
Quais são os fatores de risco comuns entre Doença Cardiovascular (DCV) e Doença Renal Crônica (DRC)?
Os fatores de risco comuns incluem:
Diabetes mellitus (DM)
Hipertensão arterial sistêmica (HAS)
Tabagismo
Dislipidemia
Sedentarismo
Idade avançada
98
A DRC é um fator de risco independente para quais condições?
A DRC e a albuminúria são fatores de risco independentes para Doenças Cardiovasculares (DCV).
99
Qual é a principal causa de morte nos pacientes com DRC?
A principal causa de morte nos pacientes com DRC são as Doenças Cardiovasculares (DCV).
100
Quais complicações da DRC aumentam o risco de doença cardiovascular?
Complicações da DRC que aumentam o risco cardiovascular incluem:
Hipertrofia do ventrículo esquerdo
Fibrose do miocárdio
Calcificação arterial.
101
Quais são os fatores de risco não tradicionais que contribuem para a doença cardiovascular em pacientes com DRC?
Os fatores de risco não tradicionais incluem:
Anemia
Hiperparatireoidismo secundário
Hiperfosfatemia
Estado inflamatório devido a toxinas
urêmicas
Alterações nutricionais.
102
Como o risco cardiovascular de um paciente com DRC se compara ao risco de alguém com doença arterial coronariana?
O risco cardiovascular de um paciente com DRC é equivalente ao de um paciente com doença arterial coronariana conhecida.
103
Qual é a probabilidade de um paciente com DRC sofrer um evento cardiovascular fatal em comparação à progressão para DRC estágio terminal?
É mais provável que um paciente com DRC sofra um evento cardiovascular fatal (como síndrome coronariana aguda) do que evolua para DRC estágio terminal (estágio 5D).
104
Qual é a recomendação de ingestão de sódio para todos os pacientes com DRC, independentemente do estágio?
A ingestão de sódio deve ser restrita a 2 g/dia (equivalente a 5 g de cloreto de sódio).
105
Qual é a dieta recomendada para os pacientes nos estágios 1 e 2 da DRC?
Dieta normoproteica
Sem restrição de potássio, fósforo ou cálcio.
106
Qual é a dieta recomendada para os pacientes nos estágios 3 e 4 da DRC?
Dieta hipoproteica: 0,8 g/kg/dia
Restrição de potássio: 50 a 100 mEq/dia
Restrição de fósforo: 800 a 1.000 mg/dia
Restrição de cálcio: 1.500 mg/dia.
107
Qual é a dieta recomendada para pacientes no estágio 5 da DRC (em tratamento conservador, sem diálise)?
Dieta hipoproteica: 0,6 a 0,8 g/kg/dia
Restrição de potássio: 50 mEq/dia
Restrição de fósforo: 800 a 1.000 mg/dia
Restrição de cálcio: 1.500 mg/dia.
108
Por que é importante o acompanhamento nutricional nos pacientes com DRC?
O prognóstico da DRC melhora significativamente quando o paciente segue as recomendações nutricionais, o que inclui ajustes na ingestão de sódio, proteínas, potássio, fósforo e cálcio de acordo com o estágio da doença.
109
Qual é a quantidade de proteínas recomendada para pacientes no estágio 3 ou 4 da DRC?
A ingestão de proteínas deve ser hipoproteica, com um limite de 0,8 g/kg/dia.
110
Por que é essencial reforçar a aderência à dieta em pacientes com DRC?
Aderir à dieta adequada é crucial para o controle da DRC, mas muitos pacientes tendem a reduzir a adesão com o tempo, o que pode piorar o prognóstico.
111
Quais são os três pilares principais do tratamento da DRC?
Tratamento da doença de base
Retardar a progressão da DRC
Manejo das complicações da DRC.
112
Qual é o principal fator de bom prognóstico no tratamento da DRC?
O principal fator de bom prognóstico é o tratamento adequado da doença de base. Por exemplo, no caso da nefropatia diabética, o controle da glicemia é essencial.
113
O que significa o termo tratamento conservador na DRC?
O tratamento conservador refere-se ao manejo de pacientes com DRC que não estão em diálise ou aguardando transplante renal, focando em retardar a progressão da doença e tratar suas complicações.
114
Quais são os principais objetivos do tratamento conservador na DRC?
Os objetivos principais são retardar a progressão da DRC e tratar as complicações endócrinas e exócrinas da doença, como anemia, distúrbios ósseos e acidose metabólica.
115
Qual é a importância do apoio multidisciplinar no tratamento conservador da DRC?
O tratamento da DRC é multidisciplinar, envolvendo nutricionistas, assistência social, enfermagem e fisioterapia para atender as necessidades dos pacientes, especialmente aqueles em situações de vulnerabilidade social ou com limitações de mobilidade.
116
Por que o apoio de um nutricionista é fundamental no tratamento da DRC?
O apoio de um nutricionista é crucial para garantir que o paciente siga uma dieta adequada, essencial para retardar a progressão da DRC e evitar complicações como hipervolemia e distúrbios eletrolíticos.
117
Quais eram as opções de tratamento para a anemia da DRC no passado?
As opções eram reposição de ferro e hemotransfusão.
118
Qual foi o impacto do surgimento dos agentes estimuladores da eritropoiese (EPO) no tratamento da anemia da DRC?
O surgimento da EPO melhorou significativamente a qualidade de vida dos pacientes com DRC, reduzindo a necessidade de hemotransfusões.
119
Antes de iniciar a reposição de eritropoietina (EPO), o que deve ser investigado?
Devem ser investigadas causas carenciais, como deficiência de vitamina B12, ácido fólico e ferropenia, além de afastar sangramentos, principalmente digestivos.
120
Qual é o alvo terapêutico de hemoglobina (Hb) no tratamento da anemia da DRC?
O alvo terapêutico de Hb é entre 10 e 12 g/dL.
121
Em quais condições a EPO deve ser iniciada no tratamento da anemia da DRC?
A EPO deve ser iniciada se:
Hb < 10 g/dL
Ferritina > 100 ng/mL
Saturação de transferrina > 20%.
122
Qual é a dose inicial de EPO recomendada?
A dose inicial é de 50 a 100 UI/kg/semana. Para um paciente de 70 kg, isso equivale a 3.500 a 7.000 UI/semana, sendo comum iniciar com 4.000 UI 1 a 2 vezes por semana.
123
Como a reposição de ferro é feita em pacientes com DRC?
Via oral: sulfato ferroso com 40 mg de ferro elementar 3 vezes ao dia
Via venosa: sacarato de hidróxido de ferro, 200 mg a cada 2 dias, até completar 1.000 mg (5 doses).
124
Quais são os alvos terapêuticos para os níveis de ferritina e saturação de transferrina?
Ferritina: entre 100 e 500 ng/mL
Saturação de transferrina: entre 20 e 30%.
125
Qual é uma complicação rara associada ao uso de EPO?
Uma complicação rara é a aplasia pura de células vermelhas, causada pela produção de anticorpos anti-EPO.
126
Qual é o objetivo do tratamento da acidose metabólica na DRC?
O objetivo é melhorar sintomas inespecíficos, reduzir a progressão da DRC e diminuir o comprometimento ósseo, elevando o bicarbonato sérico para níveis superiores a 22 mEq/L
127
Quais são os agentes alcalinizantes disponíveis para tratar acidose metabólica, e qual é a dose de bicarbonato fornecida?
Bicarbonato de sódio 8,4% em cápsulas: 500 mg, fornecendo 5,95 mEq de bicarbonato.
Bicarbonato de sódio 8,4% em pó: meia colher de chá, fornecendo cerca de 27 mEq de bicarbonato.
Solução de Shohl (Citrato de sódio + ácido cítrico): 250 mL, fornecendo 1 mEq/mL.
128
Por que o bicarbonato de sódio em pó é menos tolerado pelos pacientes?
O bicarbonato de sódio em pó pode causar efeitos gastrointestinais, e a dose administrada pelo paciente pode não ser precisa.
129
O que é hiperfosfatemia e quais são suas principais complicações?
A hiperfosfatemia é definida como fósforo sérico > 4,5 mg/dL e está associada ao aumento do risco cardiovascular e à piora do hiperparatireoidismo secundário.
130
Qual é o alvo do tratamento para hiperfosfatemia na DRC?
O objetivo é manter o fósforo sérico < 4,5 mg/dL.
131
Quais são os dois principais tipos de quelantes de fósforo utilizados no tratamento da hiperfosfatemia?
Carbonato de cálcio: 500 mg (usado quando o cálcio sérico é normal).
Cloridrato de sevelâmer: 800 mg (usado quando o cálcio sérico está elevado ou o PTH está reduzido).
132
Como é feita a dosagem dos quelantes de fósforo?
Carbonato de cálcio: 500 a 1.500 mg/dia, administrado junto com as refeições.
Cloridrato de sevelâmer: 2.400 a 7.200 mg/dia, administrado junto com as refeições.
133
Por que a adesão ao tratamento com cloridrato de sevelâmer pode ser difícil?
O comprimido de cloridrato de sevelâmer é muito grande, e a prescrição frequentemente envolve tomar vários comprimidos 3 vezes ao dia, o que pode reduzir a adesão ao tratamento.
134
Quais são os níveis desejados de PTH em pacientes com DRC nos estágios 4 e 5?
Estágio 4: PTH até 150 pg/mL
Estágio 5: PTH entre 150 e 300 pg/mL.
135
Quando o uso de análogos da vitamina D é indicado no tratamento do hiperparatireoidismo secundário?
O uso de análogos da vitamina D (como calcitriol ou paricalcitol) é indicado quando o PTH está:
> 300 pg/mL na DRC estágio 5
> 150 pg/mL na DRC estágio 4
136
Quais são as opções de análogos de vitamina D e suas dosagens?
Calcitriol: 0,25 mcg, dose inicial 0,25 mcg 3x/semana por via oral
Paricalcitol: uso intravenoso, reservado para pacientes em diálise.
137
Quando o uso de cinacalcete (calcimimético) é indicado no tratamento do hiperparatireoidismo secundário?
O cinacalcete é indicado quando há hipercalcemia ou hiperfosfatemia, pois age reduzindo a produção de PTH. A dose inicial é de 30 mg/dia, por via oral.
138
Quais são as indicações de paratireoidectomia no hiperparatireoidismo secundário?
A paratireoidectomia é indicada quando:
PTH > 800 pg/mL e refratário ao tratamento clínico
PTH > 800 pg/mL associado a dores ósseas ou fraturas patológicas
139
O que é a síndrome da fome óssea após a paratireoidectomia?
Após a paratireoidectomia, ocorre uma queda brusca do PTH, interrompendo a reabsorção óssea, enquanto a síntese óssea continua ativa, retirando rapidamente cálcio e fósforo do sangue. Isso provoca hipocalcemia e hipofosfatemia aguda, exigindo reposição venosa de cálcio.
140
Por que a deficiência de vitamina D deve ser tratada na DRC?
A deficiência de vitamina D é comum em pacientes com DRC e agrava o hiperparatireoidismo secundário. O objetivo é manter os níveis de vitamina D > 30 ng/mL.
141
Quais são os principais efeitos adversos do uso de análogos de vitamina D?
Os principais efeitos adversos são hipercalcemia e hiperfosfatemia, o que exige monitoramento dos níveis séricos de cálcio e fósforo.
142
Qual é a prevalência da hipertensão arterial sistêmica (HAS) em indivíduos com DRC?
A HAS está presente em cerca de 80% dos indivíduos com DRC, sendo mais prevalente conforme a redução da TFG.
143
Qual é o mecanismo principal que leva à hipertensão em pacientes com DRC?
A hipertensão em pacientes com DRC é causada pela dificuldade de excretar o excesso de sódio, resultando em hipervolemia e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA), o que provoca expansão do volume extracelular.
144
Qual é o alvo de pressão arterial (PA) para pacientes com DRC?
O alvo de pressão arterial é < 130 × 80 mmHg.
145
Em quais casos o controle da PA pode ser mais permissivo?
O controle da PA pode ser mais permissivo em pacientes muito idosos, frágeis, com disautonomia, risco de queda, ou expectativa de vida reduzida.
146
Quais são as medidas iniciais de Modificação do Estilo de Vida (MEV) recomendadas para o controle da hipertensão na DRC?
Dieta hipossódica: < 2 g/dia de sódio (equivalente a < 5 g/dia de cloreto de sódio)
Perda de peso para pacientes com IMC > 25
Atividade física: 30 minutos, 5 dias por semana (se possível)
Limitação de álcool: máximo de 200 mL/dia para homens e 100 mL/dia para mulheres
Cessação do tabagismo.
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A Modificação do Estilo de Vida (MEV) deve atrasar o início de medicamentos anti-hipertensivos?
Não. A MEV é importante, mas não deve retardar o início de medicamentos anti-hipertensivos devido ao alto risco cardiovascular dos pacientes com DRC.
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Como a escolha dos anti-hipertensivos para pacientes com DRC difere dos pacientes sem DRC?
Em pacientes com DRC, a escolha depende da presença de albuminúria e edema. Se houver albuminúria > 30 mg/24h, deve-se iniciar um IECA ou BRA. Caso não haja albuminúria, a escolha depende da presença de edema
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Qual é o anti-hipertensivo de escolha para pacientes com DRC e albuminúria > 30 mg/24h?
O anti-hipertensivo de escolha é um IECA (Inibidor da Enzima Conversora de Angiotensina) ou um BRA (Bloqueador dos Receptores de Angiotensina II).
150
Qual anti-hipertensivo deve ser iniciado em pacientes com DRC sem albuminúria e com edema?
Um diurético de alça deve ser iniciado, como a furosemida.
151
Qual anti-hipertensivo deve ser iniciado em pacientes com DRC sem albuminúria e sem edema?
O anti-hipertensivo de escolha é um IECA ou BRA.
152
Por que os diuréticos tiazídicos não são recomendados em pacientes com TFG < 30 ml/min/1,73 m²?
Os diuréticos tiazídicos não causam o efeito anti-hipertensivo desejado em pacientes com TFG < 30 ml/min/1,73 m².
153
Quais cuidados devem ser tomados com o uso de antagonistas da aldosterona em pacientes com DRC?
Os antagonistas da aldosterona (diuréticos poupadores de potássio) podem causar hipercalemia em pacientes com DRC, pois eles têm maior propensão a desenvolver essa condição.
154
Como pode ser avaliada a aderência à dieta hipossódica em pacientes com DRC que não usam diuréticos?
A dosagem de sódio na urina de 24 horas pode avaliar a adesão. Se os níveis de sódio estiverem elevados, isso indica não adesão à dieta hipossódica.
155
Como os IECA e BRA II reduzem a pressão intraglomerular?
Eles causam vasoconstrição da arteríola aferente, inibindo a hiperfiltração adaptativa, o que protege os néfrons de danos a longo prazo.
156
O que acontece com a TFG após o início do tratamento com IECA ou BRA II?
Há uma leve queda da TFG logo após o início do tratamento, devido à inibição da hiperfiltração adaptativa, mas a função renal é protegida a longo prazo.
157
Em quais pacientes o efeito nefroprotetor dos IECA e BRA II é mais evidente?
O efeito nefroprotetor é mais evidente em pacientes com DRC e proteinúria. Esse efeito adicional não é observado em pacientes sem proteinúria.
158
Quais são os principais IECA e BRA II utilizados no tratamento da DRC?
IECA: captopril, enalapril, ramipril, lisinopril
BRA II: losartana, valsartana, olmesartana, candesartana, ibesartana.
159
Qual é o principal efeito adverso associado ao uso de IECA e BRA II?
O principal efeito adverso é a hipercalemia, que ocorre devido à redução da aldosterona e consequente diminuição da excreção de potássio (K⁺) no néfron.
160
Quais são outros efeitos colaterais importantes dos IECA?
Angioedema
Tosse seca, especialmente associada ao captopril.
161
Como deve ser iniciado o tratamento com IECA ou BRA II em pacientes com DRC?
O tratamento deve ser iniciado com doses baixas, com aumento gradual se não houver hipercalemia.
