Dyslipidémie, athérosclérose, HTA, IC et troubles du rythme Flashcards
(341 cards)
1
Q
Quelle est la définition de l’athérosclérose?
A
Maladie évolutive de la paroi des artères élastiques et des artères musculaires, avec présence de plaques d’athérome entraînant l’épaississement de l’intima et le rétrécissement du calibre de l’artère.
2
Q
Quels sont les facteurs de risque de l’athérosclérose?
A
- Vieillissement
- Mauvaise alimentation
- Tabagisme
- Diabète
- Manque d’activité physique
- Prédisposition génétique
- Hypertension
3
Q
Qu’est-ce que la lésion de l’endothélium?
A
C’est la première étape de l’athérosclérose où des lésions exposent l’intima des vaisseaux sanguins, facilitée par des facteurs de risque comme l’hypertension, le tabagisme et le diabète.
4
Q
Quelle est la première étape de la physiopathologie de l’athérosclérose?
A
Lésion de l’endothélium.
5
Q
Qu’implique la formation de stries lipidiques dans l’athérosclérose?
A
- Infiltration de cholestérol, LDL et VLDL dans l’intima
- Oxydation des lipides
- Réaction inflammatoire et attraction de cellules immunitaires
6
Q
Que deviennent les monocytes une fois qu’ils migrent dans l’intima?
A
Ils se transforment en macrophages.
7
Q
Quel est le rôle des macrophages dans l’athérosclérose?
A
Ils ingèrent les lipides oxydés et se transforment en cellules spumeuses.
8
Q
Vrai ou faux: Les lymphocytes T CD4 jouent un rôle dans la prolifération des cellules inflammatoires dans l’athérosclérose.
A
Vrai
9
Q
Quelles substances sont sécrétées par les cellules musculaires lisses dans le processus d’athérosclérose?
A
- Fibrine
- Collagène
10
Q
Qu’est-ce qui provoque la formation d’un amas lipidique dans l’athérosclérose?
A
La mort par nécrose des cellules spumeuses.
11
Q
Quel est le résultat de la croissance de la plaque d’athérome?
A
Elle diminue la lumière des vaisseaux sanguins et cause une obstruction progressive.
12
Q
Quelle complication peut survenir à cause de l’inflammation chronique dans l’athérosclérose?
A
La plaque d’athérome peut devenir instable, se détacher ou subir une rupture.
13
Q
Quelle est la conséquence d’une rupture de la plaque d’athérome?
A
Formation d’un thrombus ou caillot qui bloque partiellement ou complètement la lumière du vaisseau sanguin.
14
Q
Complétez: La présence de __________ peut entraîner la formation de thrombus au niveau de la plaque.
A
[coagulation]
15
Q
Comment la voie intrinsèque de coagulation est-elle activée dans l’athérosclérose?
A
Par l’appel de plaquettes pour venir ‘patcher’ le problème suite à une blessure du vaisseau sanguin.
16
Q
Quelle est la première étape de l’athérosclérose ?
A
Lésion de l’endothélium.
Des lésions de l’endothélium exposent l’intima des vaisseaux sanguins.
17
Q
Quels facteurs de risque augmentent la probabilité des lésions de l’endothélium ?
A
- Hypertension
- Tabagisme
- Diabète
Ces facteurs facilitent l’apparition de l’athérosclérose.
18
Q
Que se passe-t-il lors de la formation de stries lipidiques ?
A
Infiltration de cholestérol, LDL et VLDL dans l’intima des vaisseaux sanguins.
Cette étape est facilitée par la dyslipidémie.
19
Q
Quel phénomène est déclenché par l’infiltration de cholestérol ?
A
Une réaction inflammatoire des cellules endothéliales.
Elle attire des cellules immunitaires comme les monocytes.
20
Q
Que deviennent les monocytes une fois dans l’intima ?
A
Ils se transforment en macrophages.
Les macrophages peuvent ingérer des lipides oxydés.
21
Q
Que deviennent les macrophages après ingestion de cholestérol ?
A
Ils se transforment en cellules spumeuses.
Les cellules spumeuses ingèrent des lipoprotéines comme LDL et VLDL.
22
Q
Quels types de cellules immunitaires infiltrent le site de la lésion ?
A
- Lymphocytes T CD4
- Monocytes
Les lymphocytes T CD4 orchestrent la réaction inflammatoire.
23
Q
Que libèrent les cellules spumeuses en réponse à l’inflammation ?
A
Des médiateurs chimiques pro-inflammatoires.
Cela entraîne la migration des cellules musculaires lisses.
24
Q
Quel est le rôle des cellules musculaires lisses dans le processus d’athérosclérose ?
A
Elles sécrètent de la fibrine et du collagène.
Ces substances forment éventuellement une plaque fibreuse.
25
Que se passe-t-il lorsque les cellules spumeuses meurent ?
Elles forment un amas lipidique.
## Footnote
Leur mort cellulaire provoque un dépôt de calcium.
26
Quelle est la troisième étape de l'athérosclérose ?
Croissance d’une plaque d’athérome.
## Footnote
La plaque est stimulée par les LDL et divers facteurs de croissance.
27
Quelles sont les conséquences de la croissance de la plaque d’athérome ?
Diminution de la lumière des vaisseaux sanguins et obstruction progressive.
## Footnote
Cela peut entraîner des complications graves.
28
Quelle est la quatrième étape de l'athérosclérose ?
Complication de la lésion.
## Footnote
L'inflammation chronique peut rendre la plaque instable.
29
Que se passe-t-il lorsque la tunique interne du vaisseau sanguin est exposée ?
Les plaquettes affluents et précipitent pour former un thrombus.
## Footnote
Cela peut mener à un infarctus du myocarde.
30
Vrai ou Faux : L'hypertension est un facteur de risque pour l'athérosclérose.
Vrai.
## Footnote
L'hypertension augmente les chances de lésions de l'endothélium.
31
Quel est le but principal des médicaments dans le contexte préventif ?
Éliminer le plus possible de LDL dans la circulation sanguine.
32
Quel est le mécanisme d'action des inhibiteurs de la HMG-CoA réductase (statines) ?
Inhibe la HMG-CoA réductase, provoquant un blocage de la synthèse du cholestérol dans le foie.
33
Quels sont les effets des statines sur les récepteurs de cholestérol au niveau du foie ?
Augmente le nombre de récepteurs de cholestérol au niveau du foie.
34
Quels sont les effets des statines sur les LDL et les triglycérides ?
Diminuent les LDL et triglycérides.
35
Quel est l'effet des statines sur les HDL ?
Augmente les HDL.
36
Quels sont les effets secondaires des statines ?
Myalgie, augmentation des créatine kinase.
37
Quel est l'effet des inhibiteurs de la PCSK9 sur la concentration de PCSK9 ?
Inhibe la PCSK9, diminuant sa concentration.
38
Quel est l'impact des inhibiteurs de la PCSK9 sur les récepteurs de LDL ?
Augmente les récepteurs disponibles pour métaboliser les LDL.
39
Quels sont les objectifs des inhibiteurs de la PCSK9 ?
Diminuer les LDL et diminuer le risque de maladies cardiovasculaires.
40
Quels sont les effets secondaires des inhibiteurs de la PCSK9 ?
Troubles gastrointestinaux (GI).
41
Quelle est la relation entre PCSK9 et les récepteurs de LDL ?
PCSK9 bloque les récepteurs pour LDL dans le foie, augmentant les taux de LDL dans le sang.
42
Les statines permettent d'augmenter le nombre de récepteurs de _______.
LDL.
43
Les inhibiteurs de la PCSK9 visent à _______ la concentration de PCSK9.
diminuer.
44
Les statines engendrent un transport plus _______ du cholestérol vers les cellules du foie.
optimal.
45
Qu'est-ce que l'athérosclérose et quel est son effet sur la pression artérielle?
Formation de plaques qui provoque une diminution de la lumière du vaisseau, augmentant la résistance vasculaire périphérique et la pression artérielle.
46
Comment le diabète de type 2 influence-t-il la pression artérielle?
Augmentation du glucose sérique qui augmente la viscosité, entraînant une augmentation de la résistance vasculaire périphérique.
47
Quel est l'impact de l'obésité sur la résistance vasculaire périphérique?
Elle entraîne une angiogenèse, ce qui augmente la distance à parcourir pour le sang et augmente la résistance vasculaire périphérique.
48
Quels facteurs liés à la sédentarité et au vieillissement affectent-ils la pression artérielle?
Ils contribuent à l'athérosclérose et au remodelage vasculaire, augmentant la résistance vasculaire périphérique.
49
Quel est l'effet d'une diète riche en sel sur la tension artérielle?
Augmente le volume circulant par effet osmotique du Na+, ce qui augmente la tension artérielle.
50
Quel mécanisme compensatoire est activé en réponse à l'hypoperfusion rénale?
Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) qui entraîne une élévation de la tension artérielle.
51
Quel est le cercle vicieux entraîné par l'hypoperfusion?
Hypoperfusion --> Mécanismes compensatoires --> Élévation TA --> Remodelage vasculaire --> Hypoperfusion.
52
Vrai ou Faux: L'athérosclérose réduit la lumière des vaisseaux sanguins.
Vrai.
53
Complétez: L'augmentation de la viscosité due au diabète de type 2 augmente la _______.
résistance vasculaire périphérique.
54
Quels sont les deux mécanismes compensatoires de la pression artérielle ?
Réaction du système nerveux et réaction hormonale (SRAA + FNA)
## Footnote
SRAA = Système rénine-angiotensine-aldostérone, FNA = Facteur natriurétique auriculaire.
55
Qu'est-ce que le Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) ?
Un système hormonal impliqué dans la régulation de la pression artérielle en réponse à une diminution de la TA ou à une stimulation du SNS.
56
Quel est le rôle de l'angiotensinogène dans le SRAA ?
Précurseur de l’angiotensine I, libéré par le foie en tout temps.
57
Que se passe-t-il lorsque la pression artérielle diminue ?
Les reins libèrent rénine, convertissant l'angiotensinogène en angiotensine I, qui est ensuite transformée en angiotensine II par l'ECA.
58
Quels effets exerce l'angiotensine II ?
* Vasoconstriction généralisée
* Stimulation du centre de la soif
* Augmentation de la sécrétion d'aldostérone
* Stimulation de la libération d'ADH
59
Quel est l'effet de l'aldostérone sur les reins ?
Augmente la réabsorption d’eau et de sodium, diminuant ainsi la diurèse.
60
Comment l'angiotensine II influence-t-elle le volume sanguin ?
Elle stimule la réabsorption d'eau et de sodium, augmentant le volume sanguin circulant et la pression artérielle.
61
Qu'est-ce que le Facteur natriurétique auriculaire (FNA) ?
Hormone produite par les oreillettes, impliquée dans la régulation de la pression artérielle.
62
Quand le FNA est-il libéré ?
Lors de la distension des oreillettes causée par une augmentation de la pression artérielle.
63
Quel effet a le FNA sur la rénine et l'angiotensine II ?
Il diminue leur libération, contribuant ainsi à la diminution de la pression artérielle.
64
Quels sont les effets diurétiques du FNA ?
Excrétion urinaire de sodium, diminuant le volume circulant et la pression artérielle.
65
Quel est le rôle des catécholamines dans la régulation de la pression artérielle ?
Libérées par le SNS, elles augmentent la pression artérielle en réponse à une baisse de celle-ci.
66
Quels sont les récepteurs adrénergiques impliqués dans la constriction des vaisseaux sanguins ?
Récepteurs alpha-1 adrénergiques.
67
Quel est l'effet des récepteurs bêta-1 adrénergiques sur le cœur ?
Augmentent la fréquence cardiaque et la force de contraction du myocarde.
68
Quelles cellules sont responsables de la détection de la concentration de CO2 et O2 dans le sang ?
Chimiorécepteurs.
69
Où se trouvent les barorécepteurs ?
Dans les sinus carotidiens et sinus de l’aorte.
70
Que se passe-t-il lorsque la pression artérielle augmente ?
Les barorécepteurs s’étirent et envoient un message au centre vasomoteur, diminuant l'activité sympathique et la pression artérielle.
71
Qu'est-ce que la cardiomyopathie ischémique ?
Tissu cardiaque en ischémie, endommage les cellules, développement de tissu cicatriciel, affaiblissement du cœur, diminue compliance, donc IC diastolique et augmente risque d'arythmies.
## Footnote
IC signifie insuffisance cardiaque.
72
Quels sont les effets de la cardiomyopathie ischémique sur le cœur ?
Affaiblissement du cœur, diminution de la compliance, IC diastolique, augmentation du risque d'arythmies.
## Footnote
IC signifie insuffisance cardiaque.
73
Qu'est-ce que la cardiomyopathie restrictive ?
Muscle cardiaque devient rigide et moins compliant, le ventricule gauche ne peut plus s’étirer aussi bien, ni se remplir avec autant de sang, conduisant à l'IC diastolique.
## Footnote
IC signifie insuffisance cardiaque.
74
Quels sont les principaux symptômes de la cardiomyopathie restrictive ?
Rigidité du muscle cardiaque, diminution de la compliance, difficultés de remplissage du ventricule gauche, IC diastolique.
## Footnote
IC signifie insuffisance cardiaque.
75
Vrai ou Faux : La cardiomyopathie ischémique est causée par un tissu cardiaque en ischémie.
Vrai
## Footnote
L'ischémie endommage les cellules cardiaques.
76
Fill in the blank: Dans la cardiomyopathie restrictive, le ventricule gauche ne peut plus _______ aussi bien.
s’étirer
## Footnote
Cela affecte la capacité de remplissage du ventricule.
77
Quels sont les deux types de cardiomyopathies discutés ?
Cardiomyopathie ischémique, cardiomyopathie restrictive.
## Footnote
Chacune a des mécanismes et symptômes différents.
78
Qu'est-ce que l'hypertrophie concentrique?
Augmentation de la paroi musculaire à cause de l'HTA et de la postcharge augmentée
## Footnote
Elle réduit la cavité ventriculaire, diminue le volume d'éjection et augmente le besoin en O2 du cœur.
79
Quels sont les effets de l'hypertrophie concentrique sur le cœur?
Réduction de la cavité ventriculaire, diminution du volume d'éjection, augmentation du besoin en O2
## Footnote
Cela conduit souvent à une défaillance systolique qui évolue vers une défaillance diastolique.
80
Qu'est-ce que l'hypertrophie excentrique?
Cardiomyopathie dilatée avec précharge augmentée
## Footnote
Trop de sang entre dans le ventricule, ce qui entraîne une dilatation des cavités cardiaques.
81
Quel est le rôle de la loi de Frank-Starling dans l'hypertrophie excentrique?
L'étirement du ventricule permet une contraction plus forte
## Footnote
Cela contribue à la dilatation des cavités et à l'augmentation de la taille du cœur.
82
Quels sont les résultats de l'hypertrophie excentrique sur le cœur?
Dilatation des cavités cardiaques, augmentation de la taille du cœur, diminution de la force cardiaque
## Footnote
Cela correspond généralement à une défaillance diastolique.
83
Que se passe-t-il à long terme avec l'hypertrophie cardiaque?
Le cœur s'hypertrophie et ne parvient pas à bien faire son travail
## Footnote
Ces changements structurels affectent la fonction cardiaque globale.
84
Quelles sont les conséquences de l'étirement et de l'amincissement des parois musculaires en cas d'IC?
Perte de contractilité
## Footnote
L'étirement et l'amincissement des parois musculaires peuvent réduire la capacité de contraction du cœur.
85
Qu'est-ce que l'hypertrophie dans le contexte de l'insuffisance cardiaque (IC)?
Développement de tissu cicatriciel sans capacité de contractilité
## Footnote
L'hypertrophie peut entraîner des modifications structurelles du cœur.
86
Quels types de perturbations subissent les cellules cardiaques en cas d'IC?
Perturbations entraînant des arythmies cardiaques
## Footnote
Les arythmies peuvent être causées par des modifications dans la structure et la fonction des cellules cardiaques.
87
Vrai ou Faux: L'ischémie se développe uniquement en raison d'une hypertrophie cardiaque.
Faux
## Footnote
L'ischémie peut également résulter d'autres facteurs, y compris l'étirement et l'amincissement.
88
Complétez la phrase: En cas d'IC, les parois musculaires peuvent subir un _______.
étirement et amincissement
## Footnote
Cela se réfère à des changements physiques dans les parois du cœur.
89
Qu'est-ce que l'IC droite?
Souvent causée par l’IC gauche, souvent défaillance systolique.
## Footnote
IC signifie insuffisance cardiaque.
90
Comment l'IC gauche influence-t-elle l'IC droite?
Pression pulmonaire plus élevée rend l’éjection de sang du côté droit plus difficile, entraînant défaillance biventriculaire.
## Footnote
La défaillance biventriculaire implique une défaillance des deux côtés du cœur.
91
Quel exemple illustre une atteinte seulement du côté droit?
Présence d’un shunt cardiaque de gauche vers la droite.
## Footnote
Un shunt cardiaque permet le passage anormal du sang entre les cavités cardiaques.
92
Quels défauts peuvent permettre le passage de sang d’une pression plus élevée vers une pression plus basse?
Défaut du septum atrial ou ventriculaire.
## Footnote
Le septum sépare les cavités droites et gauches du cœur.
93
Quelles sont les conséquences d'une augmentation du volume de liquide du côté droit?
Hypertrophie concentrique du ventricule droit, risque d’ischémie et dysfonction systolique, moins compliant, dysfonction diastolique.
## Footnote
L'hypertrophie concentrique est l'épaississement du muscle cardiaque.
94
Quelle autre cause possible peut entraîner une IC droite?
Maladie pulmonaire chronique.
## Footnote
Les maladies pulmonaires chroniques incluent des conditions comme la BPCO.
95
Qu'est-ce que le cœur pulmonaire?
Difficulté à faire des échanges gazeux, hypoxie, contraction des artères pulmonaires, augmentation de la pression sanguine pulmonaire.
## Footnote
Le cœur pulmonaire se réfère à l'agrandissement du ventricule droit dû à des maladies pulmonaires.
96
Quelles sont les conséquences de l'hypertrophie du ventricule droit?
Défaillance cardiaque.
## Footnote
La défaillance cardiaque peut se manifester par des symptômes comme l'essoufflement et la fatigue.
97
Qu'est-ce que l'hypertrophie concentrique?
Hypertrophie causée par une hypertension à long terme où les nouveaux sarcomères sont parallèles à ceux déjà présents.
98
Quelles sont les conséquences de l'hypertrophie concentrique sur la cavité ventriculaire?
L'épaississement de la paroi musculaire envahit l'intérieur de la cavité ventriculaire, réduisant l'espace pour le remplissage de sang.
99
Quelle condition est causée par une sténose aortique?
Hypertrophie du muscle cardiaque.
100
Qu'est-ce que la cardiomyopathie hypertrophique?
Une condition qui entraîne une hypertrophie du muscle cardiaque.
101
Quel est le principal effet de la cardiomyopathie restrictive sur le muscle cardiaque?
Le muscle cardiaque devient plus rigide et moins compliant.
102
Quelle est la conséquence de la rigidité du muscle cardiaque dans la cardiomyopathie restrictive?
Incapacité de s'étirer et de se remplir de sang suffisamment, entraînant une défaillance diastolique.
103
Vrai ou Faux: La défaillance diastolique peut être causée par une hypertrophie concentrique.
Vrai
104
Remplissez le blanc: L'hypertension à long terme peut causer une _______.
hypertrophie concentrique
105
Quelles conditions peuvent causer une défaillance diastolique?
* Hypertension à long terme
* Sténose aortique
* Cardiomyopathie hypertrophique
* Cardiomyopathie restrictive
106
Qu'est-ce que l'IC diastolique?
Le cœur ne remplit pas assez les ventricules avec du sang pendant la diastole.
107
Comment fonctionne la pompe dans l'IC diastolique?
Elle pompe correctement, mais ne se remplit pas suffisamment.
108
Quel est l'état du volume d'éjection dans l'IC diastolique?
Le volume d'éjection est bas, mais la fraction d'éjection (FE) est normale.
109
Pourquoi le volume d'éjection est-il bas dans l'IC diastolique?
Parce que le volume total est bas, puisque le remplissage ne se fait pas bien.
110
Qu'est-ce qui cause la diminution de la précharge dans l'IC diastolique?
La cavité ventriculaire ne se remplit et/ou ne se distend pas complètement au départ.
111
Définissez la précharge.
La précharge est le sang dans le ventricule avant la contraction du muscle ventriculaire.
112
Qu'est-ce que l'IC systolique ?
C'est lorsque le cœur n’arrive pas à pomper le sang assez fort pendant la systole.
113
Quel est l'effet de l'IC systolique sur le volume d’éjection ?
Il y a une diminution du volume d’éjection.
114
Quelle est la formule pour calculer la fraction d’éjection (FE) ?
FC x volume d’éjection.
115
Le volume d’éjection est une fraction de quel volume ?
Du volume total.
116
Quel est l'effet de l'obésité sur l'insuffisance cardiaque (IC)?
L'obésité est un facteur de risque de l'IC, souvent entraînant une IC diastolique.
## Footnote
L'obésité augmente la précharge ventriculaire et peut causer des complications cardiaques.
117
Comment l'obésité augmente-t-elle la précharge ventriculaire?
Par l'augmentation du volume plasmatique induite par l'élévation de la masse grasse.
## Footnote
Une masse grasse accrue entraîne une rétention de liquide, augmentant la précharge.
118
Quelles sont les causes de l'augmentation de la postcharge ventriculaire gauche?
Hypertension artérielle (HTA) et activation du système rénine-angiotensine-aldostérone par l'hyperinsulinisme.
## Footnote
Ces facteurs augmentent la résistance que le cœur doit surmonter pour éjecter le sang.
119
Quels changements physiopathologiques sont causés par l'insuffisance cardiaque?
Altération des fonctions systoliques et diastoliques, hypertrophie et fibrose interstitielle.
## Footnote
Ces modifications détériorent la capacité du cœur à pomper efficacement.
120
Quel est l'impact de l'hypertension artérielle sur le cœur?
Le cœur travaille plus fort, entraînant une hypertrophie.
## Footnote
L'hypertrophie cardiaque est une réponse adaptative à une surcharge de travail.
121
Nommer un facteur de risque de l'insuffisance cardiaque.
Diabète.
## Footnote
Le diabète peut causer des dommages vasculaires et cardiaques, augmentant le risque d'IC.
122
Qu'est-ce que la fibrillation auriculaire?
Une arythmie cardiaque qui peut contribuer à l'insuffisance cardiaque.
## Footnote
Elle perturbe la contraction normale du cœur, augmentant le risque de complications.
123
Quel effet le vieillissement a-t-il sur le cœur?
Il peut contribuer à l'insuffisance cardiaque.
## Footnote
Le vieillissement entraîne des changements structurels et fonctionnels dans le cœur.
124
Qu'est-ce qu'une cardiomyopathie restrictive?
Une condition où le muscle cardiaque devient rigide, limitant le remplissage du cœur.
## Footnote
Cela peut entraîner des symptômes d'insuffisance cardiaque.
125
Qu'est-ce qu'une cardiomyopathie hypertrophique?
Une condition caractérisée par l'épaississement du muscle cardiaque.
## Footnote
Cela peut causer des obstructions au flux sanguin et des arythmies.
126
Quelle maladie est un facteur de risque pour l'insuffisance cardiaque?
Maladie coronarienne.
## Footnote
Elle réduit le flux sanguin vers le cœur, augmentant le risque d'IC.
127
Quelles sont des atteintes pouvant affecter le cœur?
Atteintes toxiques.
## Footnote
Cela inclut des effets néfastes de substances telles que l'alcool ou des médicaments.
128
Quels sont les symptômes d’insuffisance cardiaque aiguë ?
Fatigue, dyspnée au repos, orthopnée, toux, OMI
## Footnote
OMI : Œdème des membres inférieurs
129
Quand les symptômes d’insuffisance cardiaque aiguë se produisent-ils ?
Quand les mécanismes compensatoires n’ont pas le temps de s’activer ou ne sont plus efficaces
130
Quels signes indiquent un dysfonctionnement systolique gauche ?
Baisse de la DC, diminution de la perfusion tissulaire, OAP
131
Quel effet a l'augmentation du volume du VG sur les pressions dans le cœur ?
Hausse des pressions dans la cavité du VG, transmission à l'oreillette gauche, augmentation dans les veines pulmonaires
132
Qu'est-ce que la stase vasculaire pulmonaire ?
Résistance dans les petites voies respiratoires augmente, entraînant un mouvement de liquide vers l’espace interstitiel
133
Que se passe-t-il si la pression veineuse pulmonaire continue d’augmenter ?
L’épanchement de liquide dans l’espace interstitiel devient trop grand, entraînant un œdème interstitiel
134
Quels sont les signes et symptômes associés à l'œdème interstitiel ?
Tachypnée, dyspnée importante, orthopnée
135
Quels sont les signes de l'OAP ?
Liquide inonde les alvéoles et les voies respiratoires
136
Quels sont les symptômes de l'ICDA ?
Anxiété, pâleur, cyanose, peau froide et moite, tachypnée > 30/min, wheezing, toux, expectorations sanguinolentes et spumeuses
137
Comment les personnes avec l'ICDA sont-elles classées ?
Dans un des 4 groupes selon leur état hémodynamique
138
Que signifie 'sec' ou 'humide' dans le contexte de l'ICDA ?
'Sec' qualifie un état euvolémique, 'humide' indique des signes de surcharges
139
Que signifie 'chaud' ou 'froid' dans le contexte de l'état du DC ?
'Froid' si DC altéré, 'chaud' si DC adéquat
140
Quel est l'impact de la diminution de PaO2 sur le patient ?
Dyspnée à l’effort
141
Qu'est-ce que l'acronyme FACES représente dans les symptômes d'insuffisance cardiaque chronique ?
Fatigue, limitation des Activités, Congestion/toux, Enflure (œdème) et Souffle court.
## Footnote
L'acronyme FACES est un moyen mnémotechnique pour se souvenir des principaux symptômes de l'insuffisance cardiaque chronique.
142
Quel est le premier symptôme souvent associé à l'insuffisance cardiaque chronique ?
Fatigue.
## Footnote
La fatigue est causée par une baisse du débit cardiaque et une altération de l'irrigation des organes vitaux.
143
Quelles sont les causes potentielles de l'anémie dans le contexte de l'insuffisance cardiaque chronique ?
Alimentation déficiente, maladie rénale ou traitement médicamenteux (Ex : IECA).
## Footnote
L'anémie peut aggraver les symptômes de l'insuffisance cardiaque en diminuant l'oxygénation des tissus.
144
Qu'est-ce que l'IECA et quel est son rôle dans l'insuffisance cardiaque ?
Inhibition de l'angiotensine I, qui est nécessaire à la production d'EPO.
## Footnote
Les IECA sont utilisés pour traiter l'insuffisance cardiaque en améliorant le fonctionnement cardiaque.
145
Qu'est-ce que la dyspnée et quelles en sont les causes dans l'insuffisance cardiaque ?
Augmentation de la pression pulmonaire due à œdème interstitiel et œdème alvéolaire.
## Footnote
La dyspnée est un symptôme fréquent qui indique une accumulation de liquide dans les poumons.
146
Qu'est-ce que l'orthopnée et comment se manifeste-t-elle ?
Retour veineux périphérique et de l'abdomen se fait plus facilement lorsque coucher.
## Footnote
Cela est dû à la redistribution des fluides dans le corps lorsque la personne est en position couchée.
147
Qu'est-ce que la dyspnée nocturne paroxystique ?
Réabsorption lente de liquide extravasculaire dans la circulation, ce qui empêche le cœur gauche de pomper tout le sang qu'il reçoit.
## Footnote
Ce symptôme peut réveiller le patient la nuit, provoquant une sensation de manque d'air.
148
Comment la tachycardie est-elle liée à l'insuffisance cardiaque ?
Baisse du débit cardiaque entraîne activation du système nerveux sympathique et hausse de la fréquence cardiaque.
## Footnote
La tachycardie est une réponse compensatoire du corps pour essayer de maintenir un débit sanguin adéquat.
149
Quels symptômes peuvent indiquer une diminution du débit sanguin coronaire ?
Douleur thoracique.
## Footnote
Cette douleur peut survenir en raison de l'augmentation du travail myocardique lorsque le débit cardiaque diminue.
150
Quel effet la position couchée a-t-elle sur la diurèse chez un patient souffrant d'insuffisance cardiaque ?
Augmentation du débit sanguin rénal et donc plus de diurèse.
## Footnote
Cela est dû à la réabsorption des liquides interstitiels dans la circulation sanguine.
151
Quels signes cutanés peuvent être observés chez un patient avec insuffisance cardiaque chronique ?
Peau empourprée, froide, moite, diminution de la pilosité aux membres inférieurs, tuméfaction chronique.
## Footnote
Ces signes sont souvent le résultat d'une mauvaise circulation sanguine et d'une perfusion réduite.
152
Quelles sont les particularités de l'insuffisance cardiaque droite?
Entraîne reflux de liquide dans le système veineux systémique
## Footnote
Cela provoque un mouvement de liquide dans les tissus et organes.
153
Quels sont les symptômes associés à l'insuffisance cardiaque droite?
* OMI (œdème des membres inférieurs)
* Ascite
* Hépatomégalie
* Distension des veines jugulaires
## Footnote
Ces symptômes résultent de l'accumulation de liquide dans le corps.
154
Que peut entraîner une hépatosplénomégalie à long terme?
Insuffisance hépatique par cirrhose
## Footnote
L'hépatosplénomégalie est l'augmentation du volume du foie et de la rate.
155
Quel est le résultat de l'excès de liquide dans les tissus mous des membres inférieurs?
Œdème à godet
## Footnote
L'œdème à godet est une accumulation de liquide qui entraîne une déformation visible à la pression.
156
L'excès de liquide peut migrer vers quel espace?
Espace péritonéal
## Footnote
Cela peut causer une ascite, qui est une accumulation de liquide dans la cavité abdominale.
157
Quel est un des symptômes majeurs de l'IC gauche ?
Le cœur n'est pas capable d'éjecter assez de sang dans le corps, ce qui entraîne un reflux du sang vers les poumons.
## Footnote
Cela provoque des symptômes respiratoires.
158
Que se passe-t-il lorsque le sang reflue dans les poumons ?
Il va dans les veines pulmonaires et les lits capillaires, entraînant une augmentation de la pression artérielle pulmonaire.
## Footnote
Cela peut provoquer une migration de liquide des vaisseaux vers l'espace interstitiel.
159
Quels sont les effets de l'augmentation de la pression artérielle pulmonaire ?
Œdème et congestion pulmonaire.
## Footnote
Cela rend les échanges gazeux plus difficiles.
160
Quelles sont les conséquences de l'œdème pulmonaire sur la respiration ?
Dyspnée, orthopnée, crépitants.
## Footnote
Ces symptômes résultent de la quantité et de l'épaisseur du liquide à traverser par diffusion.
161
Que peut-il arriver aux capillaires pulmonaires en cas de surcharge de liquide ?
Certains capillaires peuvent rompre, entraînant une effusion de sang dans les alvéoles.
## Footnote
Cela peut provoquer des symptômes supplémentaires.
162
Que deviennent les globules rouges dans les alvéoles lorsque le sang s'effuse ?
Ils sont absorbés par les macrophages alvéolaires, qui obtiennent une couleur brunâtre.
## Footnote
Cela peut entraîner une toux avec sécrétions brunâtres.
163
Complétez la phrase : L'IC gauche entraîne une _______ dans les poumons.
congestion
164
Quel est l'objectif principal de la radiographie pulmonaire ?
Identifier des anomalies a/n des poumons et du cœur
## Footnote
Utilisée pour diagnostiquer des pathologies cardiaques et pulmonaires.
165
Quel est le rôle de l'échographie cardiaque ?
Évaluer la présence de modifications fonctionnelles et structurales au niveau du cœur, surtout dans le cas d’IC aiguë
## Footnote
IC signifie insuffisance cardiaque.
166
Quels électrolytes sont mesurés pour évaluer l'activité électrique du cœur ?
Sodium, potassium, chlorure
## Footnote
Ces électrolytes affectent aussi le fonctionnement des reins.
167
Que sont les peptides natriurétiques ?
Marqueurs de l’IC, favorisent la vasodilatation veineuse et artérielle en réponse aux pressions intracardiaques élevées
## Footnote
Comprend PNA, BNP, et pro-BNP.
168
Où sont libérés les peptides natriurétiques auriculaires (PNA) ?
Dans les myocytes auriculaires
## Footnote
Leur libération est déclenchée par l'étirement du muscle cardiaque.
169
Qu'est-ce qui déclenche la libération des peptides natriurétiques de type B (PNB) ?
Une augmentation de la pression causée par une hausse du volume, surtout dans le ventricule gauche
## Footnote
Libérés par les cellules ventriculaires.
170
Quelles sont les conséquences de la libération des peptides natriurétiques ?
Dilatation des artères et veines + diminution des neurohormones responsables de la vasoconstriction et rétention du sodium
## Footnote
Aide à réduire la charge sur le cœur.
171
Les taux de BNP élevés indiquent quoi dans le cas d'IC ?
IC symptomatique non compensée
## Footnote
Des taux normaux peuvent être observés avec une thérapie médicale.
172
Quel est l'objectif de l'électrocardiogramme (ECG) ?
Voir différentes arythmies
## Footnote
Évalue la fréquence cardiaque et le rythme.
173
Qu'est-ce que le monitorage ambulatoire (Holter) ?
Monitorage de l’activité électrique pendant les activités habituelles du client
## Footnote
Dure 24-48h et note les activités quotidiennes.
174
Quand les troponines sont-elles libérées ?
Quand les cellules cardiaques sont endommagées
## Footnote
Comprend les types C, I et T.
175
Qu'indiquent des niveaux élevés de troponines cardiaques ?
Peut indiquer un infarctus du myocarde (IM) ou d'autres lésions du muscle cardiaque
## Footnote
Les dosages doivent être répétés 2-3 fois au cours des 12 à 16 premières heures.
176
Que sont les D-dimères ?
Produits de dégradation de la fibrine, témoignent de l'activation de la fibrinolyse et présence de thrombose intravasculaire
## Footnote
Indiquent une thrombose active.
177
Quel est l'objectif du temps de Quick ?
Évaluer la voie intrinsèque et le bon fonctionnement du mécanisme de coagulation
## Footnote
Décèle les troubles hémostatiques.
178
Quel est le rôle du temps de céphaline (PTT) ?
Évaluer la voie extrinsèque et le bon fonctionnement de la coagulation
## Footnote
Peut indiquer une fonction hémostatique normale malgré l'insuffisance d'un facteur.
179
Que mesure l'INR ?
Évalue la voie commune
## Footnote
Utilisé pour surveiller le traitement anticoagulant.
180
Qu'est-ce que les diurétiques de l'Anse ?
Classes de médicaments utilisés pour augmenter la diurèse
181
Peut-on utiliser les diurétiques de l'Anse même si le DFG est bas ?
Oui
182
Que signifie DFG ?
Quantité de fluide filtré du glomérule dans la capsule de Bowman
183
Quel est le mécanisme d'action des diurétiques de l'Anse ?
Bloque la réabsorption de sodium et chlorure dans la partie ascendante de l’anse de Henle
184
Donnez un exemple de diurétique de l'Anse.
Lasix
185
Quel est le but principal des diurétiques de l'Anse ?
Augmenter la diurèse, diminuer le volume circulant et diminuer le travail du cœur
186
Quels problèmes peuvent aider à réduire les diurétiques de l'Anse ?
* Acidose
* Hyperkaliémie
* Surcharge liquidienne
187
Quel est un risque associé à l'utilisation des diurétiques de l'Anse ?
Hypokaliémie
188
Quel type de diurétiques bloque la réabsorption de sodium et chlorure dans le début du tubule contourné distal ?
Diurétiques thiazidiques
## Footnote
Exemple : HCTZ
189
Quel est le but des diurétiques thiazidiques ?
Augmenter la diurèse, diminuer le volume circulant, diminuer le travail du cœur
190
Quels sont les risques associés à l'utilisation des diurétiques thiazidiques ?
Hyponatrémie et hypokaliémie
191
Les diurétiques thiazidiques agissent-ils plus tôt ou plus loin dans le processus de réabsorption ?
Plus loin
192
Remplissez le blanc : Les diurétiques thiazidiques sont utilisés pour _______ la diurèse.
augmenter
193
Vrai ou Faux : Les diurétiques thiazidiques augmentent le travail du cœur.
Faux
194
Qu'est-ce qu'un diurétique épargneur potassique ?
Antagoniste des récepteurs de l’aldostérone.
195
Quel est le mécanisme d'action des diurétiques épargneurs potassiques ?
Antagoniste compétitif de l’aldostérone, inhibe la sécrétion de l’aldostérone.
196
Quel effet ont les diurétiques épargneurs potassiques sur le tube rénal ?
Bloque l'échange Na-K, réduit la réabsorption des ions Na et l’excrétion des ions K.
197
Quel est l'objectif principal des diurétiques épargneurs potassiques chez les patients ?
Prévenir la perte de potassium et aider à la survie des patients IC.
198
Quel est un risque associé à l'utilisation de diurétiques épargneurs potassiques ?
Hyperkaliémie.
199
Qu'est-ce qu'un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA) ?
Bloque l'enzyme qui permet la conversion de l'angiotensine I en angiotensine II
200
Quels sont les effets d'un IECA sur la pression artérielle ?
Réduit la pression artérielle
201
Comment un IECA affecte-t-il la rétention hydro-sodée ?
Prévient la rétention hydro-sodée secondaire à la libération d'aldostérone
202
Quels bénéfices fonctionnels un IECA peut-il apporter ?
Améliore le statut fonctionnel
203
Quel est l'impact d'un IECA sur la durée de vie ?
Prolonge la durée de vie
204
Quel est un effet secondaire d'un IECA lié à l'augmentation des bradykinines ?
Toux
205
Quel effet secondaire peut provoquer un IECA en raison d'une hypotension ?
Hypotension
206
Quel déséquilibre électrolytique peut survenir avec un IECA ?
Hyperkaliémie
207
Qu'est-ce qu'un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine-II (ARA II) ?
Diminue les effets de l’angiotensine II en bloquant ses récepteurs.
208
Quels sont les effets d'un ARA II sur la pression artérielle ?
Diminution de la pression artérielle, provoque vasodilatation rénale, engendre vasodilatation périphérique.
209
Quels sont les effets indésirables des ARA II ?
Idem que ceux des IECA, mais pas de toux car n’affecte pas les bradykinines.
210
Qu'est-ce que provoquent les inhibiteurs de la néprilysine ?
Augmentation des peptides natriurétiques
## Footnote
Cela se produit car on empêche leur dégradation par la néprilysine.
211
Quel est le rôle du valsartan dans le traitement ?
Bloque le SRAA
## Footnote
Le valsartan est un ARA (Antagoniste des Récepteurs de l'Angiotensine).
212
Quels sont les effets thérapeutiques des inhibiteurs de la néprilysine ?
Vasodilatation, natriurèse, diminution de l'activité sympathique, inhibition de la rénine/aldostérone
## Footnote
Ces effets conduisent à une augmentation de la filtration glomérulaire et du débit sanguin rénal.
213
Quels effets indésirables peuvent être causés par les inhibiteurs de la néprilysine ?
Hypotension, hypokaliémie, altération de la fonction rénale
214
Quelle est une contre-indication pour l'utilisation des inhibiteurs de la néprilysine ?
Œdème de Quincke
215
Qu'est-ce que les antagonistes bêta-adrénergiques?
Des médicaments qui peuvent être cardio-sélectifs ou non.
## Footnote
Ils agissent en bloquant les récepteurs bêta-adrénergiques.
216
Qu'est-ce qu'un antagoniste bêta-adrénergique cardio-sélectif?
Il bloque seulement les récepteurs bêta I.
## Footnote
Cela signifie qu'il a un effet principalement sur le cœur.
217
Qu'est-ce qu'un antagoniste bêta-adrénergique non cardio-sélectif?
Il bloque les récepteurs bêta I et II.
## Footnote
Cela peut affecter à la fois le cœur et les poumons.
218
Quel est l'effet du bêta-adrénergique I?
Il diminue la fréquence cardiaque (FC).
## Footnote
Cela est important pour le traitement de certaines conditions cardiaques.
219
Quel effet a le bêta-adrénergique I sur la contractilité?
Il diminue la contractilité.
## Footnote
Cela réduit la force de contraction du cœur.
220
Comment les bêta-1 affectent-ils la libération de rénine?
Ils diminuent la libération de rénine en bloquant les bêta 1 au niveau des cellules juxtaglomérulaires des reins.
## Footnote
Cela peut avoir des implications sur la pression artérielle.
221
Quels sont les effets secondaires des antagonistes bêta-adrénergiques?
* Hypotension
* Bradycardie
* Étourdissements
* Bronchoconstriction (bêta 2)
* Hypoglycémie (bêta 2)
## Footnote
Ces effets secondaires sont importants à surveiller lors du traitement.
222
Vrai ou Faux: Les antagonistes bêta-adrénergiques ne bloquent que les récepteurs bêta I.
Faux
## Footnote
Certains antagonistes sont non cardio-sélectifs et bloquent également les récepteurs bêta II.
223
Complétez la phrase: Bêta-adrénergique I = on a _______.
1 cœur
## Footnote
Cela met en évidence la spécificité de ce récepteur pour le cœur.
224
Complétez la phrase: Bêta-adrénergique II = on a _______.
2 poumons
## Footnote
Cela indique l'implication des récepteurs bêta II dans le système respiratoire.
225
Quelle est la fonction principale des bloqueurs des canaux calciques ?
Diminution directe de la conduction calcique
## Footnote
Les bloqueurs des canaux calciques sont utilisés pour réduire l'entrée de calcium dans les cellules.
226
Quel effet les bloqueurs des canaux calciques ont-ils sur le nœud SA ?
Diminution automaticité du nœud SA
## Footnote
Cela affecte le rythme cardiaque en ralentissant la génération de potentiels d'action.
227
Comment les bloqueurs des canaux calciques influencent-ils le nœud AV ?
Diminution vitesse de conduction du noeud AV
## Footnote
Cela peut ralentir la transmission des signaux électriques du cœur.
228
Quel est l'effet des bloqueurs des canaux calciques sur la contractilité cardiaque ?
Diminution contractilité cardiaque
## Footnote
Cela peut réduire la force de contraction du cœur.
229
Quels sont les effets secondaires possibles des bloqueurs des canaux calciques ?
Vasodilatation, baisse TA, possible œdème périphérique
## Footnote
Ces effets peuvent varier selon le type de bloqueur utilisé.
230
Les bloqueurs des canaux calciques agissent sur quels types de potentiel d'action ?
Agit sur les deux types potentiel d’action
## Footnote
Cela signifie qu'ils affectent à la fois les cellules cardiaques et les vaisseaux sanguins.
231
Qu'est-ce que les bloqueurs des canaux potassiques entraînent?
Délai de la repolarisation, prolongement du potentiel d’action cardiaque, augmentation de l'intervalle QT, diminution du rythme cardiaque
232
Quels sont les effets secondaires de l'amiodarone?
Toxicité pulmonaire, cardiaque, hépatique et thyroïdienne
233
Sur quelle phase agit l'amiodarone dans le potentiel d'action rapide?
Phase 3
234
Vrai ou Faux: Les bloqueurs des canaux potassiques diminuent le rythme cardiaque.
Vrai
235
Complétez: Les bloqueurs des canaux potassiques entraînent un _______ de l'intervalle QT.
augmentation
236
Que représente l'Onde P dans le cycle cardiaque?
Dépolarisation des oreillettes, contraction des oreillettes.
237
Que représente le complexe QRS dans le cycle cardiaque?
Dépolarisation des ventricules, contraction des ventricules.
238
Que représente l'Onde T dans le cycle cardiaque?
Repolarisation des ventricules, relâchement des ventricules.
239
Vrai ou Faux: La repolarisation des oreillettes se fait souvent en même temps que le complexe QRS.
Vrai.
240
Le cœur n’a pas besoin de _______ pour pomper.
cerveau
241
Quelles cellules génèrent des influx électriques dans le cœur?
Cellules pacemaker dans le noeud sino-auriculaire.
242
Quel est le rôle du noeud auriculo-ventriculaire dans le cycle cardiaque?
Permet une petite pause pour le remplissage des ventricules.
243
Quel type de potentiel d'action est observé au noeud auriculo-ventriculaire?
Potentiel d’action lent.
244
Après le noeud auriculo-ventriculaire, le signal électrique traverse quel faisceau?
Faisceau de His.
245
Quel est le type de potentiel d'action qui traverse les fibres de Purkinje?
Potentiel d’action rapide.
246
Qu'est-ce qu'un faisceau de His et fibres de Purkinje ?
Des structures responsables de la conduction rapide des potentiels d'action dans le cœur
## Footnote
Ces structures sont essentielles pour la synchronisation des contractions cardiaques.
247
Quel type de potentiel d'action ont tous les cardiomyocytes ?
Des potentiels d'action rapide
## Footnote
Cela est crucial pour la contraction efficace du muscle cardiaque.
248
Décrivez la phase 0 du potentiel d'action cardiaque.
Dépolarisation initiale avec ouverture des canaux sodiques et entrée de sodium dans la cellule
## Footnote
Cela rend l'intérieur de la cellule plus positif.
249
Qu'implique la phase 2 du potentiel d'action cardiaque ?
Ouverture des canaux calciques permettant l'entrée d'ions calcium, ce qui favorise la contraction
## Footnote
Les ions calcium sont essentiels pour la contraction des cardiomyocytes.
250
Quel est le rôle de la phase 3 dans le potentiel d'action cardiaque ?
Repolarisation avec ouverture des canaux potassiques et sortie de K+ des cellules
## Footnote
Cela rend l'intérieur de la cellule plus négatif.
251
Quel est l'effet des antiarythmiques sur les canaux ioniques ?
Ils ralentissent l'activité électrique
## Footnote
Cela aide à contrôler les rythmes cardiaques anormaux.
252
Qu'est-ce que le potentiel d'action lent?
Présent dans le nœud SA et nœud AV seulement.
253
Quelle est la caractéristique de la phase 0 du potentiel d'action lent?
Entrée d’ions de calcium. Dépolarisation lente.
254
Quelle est l'importance des phases 2-3 dans le potentiel d'action lent?
Peu d’importance.
255
Quel est le rôle de la phase 4 dans le potentiel d'action lent?
Ouverture des canaux Funny, permet de dépolariser la cellule de manière autonome.
256
Qu'est-ce qui permet l'automaticité des cellules myocardiques?
Ouverture des canaux Funny pendant la phase 4.
257
Qu'est-ce qu'un foyer ectopique?
Un foyer ectopique est une zone dans le cœur qui génère des impulsions électriques, provoquant une dépolarisation anormale.
258
Quel est l'effet d'un foyer ectopique sur le nœud sinusal?
Il peut provoquer une dépolarisation qui arrive parfois avant celle du nœud sinusal, devenant ainsi le « nouveau pacemaker ».
259
Qu'est-ce qui se passe aux oreillettes lors d'une activité du foyer ectopique?
Les oreillettes font un battement supplémentaire.
260
Quels facteurs favorisent l'apparition d'un foyer ectopique?
Les facteurs incluent :
* Stimulants
* Anxiété
* Anomalies électrolytiques
* Alcool
261
Vrai ou Faux: Un foyer ectopique est toujours grave.
Faux
262
Qu'est-ce que le flutter auriculaire ?
Causée par un foyer ectopique qui génère un courant pacemaker au niveau des oreillettes
263
Quelles sont les conséquences du flutter auriculaire ?
Entraîne beaucoup de contractions des oreillettes coordonnées et plusieurs systoles auriculaires
264
Quel est le rythme de contraction des oreillettes en cas de flutter auriculaire ?
Contraction coordonnée des oreillettes de 240-390/min
265
Quel pourcentage des contractions auriculaires se rendent dans les ventricules ?
1/6 se rendent dans les ventricules
266
Quels symptômes peuvent être causés par le flutter auriculaire ?
Sx d’IC cardiaque légère
267
Vrai ou faux : Le flutter auriculaire peut entraîner une tachycardie du ventricule.
Vrai
268
Qu'est-ce que la fibrillation auriculaire ?
Causée par un foyer ectopique qui génère un courant dans les oreillettes, entraînant des spasmes désordonnés des oreillettes.
269
Quels sont les effets de la fibrillation auriculaire sur les contractions des oreillettes ?
Pas des contractions, car les fibres musculaires ne sont pas activées toutes en même temps.
270
Quels problèmes la fibrillation auriculaire peut-elle entraîner ?
* Stase sanguine
* Contraction ventriculaire peu efficace
* Rythme ventriculaire irrégulier
* Dérèglement marqué du rythme cardiaque
271
Quelle est la plage de fréquence cardiaque observée lors de la fibrillation auriculaire ?
300-600 battements par minute.
272
Quelle est la fréquence de contraction des ventricules pendant la fibrillation auriculaire ?
80-180 battements par minute.
273
Quels sont les impacts de la fibrillation auriculaire sur le remplissage des ventricules ?
Mauvais remplissage des ventricules, baisse du volume d'éjection, insuffisance cardiaque.
274
Qu'est-ce qu'un Bloc AV ?
Causé par une conduction défaillante des signaux électriques à l’intérieur du cœur, a/n du nœud AV.
275
Quels sont les symptômes possibles d'un Bloc AV ?
Sensation de faiblesse, syncope, rythme cardiaque irrégulier, palpitations.
276
Quels sont les trois types de Bloc auriculoventriculaire ?
* Bloc auriculoventriculaire du 1er degré
* Bloc auriculoventriculaire du 2e degré
* Bloc auriculoventriculaire du 3e degré
277
Qu'est-ce que le Bloc auriculoventriculaire du 1er degré ?
Allongement PR, prolongation du temps de transmission du potentiel d’action entre les oreillettes et les ventricules. Souvent asymptomatique.
278
Qu'est-ce que le Bloc auriculoventriculaire du 2e degré ?
Provoque échec de la transmission de certains potentiels d’action auriculaire aux ventricules. Certaines contractions ventriculaires sont absentes.
279
Comment est caractérisé le Bloc auriculoventriculaire du 2e degré ?
Espace entre onde P et R est constant.
280
Qu'est-ce que le Bloc auriculoventriculaire du 3e degré ?
Bloc cardiaque complet, provoque échec de la transmission de tous les potentiels d’action auriculaire aux ventricules.
281
Quels sont les effets du Bloc auriculoventriculaire du 3e degré sur les ventricules ?
Les ventricules s’auto-stimulent, deviennent indépendants des oreillettes et sont beaucoup plus lents.
282
Vrai ou Faux : Le Bloc auriculoventriculaire du 1er degré est généralement asymptomatique.
Vrai
283
Complétez la phrase : Le Bloc auriculoventriculaire du 3e degré met la ______ en danger.
[vie]
284
Qu'est-ce que la tachycardie ventriculaire ?
Rythme cardiaque qui prend son origine dans le faisceau de His et le réseau de Purkinje.
285
Quelle est la fréquence des battements dans la tachycardie ventriculaire ?
Entre 70 et 250 battements par minute.
286
Pourquoi les battements dans la tachycardie ventriculaire ne sont-ils pas efficaces ?
Le ventricule n’a pas le temps de se remplir efficacement pour éjecter le sang.
287
Quelles sont les conséquences d'une tachycardie ventriculaire sur le volume d’éjection systolique ?
Diminution drastique du volume d’éjection systolique.
288
Comment se caractérise le complexe QRS dans la tachycardie ventriculaire ?
Complexe QRS large, haut et long.
289
Quelle est la durée à partir de laquelle une tachycardie ventriculaire nécessite un traitement d'urgence ?
Si elle dure plus de 30 secondes.
290
Quel effet la tachycardie ventriculaire a-t-elle sur les contractions auriculaires ?
Elle empêche les contractions auriculaires.
291
Quel est l'impact de la tachycardie ventriculaire sur le remplissage des ventricules ?
Elle diminue le remplissage des ventricules.
292
Qu'est-ce qu'une extrasystole ventriculaire ?
Provoquée par des potentiels d’action anormaux, souvent isolés, générés dans le noeud AV
293
Pourquoi un battement d'extrasystole ventriculaire est-il considéré comme inutile ?
Car le ventricule n’est pas encore bien rempli
294
Comment est généralement considérée une extrasystole ventriculaire ?
Majoritairement bénigne
295
Quelles sont les causes possibles d'une extrasystole ventriculaire ?
* Stress
* Stimulants
* Privation de sommeil
296
Comment se manifeste une extrasystole ventriculaire ?
Se produit de manière isolée ou en flot rapide
297
Une extrasystole ventriculaire est-elle dangereuse ?
Inoffensive, à moins d’être en grand nombre
298
Quels symptômes peuvent ressentir les personnes souffrant d'extrasystole ventriculaire ?
La personne peut sentir que son cœur arrête de battre puis sursaute dans la poitrine
299
Qu'est-ce que la fibrillation ventriculaire ?
Foyer ectopique entraîne une activité électrique chaotique à l’intérieur des ventricules.
300
Quelles sont les conséquences de la fibrillation ventriculaire sur le cœur ?
On n’a plus de contraction efficace des myocytes cardiaque à l’intérieur des ventricules.
301
Quel est l'impact de la fibrillation ventriculaire sur la circulation sanguine ?
Circulation sanguine cesse.
302
Pourquoi la fibrillation ventriculaire est-elle considérée comme une urgence ?
Mort du muscle cardiaque.
303
Vrai ou Faux : La fibrillation ventriculaire entraîne un rythme cardiaque régulier.
Faux.
304
Complétez la phrase : La fibrillation ventriculaire entraîne une activité électrique _______ à l’intérieur des ventricules.
chaotique.
305
Quel est le résultat de l'absence de contraction efficace des myocytes cardiaque dans la fibrillation ventriculaire ?
Le cœur ne pompe plus le sang.
306
Qu'est-ce que la voie intrinsèque de l'hémostase?
Se produit lorsque présence d’une lésion à l’intérieur du vaisseau sanguin
## Footnote
Elle se fait en 3 à 6 minutes et implique l'adhérence des thrombocytes à la paroi vasculaire altérée.
307
Quel est le rôle du facteur XII dans la voie intrinsèque?
Se transforme le facteur XI inactif en facteur XI actif
## Footnote
Cela stimule l'activation du facteur IX.
308
Quel complexe est formé par le facteur IX dans la voie intrinsèque?
Se lie à ion Ca2+ (facteur IV) et au facteur plaquettaire 3
## Footnote
Ce complexe déclenche l'activation du facteur VIII.
309
Quel est le résultat de l'activation du facteur VIII?
Transforme le facteur X inactif en facteur X actif
## Footnote
Cela se produit dans le cadre de la voie intrinsèque.
310
Qu'est-ce que la voie extrinsèque de l'hémostase?
Se produit lorsque présence d’une lésion venant de l’extérieur du vaisseau sanguin
## Footnote
Elle se produit en environ 15 secondes.
311
Quel est le rôle de la thromboplastine tissulaire (facteur III) dans la voie extrinsèque?
Forme un complexe avec le facteur VII et l’ion Ca2+
## Footnote
Ce complexe stimule l'activation du facteur X.
312
Quel est le point de départ de la voie commune de l'hémostase?
Le facteur X activé
## Footnote
Peu importe la voie par laquelle il est activé.
313
Quel complexe est formé par le facteur X activé?
Se lie aux facteurs V, à l’ion Ca2+ (facteur IV) et au facteur plaquettaire 3
## Footnote
Cela forme l’activateur de la prothrombine.
314
Que déclenche l’activateur de la prothrombine?
Transformation de la prothrombine (facteur II) en thrombine (facteur II actif)
## Footnote
La thrombine est essentielle pour la coagulation.
315
Quel est le rôle de la thrombine dans le processus de coagulation?
Stimule la transformation du fibrinogène soluble (facteur I) en fibrine insoluble
## Footnote
Cela permet la formation du caillot.
316
Quel facteur est activé en présence de l’ion Ca2+ après la formation de la fibrine?
Facteur XIII
## Footnote
Il stabilise la fibrine dans un polymère qui forme la structure du caillot.
317
Quels sont les deux types d'anticoagulants oraux directs ?
Inhibiteur direct de la thrombine et inhibiteur direct du facteur Xa
## Footnote
Exemples : Dabigatran pour les inhibiteurs directs de la thrombine et Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban pour les inhibiteurs directs du facteur Xa.
318
Quel est le mécanisme d'action du dabigatran ?
Se métabolise en dabigatran, inhibiteur direct réversible de la thrombine
## Footnote
Cela diminue la formation de fibrinogène en fibrine.
319
Quel effet le dabigatran a-t-il sur la conversion du fibrinogène ?
Il prévient la conversion de fibrinogène soluble en fibrine insoluble
## Footnote
Cela est dû à l'inhibition de la thrombine.
320
Quel est l'objectif du traitement avec des inhibiteurs directs de la thrombine ?
Diminution de la formation de thrombus
## Footnote
Cela prévient la formation de caillots secondaires à la stagnation de sang dans les oreillettes.
321
Quels sont les effets indésirables des inhibiteurs directs de la thrombine ?
Saignements
## Footnote
C'est un effet commun aux anticoagulants.
322
Quel est le mécanisme d'action des inhibiteurs directs du facteur Xa ?
Inhibe sélectivement le facteur Xa, inhibant la production de thrombine
## Footnote
Cela diminue la transformation du fibrinogène soluble en fibrine insoluble.
323
Quels facteurs de coagulation sont affectés par les inhibiteurs directs du facteur Xa ?
Facteurs XIII, V et VIII
## Footnote
Leur activation est diminuée, ce qui réduit l'activation plaquettaire.
324
Quel est l'objectif du traitement avec des inhibiteurs directs du facteur Xa ?
Diminuer la formation de thrombus
## Footnote
Cela prévient la formation de caillots dus à la stagnation du sang dans les oreillettes.
325
Vrai ou Faux : Les effets indésirables des inhibiteurs directs du facteur Xa incluent des saignements.
Vrai
## Footnote
Les saignements sont un effet indésirable commun aux anticoagulants.
326
Quel est l'effet principal de l'AAS (Aspirine) sur les plaquettes ?
Inhibe la production de thromboxane A2 en bloquant la cyclo-oxygénase plaquettaire.
327
Comment l'AAS agit sur la voie intrinsèque de l'hémostase ?
En l'inhibant.
328
Quel est le rôle des thrombocytes dans le processus d'hémostase ?
Produisent la thromboxane A2, qui participe à l'activation des plaquettes et à la vasoconstriction du muscle lisse vasculaire.
329
Quelles phases de l'hémostase sont affectées par l'AAS ?
Le spasme vasculaire et la formation du clou plaquettaire.
330
Quel est l'objectif du traitement avec l'AAS ?
Supprimer l'agrégation plaquettaire en inhibant de façon irréversible la COX.
331
Quels sont les effets indésirables de l'AAS ?
Troubles GI, saignements ou ulcères.
332
L'AAS agit sur quelle enzyme pour inhiber la production de thromboxane A2 ?
Cyclo-oxygénase plaquettaire.
333
Vrai ou faux : L'AAS est un antiplaquettaire qui agit uniquement sur la voie extrinsèque de l'hémostase.
Faux.
334
Complétez : L'AAS bloque la _______ pour inhiber la production de thromboxane A2.
cyclo-oxygénase plaquettaire.
335
Quel est le mécanisme d'action de l'héparine ?
Se lie à l'antithrombine, potentialise son activité, inactivant certains facteurs de coagulation comme le facteur Xa et la thrombine
336
À quelle phase de l'hémostase l'héparine agit-elle ?
Phase 3 de l'hémostase, qui est la phase de coagulation
337
Quels sont les effets indésirables de l'héparine ?
Hémorragie et thrombocytopénie
338
Qu'est-ce que la thrombocytopénie induite par l'héparine ?
Réaction immune humorale impliquant le facteur plaquettaire 4 (PF4) endogène et l'héparine exogène
339
L'héparine agit sur quel type de voie dans la coagulation ?
Voie commune
340
L'héparine rend inactifs certains facteurs de coagulation, nommez-en deux.
Facteur Xa et thrombine
341
L'héparine a pour but de supprimer la formation de _______.
fibrine
