EFECTOS ADVERSOS Flashcards

(27 cards)

1
Q

Cuál es la definició de efectos adversos?

A

Efecto indeseable, nocivo y no intencionado que difiere de los efectos terapeúticos esperados.

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2
Q

Q dijo paracelso?
Pq razones los efectos adversos puede ocurrir durante su uso clínico?

A

La dosis hace al veneno
Uso clínico: Por combinación de medicamentos, a pesar de las dosis y vías recomendadas y con propósito terapeútico y profiláctico, puede darse por genética, cosas propias del fármaco e interacción con otros medicamentos.

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3
Q

Cómo son las reacciones tipo A?
Ej, salbutamol y sueño
Cómo las evitas y cuándo se debe de ajustar?

A

Son las + comunes (80%)
* Predecibles, dosis dependientes (ventana terapeútica)
* ej. taquicardia con salbutamol, sueño con ciertos fármacos
* Evitan, con reducción o suspensión
* Ajustas la dosis en px seleccionados con patología previa, neonatos y adultos mayores (disminuye el margen de seguridad o ventana terapeútica)

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4
Q

Cómo son las reacciones de tipo B?

A
  • Impredecibles (ej. alergia a un medicamento), dosis-independiente (no importa que sea mucha o poca dosis igual genera algo)
    • riesgosas
  • IDIOSINCRÁTICA–> no se conoce bn la causa y no es predecible
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5
Q

Cómo se subdividen las reacciones alérgicas de tipo B?

A

Son las misma q en inmuno desde tipo 1 hasta tipo 4

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6
Q

Cómo es la reacción alérgica Tipo 1 del tipo B?

A

Tipo 1 → mediadas x IgE, inmediatas y pueden dar anafilaxia

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7
Q

Cómo es la reacción alérgica Tipo 2 del tipo B?

A

Tipo 2 → mediadas x IgM e IgG, citotóxicas (complemento), anemia hemolítica-púrpura trombocitopénica-granulocitopenia (parte clínica). Medio páldo, petequias, encuentras eritrocitos abajo, es hemolítica.

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8
Q

Cómo es la reacción alérgica Tipo 3 del tipo B?

A

Tipo 3 (de Arthus) → mediada x IgG e inmunocomplejos, enfermedad del suero, urticaria-artrits-linfadenopatía

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9
Q

Cómo es la reacción alérgica Tipo 4 del tipo B?

A

Tipo 4 → LinT sensibilizados y macrófagos, después de 3 días, dermatitis atópica es lo + cmún, si la encuentras dsp de haber encontrado un medicamento, hay reaccones alérgicas tardías.

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10
Q

Cómo es la reacción de tipo C (crónicas)?

A
  • Por administración prolongada (no son inmediatas, aparecen con el tiempo por acumulación), dosis dependiente
  • Adicción (ej.opioides, Activación crónica de los receptores μ-opioides lleva a tolerancia y necesidad de mayores dosis.), rebote y supresión fisiológica.
  • Esteroides–> suprimen la respuesta inmune
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11
Q

Cómo es la reacción de tipo D? Q pasa con el embarazo?

A

* Efectos diferidos: Surgen tiempo dsp de haber terminado el tratamiento meses o años o generaciones futuras
* Carcinogénesis (Desarrollo de cáncer debido a la exposición a sustancias con potencial oncogénico) y mutagenésis (Alteraciones en el material genético que pueden causar anomalías genéticas o malformaciones) ej.thalidomida en bbs deformaciones en extremidades.
* Embarazo: la mayoría de fármacos están restrignidos en embarazo y lactancia por MUTAGÉNESIS.

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12
Q

Cuál es el acrónimo para medicamentos que NUNCA se dan a embarazadas?
Talidomida, pq no se da a embarazadas?

A

TERATOWA
Thalidomida: puede causar deformaciones congénitas en bbs

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13
Q

Dame + ejemplos de fármacos que afecten a los bbs:

A

Antiepilépticos: Valproato, fenitoína, carbamazepina → Riesgo: Malformaciones, defectos del tubo neural.
Retinoides: Isotretinoína → Riesgo: Malformaciones severas (cara, corazón, SNC).
Inhibidores de la ECA enzima convertido de angio (ej. enalapril): → Riesgo: Daño renal fetal, oligohidramnios, hipoplasia pulmonar.
**Litio: **→ Riesgo: Malformaciones cardíacas (anomalía de Ebstein).
Warfarina: → Riesgo: Embriopatía (defectos óseos, SNC, hemorragias).
**Alcohol: **→ Riesgo: Síndrome alcohólico fetal (anomalías faciales, retraso del desarrollo).
AINES (ibuprofeno, naproxeno): → Riesgo: Cierre prematuro del ductus arterioso, daño renal fetal.
**Tetraciclinas (doxiciclina): **→ Riesgo: Daño dental y óseo en el feto.
**ARA-II (losartán, valsartán): **→ Riesgo: Igual que los inhibidores de la ECA.
Macrólidos (claritromicina): → Riesgo: Potencial teratogénico

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14
Q

Cómo es la calsificación para embarazadas?

A

A: No hay pruebas de riesgo fetal
B: No se ha demostrado riesgo en animales, no se ha demostrado riesgo para feto
C: No hya estudios adecuados para humanos, pero los de animales muestran riesgo
D: Pruebas de riesgo para humanos, evalúas la relación riesgo-beneficio
X: RIESGO FETAL DEFINITIVO, contraindicado

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15
Q

Casi ningún fármaco es tipo A, excepto…
Si los fármacos no salen tipo A o tipo X, normalmente dónde se clasifican?

A

..Ácido fólico
En el tipo D

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16
Q

cómo se relaciona una reacción idiosincrática con las variaciones farmacodinámicas?

A
  1. Es por predisposición genética y se encuentra en una población pequeña.
  2. Polimorfismos de CYP2A, CYP2C, CYP2C y de NAT.
  3. Variaciones farmacogenéticas (variaciones genéticas individuales influyen en la respuesta a los medicamentos) y farmacodinámicas (afectan la sensibilidad o respuesta a un fármaco).
17
Q

Dame el ejemplo sobre la Azatioprina y mercaptopurina y su reacción idiosincrática y variaciones farmacodinámicas..
En término de población cómo es?

A
  1. Ej. - Azatioprina y mercaptopurina son inmunosupresores.
    - En personas con un gen funcional, estas drogas son metabolizadas en el hígado por la enzima tiopurina metiltransferasa (TPMT).
    - - Algunas personas tienen mutaciones en el gen TPMT, lo que disminuye o elimina la actividad de la enzima.
    - Como resultado, el medicamento no se metaboliza correctamente, se acumula en el cuerpo y puede causar toxicidad severa.- Efecto adverso principal: Daño a la médula ósea, lo que puede provocar pancitopenia (disminución de glóbulos rojos, blancos y plaquetas). ESTO SE LE CONOCE COMO UN EFECTO IDIOSINCRÁTICO pq no se puede ver venir a menos que se haga un estudio genético.

En términos poblacionales, la mayoría de las personas caen dentro de una distribución normal (campana de Gauss) para la actividad de la enzima.

18
Q

Cuáles son las principales causas de intoxicaciones y sobredosis?

A
  1. Exposición laboral, ambiental o exploradora (niños)
  2. Error de medicación (prescripción, dispensación o administración)
  3. Abuso recreativo
  4. Administración intencional para autolesionarse o dañar a otro
19
Q

toxíndromes

Simpaticomimético cómo es?
Q te lo puede generar si lo consumes?

A

agitación, se promueve respuesta adrenérgica (sube frecuencia, presión arterial y T°, midriasis) (ej. cocaína o anfetaminas) puede haber temblor o diaforesis

20
Q

TOXÍNDROMES

Anticolinérgico o parasimpaticolítico cómo es?

A

parasimpaticolítico, antagonista competitivo de los muscarínicos como el M2 (inhibe la acción del sistema parasimpático) → puede producirse delirio, sx de sistema simpático (se activa el simpático, y dan síntomas típicos de los simpaticomiméticos (aumento de la frecuencia cardíaca, hipertensión)

21
Q

Cuáles son algunos ejemplos de anticolinérgicos?

A

ej. difenhidramina y atropina por excelencia anticolinérgico)

22
Q

Cómo se trata una intoxicación por un anticolinérgico? (inhibidor del inhibidor)

A

Tratamiento para el anticolinérgico, es un funcional, inhibidor del inhibidor, el tratamiento generalmente involucra el uso de un antídoto, como la fisostigmina, que es un inhibidor de la acetilcolinesterasa. Esto aumenta los niveles de acetilcolina y ayuda a revertir los efectos del bloqueo muscarínico.

23
Q

Cómo funcionan los toxídromes colinérgicos, q receptores activa y cuáles son algunos de sus síntomas principales (SLUDGE)?
Causan adicción?

A
  • Parasimpaticomimético (fármacos o sustancias que imitan la acción del sistema parasimpático, estimulando los receptores muscarínicos (R.Mos)
  • coma y somnolencia por intoxicaciónn grave, (ej. organofosfatos) miosis, SLUDGE (síntomas clásicos de intoxicación por parasimpaticomiméticos)
  • Salivación excesiva (hipersalivación).
  • Lagrimeo excesivo.
  • Uresis (aumento de la micción).
  • Defecación (aumento de la actividad intestinal, diarrea).
  • Gastritis o vómitos (emesis).
  • Emesis (vómitos).
  • Son las que + causan adicción, ver la pupila.
24
Q

Cómo es el toxíndrome por opioides y cuál es su antídoto?

A
  • los opioides como la heroína, oxicodona y fentanilo pueden causar depresión del sistema nervioso central, coma, somnolencia, disminución de la frecuencia cardíaca y respiratoria, y miosis.
  • Antídoto–> La **naloxona **es un antagonista de los receptores de opioides, lo que significa que bloquea la acción de los opioides en los receptores del cerebro, ayudando a revertir los efectos depresores del sistema nervioso central
25
Cómo es el toxíndrome por sedantes hipnóticos y cuál es su antídoto?
* fármacos utilizados principalmente para inducir sedación, aliviar la ansiedad y promover el sueño * se calsifican en 2 grupos principales, las **benzodiacepinas** no son letales o **barbitúricos** (potencian a GABA ambos) * 5. Antídoto para benzodiacepinas→ Flumazenil (antagonista de receptores GABA revierten efectos sedantes). * Antídoto para barbitúricos (+ letales)→ no hay como tal pero le puedes hacer un lavado estómago
26
Cómo es el toxíndrome por salicilatos, ejemplos de este y cuál es su antídoto?
* (ej. ácido acetil-salicílico (aspirina), pepto bismol (susalacilato de bis muto) * intoxicación puede ser grave si se ingiere en grandes cantidades * efectos ácidos-->Acidosis metabólica (debido a la acumulación de ácido salicílico). * Antídoto: pasas bicarbonato intravenoso alcalinizas la orina y haces un atrapamiento iónico de lo ácido.
27
- Estabilizar al px - Lavado si hay exposición en piel o mucosas - Carbón activado - Lavado gástrico (sólo si es ingesta reciente) - Modificación de pH urinario - Hemodiálisis Todos estos son pasos para?
Tratamiento por intoxicaciones