Egzamin Gotowiec 1 Flashcards
(38 cards)
Czym jest Acetylocholinoesteraza
Acetylocholinoesteraza (AChE) to enzym, a nie neurotransmiter ani neuromodulator. Jej główną
funkcją jest rozkład acetylocholiny (ACh), klasycznego neuroprzekaźnika, w szczelinie
synaptycznej.
NET to
NET (Norepinephrine Transporter) to transporter noradrenaliny, a nie enzym ani inhibitor. Jego
podstawową funkcją jest wychwyt zwrotny noradrenaliny (NA) z przestrzeni synaptycznej do
zakończeń presynaptycznych, gdzie noradrenalina może być ponownie wykorzystana lub
rozłożona przez enzymy takie jak MAO (monoaminooksydaza).
Astrocyty wychwytują zwrotnie:
Miedzy innymi Gaba
Astrocyty, czyli komórki glejowe, pełnią kluczową rolę w homeostazie synaptycznej poprzez
wychwyt zwrotny neurotransmiterów z przestrzeni synaptycznej. Ich główne funkcje obejmują:
•
Wychwyt glutaminianu (głównego neuroprzekaźnika pobudzającego w OUN)
•
Wychwyt GABA (kwasu γ-aminomasłowego) – głównego neuroprzekaźnika
hamującego
•
Regulację stężenia jonów potasu (K⁺) w przestrzeni zewnątrzkomórkowej
Autoreceptory somatodendrytyczne:
redukują tempo generacji potencjałów czynnościowych na neuronie
Neuroprzekaźnik uwolniony do szczeliny synaptycznej może wiązać się z autoreceptorami
somatodendrytycznymi.
2. 3. •
Autoreceptory działają hamująco na neuron, który je posiada.
Efekt: redukcja tempa generacji potencjałów czynnościowych poprzez:
Zmniejszenie uwalniania neuroprzekaźników.
Zahamowanie aktywności kanałów wapniowych, co ogranicza egzocytozę
pęcherzyków synaptycznych.
Częściowy agonista to
to agonista, który przyłącza się do receptora tylko częściowo
Wyjaśnienie:
Częściowy agonista (ang. partial agonist) to substancja, która:
•
Wiąże się z receptorem, ale nie aktywuje go w pełni.
•
Może wywoływać słabszą odpowiedź biologiczną w porównaniu z pełnym
agonistą, nawet jeśli zajmie wszystkie dostępne receptory.
•
Jego działanie może być zarówno pobudzające, jak i hamujące w zależności od
obecności innych ligandów:
•
W obecności pełnego agonisty może działać jak antagonista konkurencyjny,
blokując pełne pobudzenie receptora.
•
W przypadku braku pełnego agonisty działa jako agonista, choć o niższej
aktywności.
Kinazy białkowe:
a) są uruchamiane przez wtórne przekaźniki
•
b) ich aktywność jest konsekwencją przyłączenia się agonisty do receptora
metabotropowego
•
c) zmieniają konformację innych białek
•
Wyjaśnienie:
Wyjaśnienie:
Kinazy białkowe (enzymy fosforylujące białka) to enzymy, które odgrywają kluczową rolę w
przekazywaniu sygnałów wewnątrzkomórkowych. Ich główne funkcje obejmują:
•
a) Są uruchamiane przez wtórne przekaźniki:
•
Kinazy białkowe są aktywowane przez wtórne przekaźniki takie jak cAMP
(cykliczny adenozynomonofosforan), IP3 (inozytolotrifosforan) lub DAG
(diacyloglicerol).
•
Przykład: Kinaza białkowa A (PKA) jest aktywowana przez cAMP.
•
b) Ich aktywność jest konsekwencją przyłączenia się agonisty do receptora
metabotropowego:
•
Receptory metabotropowe są sprzężone z białkami G.
•
Po związaniu agonisty z receptorem metabotropowym, następuje aktywacja
białka G, co prowadzi do syntezy wtórnych przekaźników
•
Te wtórne przekaźniki aktywują kinazy białkowe.
•
c) Zmieniają konformację innych białek:
•
Kinazy białkowe przenoszą grupy fosforanowe (PO₄
³⁻) z ATP na określone reszty
aminokwasowe białek (np. serynę, treoninę, tyrozynę).
•
Zmienia to konformację białek i często ich aktywność (aktywacja lub
inaktywacja enzymów, otwieranie kanałów jonowych itp.).
Benzodiazepiny:
•
a) to leki przeciwlękowe
•
b) nasilają transmisję GABA-ergiczną
Wyjaśnienie:
Benzodiazepiny to grupa leków o działaniu:
•
Przeciwlękowym (anoksyolitycznym)
•
Uspokajającym
•
Przeciwdrgawkowym
•
Miorelaksacyjnym (rozluźniającym mięśnie)
Ich działanie opiera się na nasileniu transmisji GABA-ergicznej w ośrodkowym układzie
nerwowym.
Mechanizm działania:
•
Benzodiazepiny wiążą się z receptorami GABA(A) – są to receptory jonotropowe,
które regulują przepływ jonów chlorkowych (Cl⁻).
•
Po związaniu benzodiazepin z receptorem GABA(A):
•
Dochodzi do nasilenia działania GABA (kwasu gamma-aminomasłowego),
głównego neuroprzekaźnika hamującego w OUN.
•
Wzrost przepływu jonów chlorkowych (Cl⁻) do wnętrza neuronu powoduje
hiperpolaryzację błony komórkowej.
•
Neuron staje się mniej pobudliwy, co prowadzi do działania uspokajającego i
przeciwlękowego.
Otto Loewi:
badał działanie płynu zebranego w okolicach serca żaby po stymulacji
części układu autonomicznego na pracę serca innej żaby
Wyjaśnienie:
Otto Loewi był niemieckim farmakologiem, który w 1921 roku przeprowadził słynny
eksperyment, który potwierdził chemiczną naturę transmisji nerwowej. Jego badanie było
przełomem w neurofizjologii i przyczyniło się do odkrycia pierwszego chemicznego
neuroprzekaźnika – acetylocholiny.
Eksperyment Loewiego:
1. Loewi pobudził elektrycznie nerw błędny serca żaby, co spowodowało spowolnienie
jego rytmu.
2. Następnie pobrał płyn (płyn z otoczenia serca) zawierający substancję czynną, która
była odpowiedzialna za ten efekt.
3. Płyn ten został przelany do drugiego serca żaby, które również zwolniło rytm.
Wniosek:
Zwolnienie akcji serca było spowodowane substancją chemiczną (później zidentyfikowaną
jako acetylocholina), a nie wyłącznie sygnałem elektrycznym.
Egzocytoza jest zależna od:
napięciowozależnych kanałów wapniowych
Wyjaśnienie:
Egzocytoza to proces uwalniania neuroprzekaźników do szczeliny synaptycznej w wyniku
pobudzenia neuronu. Kluczowym elementem umożliwiającym egzocytozę są napięciowozależne
kanały wapniowe (Ca²⁺).
Etapy egzocytozy w neuronach:
1. 2. Potencjał czynnościowy dociera do zakończenia aksonu.
Depolaryzacja błony presynaptycznej prowadzi do otwarcia napięciowozależnych
kanałów wapniowych (Ca²⁺).
3. 4. Napływ jonów wapnia (Ca²⁺) do wnętrza neuronu.
Jony wapnia aktywują białka dokujące (np. synaptotagminę i synaptobrewinę),
które łączą pęcherzyki synaptyczne z błoną komórkową.
5. Dochodzi do fuzji pęcherzyka z błoną presynaptyczną i uwolnienia
neuroprzekaźnika do szczeliny synaptycznej.
Endocytoza:
jest częścią „cyklu życiowego” pęcherzyka
synaptycznego.
Endocytoza w synapsie nerwowej jest kluczowym etapem cyklu życiowego pęcherzyków
synaptycznych, umożliwiając ich odzyskanie
Wyjaśnienie:
Endocytoza to proces polegający na wchłanianiu substancji do wnętrza komórki poprzez
wpuklenie błony komórkowej i utworzenie pęcherzyka endocytarnego. W kontekście synapsy
nerwowej, endocytoza jest kluczowym etapem w cyklu życiowym pęcherzyków
synaptycznych.
Cykl życiowy pęcherzyka synaptycznego:
1. Synteza pęcherzyków: Pęcherzyki synaptyczne powstają w ciele komórki nerwowej i
są transportowane do zakończeń aksonów.
2. 3. Napełnianie neurotransmiterami: Pęcherzyki są wypełniane neuroprzekaźnikami.
Egzocytoza: Po depolaryzacji błony następuje uwolnienie neurotransmitera do
szczeliny synaptycznej.
4. Endocytoza: Po egzocytozie pęcherzyk jest odzyskiwany z błony komórkowej przez
endocytozę.
5. Recykling pęcherzyka: Pęcherzyk jest ponownie napełniany neurotransmiterem lub
degradowany.
EPSP (postsynaptyczny potencjał pobudzający):
a) jest najczęściej związane z transmisją
glutaminianergiczną
d) jest sumowane z IPSP w określonym czasie i
przestrzeni
Wyjaśnienie:
EPSP (Excitatory Postsynaptic Potential), czyli pobudzający postsynaptyczny potencjał to
zjawisko związane z lokalnym wzrostem potencjału błonowego neuronu postsynaptycznego,
który zwiększa prawdopodobieństwo powstania potencjału czynnościowego.
a) Jest najczęściej związane z transmisją glutaminianergiczną – PRAWDA
•
EPSP powstaje głównie w wyniku działania glutaminianu – głównego
neuroprzekaźnika pobudzającego w ośrodkowym układzie nerwowym.
•
Glutaminian wiąże się z receptorami:
•
AMPA
•
NMDA
•
Kainowymi
•
Po otwarciu kanałów jonowych dochodzi do napływu jonów sodu (Na⁺) do wnętrza
komórki, powodując częściową depolaryzację.
d) Jest sumowane z IPSP w określonym czasie i przestrzeni – PRAWDA
•
EPSP i IPSP (inhibitory postsynaptic potential) mogą się sumować:
•
Sumowanie czasowe – kilka sygnałów z jednego synapsy w krótkim czasie.
•
Sumowanie przestrzenne – kilka sygnałów z różnych synaps jednocześnie.
•
W efekcie równowaga między EPSP i IPSP decyduje, czy zostanie osiągnięty próg
pobudzenia do wygenerowania potencjału czynnościowego.
Dlaczego pozostałe odpowiedzi są błędne?
•
b) jest najczęściej związane z transmisją GABA-ergiczną – błędne, ponieważ GABA
(kwas gamma-aminomasłowy) to neuroprzekaźnik hamujący, który powoduje
IPSP poprzez napływ jonów chlorkowych (Cl⁻).
•
c) zawsze prowadzi do wytworzenia potencjału czynnościowego – błędne,
ponieważ:
•
EPSP zwiększa prawdopodobieństwo wyzwolenia potencjału czynnościowego,
ale samodzielnie nie zawsze przekracza próg pobudzenia.
•
Dopiero sumowanie kilku EPSP może spowodować depolaryzację wystarczającą
do wygenerowania potencjału czynnościowego.
Podsumowanie:
EPSP to lokalna, pobudzająca zmiana potencjału błonowego, najczęściej związana z
transmisją glutaminianergiczną. Może sumować się z IPSP w czasie i przestrzeni, co wpływa
na decyzję neuronu o wygenerowaniu potencjału czynnościowego.
IPSP (postsynaptyczny potencjał hamujący):
c) zmniejsza prawdopodobieństwo wytworzenia
potencjału czynnościowego przez neuron
postsynaptyczny
Wyjaśnienie:
IPSP (Inhibitory Postsynaptic Potential), czyli hamujący postsynaptyczny potencjał to zjawisko, w
którym błona postsynaptyczna ulega hiperpolaryzacji, co zmniejsza szansę na wyzwolenie
potencjału czynnościowego w neuronie postsynaptycznym.
Mechanizm działania IPSP:
1. jonotropowym:
•
Neuroprzekaźnik hamujący (najczęściej GABA lub glicyna) wiąże się z receptorem
•
2. GABA(A) → Otwiera kanały chlorkowe (Cl⁻).
GABA(B) → Metabotropowy receptor, otwiera kanały potasowe (K⁺).
Napływ jonów Cl⁻ lub wypływ K⁺:
•
Napływ Cl⁻ do wnętrza komórki lub wypływ K⁺ na zewnątrz zwiększa ujemny ładunek
wewnątrz komórki.
3. Efekt:
•
•
Potencjał błonowy oddala się od progu pobudzenia (~-55 mV).
Neuron staje się mniej podatny na wyzwolenie potencjału czynnościowego.
Dlaczego pozostałe odpowiedzi są błędne?
•
a) to hamująca fala depolaryzacji – BŁĘDNE, ponieważ depolaryzacja oznacza
wzrost potencjału błonowego (przesunięcie ku wartościom dodatnim),
podczas gdy IPSP powoduje hiperpolaryzację.
•
b) to presynaptyczne potencjały hamujące – BŁĘDNE, ponieważ IPSP odnosi się
do potencjałów postsynaptycznych, a presynaptyczne hamowanie (np.
zmniejszenie uwalniania neuroprzekaźnika) to odrębne zjawisko.
•
d) to presynaptyczne potencjały pobudzające – BŁĘDNE, ponieważ pobudzające
potencjały postsynaptyczne (EPSP) są związane z depolaryzacją błony i
napływem jonów sodowych (Na⁺).
Podsumowanie:
IPSP to hamujący postsynaptyczny potencjał, który zmniejsza pobudliwość neuronu poprzez
hiperpolaryzację błony, co zmniejsza prawdopodobieństwo wygenerowania potencjału
czynnościowego.
Sumowanie przestrzenne
d) jest procesem związanym z przetwarzaniem
sygnałów wychodzących z neuronu
postsynaptycznego
Wyjaśnienie:
Sumowanie przestrzenne to mechanizm w neuronach, który polega na nakładaniu się
sygnałów (potencjałów postsynaptycznych) pochodzących z różnych synaps na tej samej
komórce postsynaptycznej.
Jak to działa?
1. 2. 3. Kilka synaps na powierzchni neuronu zostaje pobudzonych w tym samym czasie.
Sygnały (EPSP lub IPSP) sumują się, wpływając na ogólny potencjał błonowy
komórki postsynaptycznej.
Jeśli suma EPSP (pobudzających potencjałów) przekroczy próg pobudzenia,
zostanie wygenerowany potencjał czynnościowy.
4. Jeśli IPSP (hamujące potencjały) przeważą, potencjał czynnościowy nie zostanie
wygenerowany.
Wyjaśnienie:
Sumowanie przestrzenne to mechanizm w neuronach, który polega na nakładaniu się
sygnałów (potencjałów postsynaptycznych) pochodzących z różnych synaps na tej samej
komórce postsynaptycznej.
Dlaczego pozostałe odpowiedzi są błędne?
•
a) jest procesem związanym z przetwarzaniem sygnałów wychodzących z neuronu
presynaptycznego – błędne, ponieważ sumowanie przestrzenne dotyczy
neuronu postsynaptycznego, a nie presynaptycznego.
•
b) jest koincydencją wydarzeń wykrywanych przez receptor NMDA – błędne,
ponieważ receptory NMDA uczestniczą w procesach plastyczności synaptycznej,
takich jak długotrwałe wzmocnienie synaptyczne (LTP), ale nie w klasycznym
sumowaniu przestrzennym.
•
c) odnosi się do akumulacji neuroprzekaźnika w synapsie i jego przedłużonego
działania – błędne, ponieważ sumowanie przestrzenne nie dotyczy akumulacji
neuroprzekaźnika, lecz sumowania sygnałów elektrycznych pochodzących z
różnych synaps.
Podsumowanie:
Sumowanie przestrzenne to proces zachodzący w neuronie postsynaptycznym, w którym sygnały
pobudzające i hamujące z różnych synaps sumują się, wpływając na decyzję o wygenerowaniu
potencjału czynnościowego.
Głównym sposobem zakończenia działania
katecholamin w synapsie jest:
mechanizm wychwytu zwrotnego
Wyjaśnienie:
Głównym mechanizmem zakończenia działania katecholamin (dopaminy, noradrenaliny,
adrenaliny) w synapsie jest wychwyt zwrotny przez transportery znajdujące się na błonie
neuronu presynaptycznego.
Mechanizm wychwytu zwrotnego:
1. Po uwolnieniu katecholamin do szczeliny synaptycznej, neuroprzekaźniki wiążą się z
receptorami postsynaptycznymi, aktywując neuron.
2. Następnie transportery DAT (dopamine transporter), NET (norepinephrine
transporter) i SERT (serotonin transporter) wychwytują odpowiednio dopaminę,
noradrenalinę i serotoninę.
3. Cząsteczki katecholamin wracają do wnętrza neuronu presynaptycznego, gdzie
mogą:
•
Zostać ponownie użyte (recykling)
•
Ulec degradacji przez enzymy (np. MAO i COMT)
Dlaczego pozostałe odpowiedzi są błędne?
•
a) rozkład enzymatyczny – częściowo prawdziwe, ale enzymy takie jak:
•
MAO (monoaminooksydaza)
•
COMT (katecholo-O-metylotransferaza)
są zaangażowane w późniejszy etap, a głównym mechanizmem jest wychwyt
zwrotny.
•
c) dyfuzja poza synapsę – błędne, ponieważ dyfuzja neuroprzekaźników poza
synapsę odgrywa marginalną rolę i jest nieefektywnym mechanizmem zakończenia
działania katecholamin.
•
d) żadne z powyższych – błędne, ponieważ wychwyt zwrotny jest dominującym
mechanizmem.
Podsumowanie:
Mechanizm wychwytu zwrotnego przez transportery DAT, NET i SERT jest głównym sposobem
zakończenia działania katecholamin w synapsie. Dopiero po wychwycie neuroprzekaźniki mogą
ulec degradacji enzymatycznej lub zostać ponownie użyte.
Podstawowym neuroprzekaźnikiem
pobudzającym w OUN jest:
glutaminian
Wyjaśnienie:
Glutaminian (kwas glutaminowy) jest głównym neuroprzekaźnikiem pobudzającym w
ośrodkowym układzie nerwowym (OUN). Odpowiada za pobudzanie neuronów poprzez
depolaryzację błony postsynaptycznej i zwiększenie prawdopodobieństwa wyzwolenia
potencjału czynnościowego.
Mechanizm działania glutaminianu:
1. Uwalnianie z pęcherzyków synaptycznych: Glutaminian jest uwalniany do szczeliny
synaptycznej po depolaryzacji błony presynaptycznej.
2. •
Aktywacja receptorów postsynaptycznych: Glutaminian wiąże się z receptorami:
AMPA – szybki napływ jonów sodowych (Na⁺), szybka depolaryzacja.
•
NMDA – napływ jonów wapniowych (Ca²⁺) po wcześniejszej aktywacji AMPA.
•
3. Kainowymi – również napływ jonów Na⁺
.
Powodowanie EPSP (pobudzających potencjałów postsynaptycznych), co zwiększa
prawdopodobieństwo wyzwolenia potencjału czynnościowego.
Wolne przekaźnictwo synaptyczne
odbywa się za pośrednictwem receptorów
metabotropowych
Wyjaśnienie:
Wolne przekaźnictwo synaptyczne to proces, w którym przekazanie sygnału w synapsie
odbywa się za pomocą receptorów metabotropowych. Charakteryzuje się ono wolniejszym
działaniem, ale często skutkuje dłuższymi i bardziej złożonymi efektami w komórce
postsynaptycznej.
Mechanizm działania:
1. Neuroprzekaźnik (np. noradrenalina, dopamina, GABA w przypadku receptorów
GABA(B)) wiąże się z receptorem metabotropowym.
2. 3. •
Receptor ten jest sprzężony z białkiem G.
Aktywacja białka G prowadzi do:
Aktywacji enzymów, np. cyklazy adenylowej,
•
Syntezy wtórnych przekaźników (cAMP, IP₃, DAG),
•
4. Modulacji aktywności kanałów jonowych w sposób pośredni.
Efektem jest wolniejsza odpowiedź synaptyczna, często związana z długotrwałymi
zmianami w komórce, takimi jak:
•
Regulacja ekspresji genów,
•
Modyfikacja białek,
•
Plastyczność synaptyczna.
Dlaczego pozostałe odpowiedzi są błędne?
•
a) odbywa się za pośrednictwem synaps ele
Białko G:
d) pobudza układ wtórnego przekaźnika
Wyjaśnienie:
Białko G (białko związane z nukleotydem guaninowym) to grupa białek, które odgrywają kluczową
rolę w przekazywaniu sygnałów w komórkach, szczególnie w przypadku receptorów
metabotropowych. Są one częścią złożonego mechanizmu sygnalizacyjnego, który reguluje
aktywność wewnątrzkomórkowych szlaków sygnałowych.
Mechanizm działania białka G:
1. Aktywacja receptora metabotropowego:
•
Ligand (np. neuroprzekaźnik) wiąże się z receptorem metabotropowym.
2. Aktywacja białka G:
•
Receptor aktywuje białko G, które składa się z trzech podjednostek: α, β, γ.
3. Pobudzenie układu wtórnych przekaźników:
•
Podjednostka α odłącza się i aktywuje enzymy wytwarzające wtórne przekaźniki:
•
Cyklazę adenylową → produkcja cAMP
•
Fosfolipazę C → produkcja IP₃ i DAG
4. Efekty wewnątrzkomórkowe:
•
Aktywacja kinaz białkowych (np. PKA, PKC).
•
Modulacja kanałów jonowych.
•
Regulacja ekspresji genów.
Dlaczego pozostałe odpowiedzi są błędne?
•
a) inicjuje potencjał spoczynkowy – błędne, ponieważ potencjał spoczynkowy
wynika z działania pompy sodowo-potasowej i równowagi jonów w błonie komórkowej, a nie z
działania białka G.
•
b) inicjuje potencjał czynnościowy – błędne, potencjał czynnościowy jest inicjowany
przez otwarcie napięciowozależnych kanałów sodowych, a nie przez białko G.
•
c) jest agonistą receptora jonotropowego – błędne, ponieważ białko G nie działa
jako agonista. Agonista to cząsteczka wiążąca się z receptorem, a białko G to składnik
wewnątrzkomórkowego szlaku sygnałowego.
Podsumowanie:
Białko G jest kluczowym elementem przekaźnictwa komórkowego i pobudza układ wtórnych
przekaźników, takich jak cAMP, IP₃, DAG, wpływając na wewnątrzkomórkową regulację procesów
Receptorem dla glutaminianu jest:
receptor AMPA/kainowy
receptor NMDA
Wyjaśnienie:
Glutaminian (kwas glutaminowy) jest głównym neuroprzekaźnikiem pobudzającym w
ośrodkowym układzie nerwowym (OUN). Działa poprzez wiązanie się z określonymi
receptorami jonotropowymi i metabotropowymi.
Receptory glutaminianu:
1. •
Receptory jonotropowe (szybkie działanie, kanały jonowe):
Receptor AMPA (α-amino-3-hydroksy-5-metylo-4-izoksazolopropionowy):
•
Odpowiedzialny za szybki napływ jonów sodu (Na⁺) i częściową depolaryzację.
•
Receptor NMDA (N-metylo-D-asparaginianowy):
•
Działa wolniej, wymaga wcześniejszej aktywacji AMPA.
•
Przepuszcza jony wapnia (Ca²⁺) po usunięciu bloku magnezowego (Mg²⁺).
•
Kluczowy w plastyczności synaptycznej (LTP – długotrwałe wzmocnienie
synaptyczne).
•
Receptor kainowy:
•
2. Podobny do AMPA, szybki napływ Na⁺
.
Receptory metabotropowe (mGluR) – pośrednie działanie przez białka G i wtórne
przekaźniki.
Dlaczego pozostałe odpowiedzi są błędne?
•
a) receptor SHT (serotoninowy) – błędne, ponieważ SHT (5-HT) to receptory
serotoninowe, a nie glutaminianowe.
•
b) receptor nikotynowy – błędne, ponieważ receptory nikotynowe to receptory
acetylocholiny.
•
e) receptor muskarynowy – błędne, ponieważ muskarynowe receptory również
należą do układu cholinergicznego, a nie glutaminianowego.
Podsumowanie:
Receptory glutaminianu to głównie jonotropowe receptory AMPA, NMDA i kainowe, które
odpowiadają za pobudzenie neuronów w OUN.
Neuroprzekaźnikiem aminokwasowym jest:
GABA
Glutaminian
Wyjaśnienie:
Neuroprzekaźniki aminokwasowe to neuroprzekaźniki, których cząsteczki są pochodnymi
aminokwasów. Są to jedne z najczęściej występujących neuroprzekaźników w ośrodkowym
układzie nerwowym (OUN) i odgrywają kluczową rolę w pobudzaniu i hamowaniu neuronów.
Główne neuroprzekaźniki aminokwasowe:
1. Glutaminian (Glu) – główny neuroprzekaźnik pobudzający w OUN.
2. GABA (kwas gamma-aminomasłowy) – główny neuroprzekaźnik hamujący w OUN.
3. Glicyna – neuroprzekaźnik hamujący, głównie w rdzeniu kręgowym.
Dlaczego pozostałe odpowiedzi są błędne?
•
b) serotonina – błędne, serotonina (5-HT) to neuroprzekaźnik monoaminowy, a nie
aminokwasowy.
•
d) dopamina – błędne, dopamina to również neuroprzekaźnik monoaminowy z
grupy katecholamin.
•
e) żadna z powyższych – błędne, ponieważ zarówno glutaminian, jak i GABA to
neuroprzekaźniki aminokwasowe.
Podsumowanie:
Glutaminian i GABA to najważniejsze neuroprzekaźniki aminokwasowe w ośrodkowym układzie
nerwowym, odpowiedzialne za pobudzanie i hamowanie aktywności neuronów
Napięciowozależne kanały jonowe:
są wybiórcze w stosunku do określonego jonu
są wrażliwe na potencjał błonowy
Wyjaśnienie:
Napięciowozależne kanały jonowe to białka błonowe, które otwierają się lub zamykają w
odpowiedzi na zmianę potencjału elektrycznego (napięcia) po obu stronach błony komórkowej. Są
kluczowe dla przewodzenia impulsów nerwowych w neuronach.
Cechy napięciowozależnych kanałów jonowych:
1. •
•
•
Selektywność jonowa (b) – Kanały te są specyficzne dla określonych jonów, np.:
Kanały sodowe (Na⁺) – odpowiedzialne za depolaryzację podczas potencjału
czynnościowego.
Kanały potasowe (K⁺) – uczestniczą w repolaryzacji.
Kanały wapniowe (Ca²⁺) – kluczowe dla egzocytozy neuroprzekaźników w
synapsach.
2. Wrażliwość na potencjał błonowy (c) – Otwierają się w odpowiedzi na określone
zmiany napięcia błonowego. Przykładowo:
•
Kanały sodowe otwierają się, gdy potencjał błony osiągnie próg pobudzenia (~-55
mV).
Dlaczego pozostałe odpowiedzi są błędne?
•
a) to inaczej kanały jonowe bramkowane ligandem – błędne, ponieważ kanały
bramkowane ligandem (np. receptor nikotynowy) otwierają się po przyłączeniu
neuroprzekaźnika, a nie w odpowiedzi na zmianę napięcia.
•
d) nie mają znaczenia dla fizjologii neuronu – błędne, ponieważ napięciowozależne
kanały jonowe są kluczowe dla:
•
Generowania i przewodzenia potencjałów czynnościowych.
•
Regulacji uwalniania neuroprzekaźników.
Podsumowanie:
Napięciowozależne kanały jonowe są wybiórcze dla określonych jonów i otwierają się w
odpowiedzi na zmiany potencjału błonowego, co czyni je kluczowymi strukturami w
przewodzeniu impulsów nerwowych
Skutkiem zjawiska refrakcji jest:
ograniczenie maksymalnej częstotliwości
potencjałów czynnościowych w neuronie
potencjał czynnościowy może przenosić się tylko w jednym kierunku wzdłuż aksonu
Wyjaśnienie:
Refrakcja to okres po wygenerowaniu potencjału czynnościowego, w którym neuron jest mniej lub
całkowicie niepobudliwy. Dzieli się na dwie fazy:
1. Okres refrakcji bezwzględnej:
•
•
Neuron nie może wygenerować kolejnego potencjału czynnościowego, niezależnie
od siły bodźca.
Jest to spowodowane inaktywacją kanałów sodowych (Na⁺) po szczycie potencjału
czynnościowego.
2. Okres refrakcji względnej:
•
Neuron może wygenerować potencjał czynnościowy, ale tylko pod wpływem
silniejszego bodźca.
•
W tej fazie kanały potasowe (K⁺) są nadal otwarte, co powoduje hiperpolaryzację.
Dlaczego odpowiedzi są prawidłowe?
•
a) ograniczenie maksymalnej częstotliwości potencjałów czynnościowych w
neuronie – PRAWDA, ponieważ refrakcja bezwzględna zapobiega
natychmiastowemu wyzwoleniu kolejnych potencjałów czynnościowych, co
ogranicza maksymalną częstotliwość wyładowań neuronu.
•
c) potencjał czynnościowy może przenosić się tylko w jednym kierunku wzdłuż
aksonu – PRAWDA, ponieważ po przejściu fali depolaryzacji obszar za nią znajduje
się w stanie refrakcji bezwzględnej, co uniemożliwia cofnięcie się impulsu.
Dlaczego pozostałe odpowiedzi są błędne?
•
b) możliwość nakładania się na siebie kolejnych potencjałów czynnościowych –
BŁĘDNE, ponieważ refrakcja bezwzględna uniemożliwia generowanie potencjałów
w krótkim odstępie czasu.
•
d) potencjał czynnościowy może przenosić się w obu kierunkach wzdłuż aksonu –
BŁĘDNE, ponieważ potencjał czynnościowy rozprzestrzenia się jednokierunkowo,
od wzgórka aksonalnego do zakończeń synaptycznych, właśnie dzięki refrakcji.
Podsumowanie:
Zjawisko refrakcji ogranicza częstotliwość generowania potencjałów czynnościowych i zapewnia
jednokierunkowe przewodzenie impulsu nerwowego wzdłuż aksonu.
Potencjał czynnościowy:
a) wynosi w szczycie około +30 mV
b) powstaje na wzgórku aksonalnym
c) powstaje w wyniku otwarcia napięciowozależnych
kanałów sodowych
e) podlega prawu „wszystko albo nic”
Wyjaśnienie:
Potencjał czynnościowy to gwałtowna, krótkotrwała zmiana potencjału błonowego neuronu, która
umożliwia przekazanie impulsu nerwowego wzdłuż aksonu.
Dlaczego te odpowiedzi są poprawne?
•
a) wynosi w szczycie około +30 mV
•
Podczas fazy depolaryzacji potencjał błonowy osiąga szczytową wartość około +30
mV w wyniku napływu jonów sodowych (Na⁺) do wnętrza neuronu.
•
b) powstaje na wzgórku aksonalnym
•
Wzgórek aksonalny to obszar o wysokiej gęstości napięciowozależnych kanałów
sodowych, co czyni go miejscem inicjacji potencjału czynnościowego.
•
c) powstaje w wyniku otwarcia napięciowozależnych kanałów sodowych
•
Depolaryzacja jest efektem otwarcia napięciowozależnych kanałów sodowych (Na⁺),
co powoduje napływ jonów Na⁺ do wnętrza komórki i szybki wzrost potencjału
błonowego.
•
e) podlega prawu „wszystko albo nic”
•
Potencjał czynnościowy uruchamia się tylko wtedy, gdy próg pobudzenia (~-55 mV)
zostanie przekroczony. Jeśli próg zostanie osiągnięty, impuls jest generowany w pełni; jeśli nie,
potencjał czynnościowy nie wystąpi.
Dlaczego odpowiedź d) jest błędna?
•
d) powstaje w dendrytach – BŁĘDNE, ponieważ dendryty generują potencjały
postsynaptyczne (EPSP i IPSP), a nie potencjały czynnościowe. Potencjał czynnościowy powstaje
na wzgórku aksonalnym.
Podsumowanie:
Potencjał czynnościowy powstaje na wzgórku aksonalnym, gdy dochodzi do otwarcia
napięciowozależnych kanałów sodowych, osiąga szczyt około +30 mV i podlega zasadzie wszystko
albo nic.
Potencjał spoczynkowy:
a) powstaje w wyniku różnicy stężeń jonów między
wnętrzem a środowiskiem zewnętrznym komórki
d) wynosi około -65 mV
występuje, gdy wnętrze neuronu jest spolaryzowane ujemnie względem
zewnętrza
Wyjaśnienie:
Potencjał spoczynkowy to stan elektryczny neuronu w stanie niepobudzonym, utrzymujący stabilną
różnicę potencjałów elektrycznych między wnętrzem a zewnętrzem komórki. Wartość potencjału
spoczynkowego wynosi około -65 mV (często podawane także -70 mV).
Mechanizm powstawania potencjału spoczynkowego:
1. Różnica stężeń jonów (a):
•
Wnętrze komórki: przewaga jonów K⁺ i anionów białkowych (ujemnych).
•
Na zewnątrz: przewaga jonów Na⁺ i Cl⁻
.
•
Błona komórkowa jest bardziej przepuszczalna dla jonów potasu (K⁺) niż dla sodu
(Na⁺), co prowadzi do utrzymania ujemnego potencjału wewnątrz komórki.
2. Pompa sodowo-potasowa (Na⁺/K⁺-ATPaza):
•
Wypompowuje 3 jony Na⁺ na zewnątrz komórki i wprowadza 2 jony K⁺ do wnętrza.
•
Utrzymuje różnicę stężeń jonów i ujemny ładunek wewnątrz komórki.
Dlaczego odpowiedzi są błędne?
•
b) oznacza depolaryzację – błędne, ponieważ depolaryzacja to zjawisko, w którym
potencjał staje się mniej ujemny (zmierza w kierunku 0 mV). Potencjał spoczynkowy
jest wartością ujemną i stabilną.
•
c) powstaje w wyniku otwarcia napięciowozależnych kanałów sodowych – błędne,
ponieważ napięciowozależne kanały sodowe uczestniczą w powstawaniu potencjału
czynnościowego, a nie spoczynkowego. Potencjał spoczynkowy utrzymywany jest
głównie przez pompę sodowo-potasową i kanały przeciekowe dla K⁺
.
•
e) powstaje na wzgórku aksonalnym – błędne, ponieważ potencjał spoczynkowy
występuje w całej błonie komórkowej neuronu, a nie tylko na wzgórku aksonalnym.
Podsumowanie:
Potencjał spoczynkowy wynika z różnicy stężeń jonów po obu stronach błony komórkowej i
wynosi około -65 mV. Jest utrzymywany dzięki pompom sodowo-potasowym i większej
przepuszczalności błony dla jonów potasu niż sodu.
Mitochondrium
odpowiada za metabolizm w komórce nerwowej
Wyjaśnienie:
Mitochondrium to organella komórkowa, która pełni kluczową rolę w produkcji energii w
komórce poprzez proces oddychania komórkowego. Jest szczególnie istotna w komórkach
nerwowych, które mają wysokie zapotrzebowanie na energię do utrzymania potencjałów
błonowych i przewodzenia impulsów nerwowych.
Dlaczego pozostałe odpowiedzi są błędne?
•
a) odpowiada za syntezę białek w neuronie – błędne, ponieważ synteza białek
odbywa się głównie w rybosomach, które mogą być wolne w cytoplazmie lub
związane z siateczką śródplazmatyczną szorstką (RER).
•
b) zawiera chromosomy – błędne, ponieważ mitochondrium zawiera własne DNA
(mtDNA), ale nie chromosomy. mtDNA jest kolistą cząsteczką DNA i koduje tylko
niewielką liczbę białek niezbędnych do funkcjonowania mitochondrium.
Chromosomy znajdują się w jądrze komórkowym.
•
d) wszystkie powyższe – błędne, ponieważ tylko odpowiedź c) jest w pełni
poprawna.
Główne funkcje mitochondrium:
•
Produkcja ATP poprzez fosforylację oksydacyjną.
•
Regulacja homeostazy wapniowej.
•
Udział w apoptozie (programowanej śmierci komórki).
•
Synteza pewnych białek mitochondrialnych (ale nie główna funkcja).
Podsumowanie:
Mitochondrium odpowiada głównie za metabolizm energetyczny w komórce nerwowej,
dostarczając energię niezbędną do funkcjonowania neuronów
