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Électrolytes et ATB - Integ lll > Électrolytes > Flashcards

Électrolytes Flashcards

1
Q

Quel(s) est/sont le(s) électrolyte(s) à prédominance intracellulaire?

A
  • Potassium
  • Magnésium
  • Phosphore
  • Chlore
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2
Q

Quel(s) est/sont le(s) électrolyte(s) à prédominance extracellulaire?

A
  • Sodium
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3
Q

Ce qui peut être mesuré au laboratoire = concentration ___________ (_______________) d’un électrolyte.

A
  • sérique
  • (extracellulaire)
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4
Q

Quels sont les 2 électrolytes urinaires pouvant être dosés?

A
  • Sodium urinaire
  • Potassium urinaire
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5
Q

De quelle façon dosons-nous le sodium urinaire?

A

Sur un échantillon d’urine (spots urinaire, une seule miction)

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6
Q

Le potassium urinaire dans un contexte d’________________ exige une collecte urinaire des ____ heures puisque l’excrétion est trop ____________ d’un moment à l’autre.

A
  • hypokaliémie
  • 24
  • variable
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7
Q

À quoi peut servir le spot urinaire pour le potassium?

A

Calculer le trou anionique urinaire

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8
Q

Diurèse osmotique : cause initialement une ______________, et si elle persiste, elle provoque une ______________.

A

Diurèse osmotique : cause initialement une HYPONATRÉMIE, et si elle persiste, elle provoque une HYPERNATRÉMIE.

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9
Q

Quels sont les troubles électrolytiques pouvant se retrouver en acidocétose diabétique?

A

Problèmes de natrémie ++
- Hyponatrémie
- Hypernatrémie si correction ou épisode prolongé

Hyperkaliémie (entrée de K+ dans les cellules contre un H+ qui sort en acidose métabolique)

Parfois Hypomagnésémie et/ou Hypophosphatémie de façon moins marquée et causée par la polyurie et la déshydratation

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10
Q

Perte de potassium reliées aux vomissements sont d’ordre _______, et non _______.

A

Perte de potassium reliées aux vomissements sont d’ordre rénal, et non digestif.

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11
Q

Expliquez en quoi les pertes de potassium reliées aux vomissements sont d’ordre rénal, et non digestif.

A

Vo = Dim. H+ = Alcalose métabolique = Excrétion rénale de HCO3- = Excrétion simultanée de K+.

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12
Q

En vomissement aigu : les pertes sont _________ avec K+ urinaire > ___mEq/jour.

A
  • rénales
  • 20
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13
Q

En vomissement, après 48-72 heures, il y a moins de pertes de bicarbonates au niveau ________ et secondairement moins de pertes de K+ -> les pertes à ce moment sont au niveau __________ avec K+ urinaire < ___mEq/j

A
  • rénal
  • digestif
  • 20
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14
Q

L’excrétion de magnésium est dépendante de quoi? (5)

A
  • Magnésie
  • Calcémie
  • Volémie (flot tubulaire)
  • pH
  • Certains transporteurs
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15
Q

L’acidose métabolique ________________ (aug ou dim) l’excrétion rénale de magnésium.

A

augmente

Il y a activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS). L’aldostérone est une hormone produite par les glandes surrénales qui favorise la réabsorption de sodium et l’excrétion de potassium et de magnésium par les reins.

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16
Q

Comment se fait-il que l’acidose métabolique augmente l’excrétion rénale de magnésium?

A

L’acidocétose métabolique supprime l’expression et l’activité d’un transporteur, ce qui mène à l’hypomagnésémie.

Aussi, il y a activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS). L’aldostérone est une hormone produite par les glandes surrénales qui favorise la réabsorption de sodium et l’excrétion de potassium et de magnésium par les reins.

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17
Q

Les diurétiques _______________ (aug ou dim) l’excrétion rénale de magnésium.

A

augmentent

en augmentant le flot tubulaire

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18
Q

L’hyperaldostéronisme peut induire une hypo ou hypermagnésémie?

Expliquez pourquoi.

A

hypomagnésémie

car augmentation du flot tubulaire distal en hyperaldostéronisme

Aussi par excrétion directe de K+ et Mg+ contre l’absorption hydrosodée a/n rénal (rôle de l’aldostérone aux reins)…

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19
Q

L’hyperthyroïdie peut induire une hypo ou hypermagnésémie?

Expliquez pourquoi.

A

hypomagnésémie

pertes rénales secondaires à l’hypercalcémie et certains facteurs hormonaux (vague)

Peut être causée par une augmentation de l’excrétion urinaire de magnésium due à une augmentation du débit de filtration glomérulaire (DFG) des reins.

Les hormones thyroïdiennes peuvent augmenter la production d’urine en stimulant la libération de l’hormone antidiurétique (ADH) et en augmentant la sensibilité rénale à l’ADH, ce qui peut entraîner une augmentation de l’excrétion de magnésium.

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20
Q

Vrai ou Faux?

L’hypomagnésémie ne contribue pas à l’hypocalcémie.

A

Faux.

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21
Q

Quelles sont les 2 mécanismes qui font en sorte que l’hypomagnésémie contribue à l’hypocalcémie?

A
  • diminution de la sécrétion de PTH
  • résistance accrue à l’effet de la PTH
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22
Q

L’hypomagnésémie contribue-t-elle à l’hypokaliémie?

A

Oui, par une kaliurèse augmentée (mécanisme mal compris).

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23
Q

L’hypocalcémie est une CAUSE d’_______________ (hyper ou hypo Mg) par une ____________ (dim ou aug) de l’excrétion rénale de Mg.

A
  • hypermagnésémie
  • diminution
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24
Q

L’hypercalcémie est une CAUSE d’_______________ (hyper ou hypo Mg) par une ____________ (dim ou aug) de l’excrétion rénale de Mg

A
  • hypomagnésémie
  • augmentation
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25
Q

Vrai ou Faux?

L’hypermagnésémie n’affecte pas la PTH et ne cause pas de problème de calcium.

A

Vrai.

C’est en hypomagnésémie que la sécrétion de PTH se voit diminuée avec une résistance à l’effet de la PTH qui se développe => hypocalcémie.

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26
Q

Pertes volémiques aiguës (ex. diarrhées, brûlures, Vo, etc.), on se retrouve en hypo ou hyperNa+?

Expliquez.

A

HyperNa+

  • En perte liquidienne aiguë, l’ADH n’a pas le temps d’agir a/n rénal, ce qui fait en sorte que les pertes d’eau > aux pertes de Na+ donc hypernatrémie (Na+/eau).
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27
Q

Vrai ou Faux?

En pertes volémiques subaiguës, l’ADH commence à agir, si le patient boit assez d’eau… une hypoNa+ s’installe.

A

Vrai.

Pertes Na+ > Pertes d’eau.

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28
Q

La NATRÉMIE est le reflet de la balance corporelle en ________ et non du contenu en ________.

A

La NATRÉMIE est le reflet de la balance corporelle en eau et non du contenu en sodium.

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29
Q

La régulation de l’homéostasie de la natrémie dépend de 3 choses.

Nommez-les.

A
  • La soif
  • L’ADH
  • La fonction rénale
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30
Q

La VOLÉMIE est le reflet du contenu corporel en _________.

A

La VOLÉMIE est le reflet du contenu corporel en sodium.

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31
Q

Voir tableau p.3 du résumé pour le tableau sur l’hyponatrémie, la normovolémie et l’hypernatrémie.

A

…

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32
Q

Quelle est la formule de la natrémie?

A

Na+ / Eau

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33
Q

Vrai ou Faux?

L’hyponatrémie est le problème électrolytique les plus fréquents.

A

Vrai

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34
Q

L’hyponatrémie (Na < 135mEq/L) est secondaire à 2 mécanismes.

Nommez-les.

A

Excès d’eau par incapacité d’éliminer l’excédent d’eau.

Rétention d’eau par stimulation endogène d’ADH.

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35
Q

Quelles sont les 3 classes d’hyponatrémie?

A

Hyperosmolaire

Normoosmolaire (pseudohyponatrémie)

Hypoosmolaire

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36
Q

Vrai ou Faux?

L’hyponatrémie hypoosmolaire est la moins fréquente.

A

Faux.

C’est la plus fréquente.

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37
Q

Nommez 2 causes d’hyponatrémie hyperosmolaire.

A
  • Hyperglycémie
  • Mannitol
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38
Q

Nommez 2 causes d’hyponatrémie normoosmolaire (pseudohyponatrémie).

A
  • Hyperlipidémie
  • Hyperprotéinémie
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39
Q

Quels sont les 3 types (a/n volémique) d’hyponatrémie hypoosmolaire?

A
  • Hypovolémique
  • Euvolémique
  • Hypervolémique
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40
Q

Quelles sont les 2 mécanismes/causes d’hyponatrémie hypoosmolaire hypovolémique?

A

Pertes extra-rénales
- Digestives
- Pulmonaires
- Cutanées
- 3e espace

Pertes rénales

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41
Q

Quelles sont les 4 causes d’hyponatrémie hypoosmolaire euvolémique?

A
  • SIADH
  • Insuffisance surrénalienne
  • HypoT4
  • Potomanie
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42
Q

Quelles sont les 4 causes d’hyponatrémie hypoosmolaire hypervolémique?

A
  • Insuffisance cardiaque
  • Insuffisance hépatique
  • Insuffisance rénale
  • Syndrome néphrotique
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43
Q

Nommez 5 causes de SIADH.

A
  • Néoplasies (ORL, carcinomes pulmonaires, digestifs et urologiques)
  • Infections pulmonaires (ex. pneumonie ou tuberculose, etc.)
  • Atteinte du SNC (ex. méningite, encéphalite, AVC, etc.)
  • Certains médicaments (ex. narcoleptiques, AINS, antidépresseurs, etc.)
  • État post-opératoire
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44
Q

Nommez 7 symptômes d’une hypoNa+ aiguë et/ou sévère.

A
  • Nausée
  • Céphalée
  • Confusion
  • Léthargie

Si très sévère parfois…
- Convulsions
- Coma
- Arrêt respiratoire

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45
Q

Parmi les types suivants d’hypoNa+, lequel est considéré comme la “vraie” hypoNa+?

  • hyponatrémie hypoosomolaire
  • hyponatrémie normoosmolaire ou pseudohyponatrémie
  • hyponatrémie hyperosmolaire
A

HypoNa+ hypoosmolaire

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46
Q

À quoi s’attendons nous a/n des informations suivantes chez un patient prenant un diurétique thiazidique?

  • HypoNa+ hypovolémique, euvolémique ou hypervolémique.
  • Osm urinaire
  • Osm plasmatique
  • Na+ urinaire
A

HypoNa+ hypovolémique (hypoosmolaire aussi)

Osm urinaire = Osm plasmatique

Na+ urinaire > 20 mEq/L par effet direct du diurétique

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47
Q

À quoi s’attendons nous a/n des informations suivantes chez un patient avec pertes extra-rénales (digestives, pulmonaires, cutanées ou 3e espace)?

  • HypoNa+ hypovolémique, euvolémique ou hypervolémique.
  • Osm urinaire
  • Osm plasmatique
  • Na+ urinaire
A

HypoNa+ hypovolémique (hypoosmolaire aussi)

Osm urinaire > Osm plasmatique

Na+ urinaire < 10 mEq/L

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48
Q

À quoi s’attendons nous a/n des informations suivantes chez un patient avec SIADH?

  • HypoNa+ hypovolémique, euvolémique ou hypervolémique.
  • Osm urinaire
  • Osm plasmatique
  • Na+ urinaire
A

HypoNa+ euvolémique (hypoosmolaire aussi)

Osm urinaire > Osm plasmatique (ou > 100)

Na+ urinaire > 20 mEq/L

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49
Q

À quoi s’attendons nous a/n des informations suivantes chez un patient potomane?

  • HypoNa+ hypovolémique, euvolémique ou hypervolémique.
  • Osm urinaire
  • Osm plasmatique
  • Na+ urinaire
A

HypoNa+ euvolémique (hypoosmolaire aussi)

Osm urinaire < Osm plasmatique (ou < 100)

Na+ urinaire > 20 mEq/L… le Na+ urinaire est par contre variable en fct des apports en H2O+ et en Na+ (donc parfois < 20 mEq/L)

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50
Q

À quoi s’attendons nous a/n des informations suivantes chez un patient en insuffisance rénale?

  • HypoNa+ hypovolémique, euvolémique ou hypervolémique.
  • Osm urinaire
  • Osm plasmatique
  • Na+ urinaire
A

HypoNa+ hypervolémique (hypoosmolaire aussi)

Osm urinaire = Osm plasmatique

Na+ urinaire > 20 mEq/L

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51
Q

À quoi s’attendons nous a/n des informations suivantes chez un patient avec un des problèmes suivants : insuffisance cardiaque, insuffisance hépatique ou syndrome néphrotique?

  • HypoNa+ hypovolémique, euvolémique ou hypervolémique.
  • Osm urinaire
  • Osm plasmatique
  • Na+ urinaire
A

HypoNa+ hypervolémique (hypoosmolaire aussi)

Osm urinaire > Osm plasmatique car le rein perçoit un manque de volémie par hypoperfusion malgré l’hypervolémie réelle…

Na+ urinaire < 20 mEq/L (réabsorbe le Na+ pour rétablir la volémie qu’il perçoit basse)

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52
Q

Quel est le traitement de l’hypoNa+?

A
  1. Corriger la natrémie en traitant la cause sous-jacente et en corrigeant l’excès d’eau
    o Ex. arrêter les diurétiques
    o Une restriction hydrique est souvent le seul traitement nécessaire dans les cas légers
  2. Ajout de diurétiques est indiqué dans le cas d’hyponatrémie hypervolémique
  3. L’utilisation de soluté salin est nécessaire en présence d’hypovolémie et d’hyponatrémie sévère symptomatique

o Prudence afin d’éviter la démyélinisation centropontique

o Il est donc recommandé de ne pas corriger la natrémie plus rapidement que 0.3-0.5 mEq/L/heure ou 8-
10mEq/jour

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53
Q

Voir le tableau p.5 sur les causes d’hyponatrémie selon les anomalies acido-basique et les anomalies potassiques.

A

…

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54
Q

Vrai ou Faux?

HypoNa+ équivaut à Na+ < 135 mEq/L.

A

Vrai.

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55
Q

Vrai ou Faux?

HyperNa+ équivaut à Na+ > 145 mEq/L.

A

Vrai.

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56
Q

Nommez 2 mécanismes/causes d’hyperNa+.

A
  • Perte nette en eau.
  • Anomalies des mécanismes de compensation (ex. soif, accès à l’eau, etc.)
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57
Q

Vrai ou Faux?

L’hyperNa+ se développe lorsque les pertes en eau sont inférieures à l’apport hydrique.

A

Faux.

Elle se développe lorsque l’apport en eau est INFÉRIEUR aux pertes.

Exemples de pertes :

Pertes insensibles, digestives ou rénales

Brûlures, diaphorèse, diarrhée, diurétiques, diurèse osmotique

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58
Q

Nommez les 3 mécanismes entraînant une hyperNa+.

A
  • Apport en eau inférieur aux pertes.
  • Apport en sel +++ ou administration de solutés salins hypertoniques (RARE)
  • La quantité ou l’effet de l’ADH est insuffisante (ex. dbt insipide)
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59
Q

Vrai ou Faux?

Le dbt insipide est défini comme étant une condition dans laquelle il y a des pertes en eau inappropriées a/n rénal.

A

Vrai.

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60
Q

Vrai ou Faux?

Le dbt insipide est seulement d’origine néphrogénique.

A

Faux.

D’origine néphrogénique ou CENTRALE.

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61
Q

Que se passe-t-il a/n central lorsqu’il y a dbt insipide de cette origine?

Dites les causes de cette atteinte.

A

Destruction > 80% des neurones sécrétant de l’ADH a/n de l’hypothalamus ou l’hypophyse…

Idiopathique

Secondaire à :
- Chirurgie
- Traumatisme
- Néoplasie

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62
Q

Que se passe-t-il a/n rénal lorsqu’il y a dbt insipide de cette origine?

Dites les causes de cette atteinte.

A

Les tubules collecteurs ne répondent pas de façon appropriée à l’ADH.

Causes héréditaires

Causes acquises :
- Insuffisance rénale chronique
- Post-insuffisance rénale aiguë
- Post-obstruction des voies urinaires
- HyperCa+
- HypoK+
- Lithium

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63
Q

Quelle est la manifestation principale a/n clinique (sx) du dbt insipide?

A

Polyurie

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64
Q

Quels sont les sx potentiels (outre la polyurie) d’une hyperNa+? (6)

A
  • Irritabilité neuromusculaire
  • Myoclonies
  • Hyperréflexie
  • Convulsions
  • Coma
  • Mort
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65
Q

Voici dans la démarche dx d’une hyperNa+ l’étape 1, soit de vérifier la volémie…

Hypovolémique : pertes rénales ou extra-rénales (digestives, insensibles)

Euvolémique (avec accès normal à l’eau) : diabète insipide

Hypervolémique : apport élevé en sel

A
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66
Q

Vrai ou Faux?

La soif et un accès N à l’eau devrait contribuer à prévenir l’hyperNa+.

A

Vrai.

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67
Q

Vrai ou Faux?

Un axe N stimule l’ADH lorsque le Na > 147mEq/L => osmolalité urinaire > Osmolalité plasmatique (souvent > 700mOsm/kg).

A

Vrai.

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68
Q

En cas d’hypovolémie, quelle est selon vous la cause de l’hyperNa+ avec les informations suivantes…

Osm urinaire > Osm plasmatique (souvent > 700 mOsm/kg)

Na+ urinaire < 10 mEq/L

A

Pertes d’eau extra-rénales.

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69
Q

En cas d’hypovolémie, quelle est selon vous la cause de l’hyperNa+ avec les informations suivantes…

Osm urinaire > Osm plasmatique (souvent > 300 mOsm/kg)

Na+ urinaire > 20 mEq/L

A

Pertes rénales par diurèse osmotique (glucose, mannitol).

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70
Q

En cas d’hypovolémie, quelle est selon vous la cause de l’hyperNa+ avec les informations suivantes…

Osm urinaire < Osm plasmatique

Na+ urinaire > 20 mEq/L

A

Pertes rénales par diurétique.

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71
Q

En cas d’euvolémie, quelle est selon vous la cause de l’hyperNa+ avec les informations suivantes…

Osm urinaire < Osm plasmatique

Na+ urinaire > 20 mEq/L

A

Apports élevés en sel que le rein tente d’éliminer.

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72
Q

Comment fait-on, en clinique, la différence entre le diabète insipide central et néphrogénique?

A

Administration exogène d’ADH (DDAVP ou desmopressine).

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73
Q

Dbt insipide d’origine centrale ou néphrogénique?

Augmentation de l’Osm urinaire > 50% post-ADH exogène.

A

Centrale

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74
Q

Dbt insipide d’origine centrale ou néphrogénique?

Osm urinaire inchangée post-ADH exogène.

A

Néphogénique

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75
Q

Vrai ou Faux?

Une Osm urinaire intermédiaire (300-600mOsm/kg) post-ADH exogène peut être secondaire à un diabète insipide CENTRAL ou NÉPHROGÉNIQUE partiel.

Quelle test peut être fait pour confirmer cette hypothèse?

A

Vrai.

Test de déshydratation.

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76
Q

Quels sont les principes de traitement de l’hyperNa+?

A

Corriger la natrémie en traitant d’abord la cause sous-jacente + corriger le déficit en eau.
- Ex : administrer des solutés hypotoniques ou encore augmenter l’apport per os en eau
- Prudence : il faut éviter l’œdème cérébral

Il est recommandé de ne pas corriger la natrémie plus rapidement que 8-10mEq/jour.

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77
Q

Vrai ou Faux?

La natrémie diminue d’environ 3 mmol/L pour chaque tranche d’augmentation de la glycémie de 1 mmol/L.

A

Faux, l’inverse.

La natrémie diminue d’environ 1 mmol/L pour chaque tranche d’augmentation de la glycémie de 3 mmol/L.

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78
Q

Quelle est la formule pour calculer la [plasmatique] corrigée de Na+?

A

Na mesurée + 3/10 X (glycémie - 5)

Exemple : natrémie mesurée à 133 mmol/L et glycémie à 30 mmol/L
* Effet diluant de sortie d’eau induite par l’hyperglycémie
* Natrémie réelle : 140.5mmol/L
o 133 + (3/10 x (30-5))

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79
Q

Comment est-ce que la glycémie influence-t-elle la natrémie?

A

Voir p.7 pour explications.

Y lire également l’influence du glucose a/n de la diurèse aux reins.

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80
Q

Vrai ou Faux?

Chez un diabétique (hyperglycémie), la présence persistante de glucose dans le liquide tubulaire proximal entrave la réabsorption de Na à ce niveau.

A

Vrai.

La diurèse osmotique contiendra donc du glucose, de l’eau et du Na.

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81
Q

Lors d’une hyperglycémie, aux reins, il y a une perte de Na urinaire mais la perte d’eau est quantitativement plus importante que la perte de Na (perte hyponatrique) : autrement dit => la concentration de Na sera relativement moindre que la qté d’eau

o La perte corporelle d’eau entraîne ainsi une hypernatrémie.

A

Effet contraire de l’appel d’eau hors des cellules qu’on retrouve également lors d’une hyperglycémie (abaisse la natrémie).

On retrouve donc 2 effets inverses sur la natrémie en cas d’hyperglycémie.

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82
Q

Vrai ou Faux?

En hyperglycémie, l’effet osmotique intravasculaire par hyperglycémie (ou autre) cause initialement une hyponatrémie, et si elle persiste, elle provoque par la suite une hypernatrémie par diurèse osmotique.

A

Vrai.

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83
Q

Aller voir tableaux p.8 pour résumé HypoNa+ et HyperNa+…

IMPORTANT

A

…

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84
Q

Expliquez l’évolution de la kaliémie en acidocétose diabétique.

A
  1. Normokaliémie ou Hyperkaliémie
    - En raison de l’acidose (secondaire à l’hyperglycémie), il y a redistribution d’H+ dans les cellules contre un K+ qui en sort d’où l’hyperK+ initiale qui peut s’installer…
  2. Ensuite, une Hypokaliémie s’installe
    - En raison des pertes rénales importantes (diurèse osmotique)…
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84
Q

Expliquez l’évolution de la kaliémie en acidocétose diabétique.

A
  1. Normokaliémie ou Hyperkaliémie
    - En raison de l’acidose (secondaire à l’hyperglycémie), il y a redistribution d’H+ dans les cellules contre un K+ qui en sort d’où l’hyperK+ initiale qui peut s’installer…
  2. Ensuite, une Hypokaliémie s’installe
    - En raison des pertes rénales importantes (diurèse osmotique)…
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84
Q

Expliquez l’évolution de la kaliémie en acidocétose diabétique.

A
  1. Normokaliémie ou Hyperkaliémie
    - En raison de l’acidose (secondaire à l’hyperglycémie), il y a redistribution d’H+ dans les cellules contre un K+ qui en sort d’où l’hyperK+ initiale qui peut s’installer…
  2. Ensuite, une Hypokaliémie s’installe
    - En raison des pertes rénales importantes (diurèse osmotique)…
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85
Q

Vrai ou Faux?

Le K+ est un ion absorbé au niveau digestif qui est principalement extracellulaire.

A

Faux, intracellulaire.

86
Q

La régulation du K+ dépend de 2 mécanismes principaux… quels sont-ils?

A
  1. La redistribution intracellulaire/ extracellulaire.
  2. Son excrétion rénale.
87
Q

Quels sont les facteurs principaux affectant la distribution cellulaire du K+? (5)

Pour chacun, dites s’il fait entrer ou sortir le K+ des cellules.

A
  • L’insuline (entrée du K+ dans les cellules)
  • Les catécholamines (entrée du K+ dans les cellules)
  • L’exercice physique (sortie du K+ des cellules)
  • Changement du pH (acidose = sortie du K+ des cellules)
  • L’osmolalité plasmatique (hyperosmolalité = sortie du K+ des cellules)
88
Q

Au niveau rénal, le potassium est géré par quoi? (3 )

A
  • La filtration glomérulaire
  • La réabsorption
  • La sécrétion tubulaire : Aldostérone, hyperkaliémie et un flot tubulaire élevé favorisant la sécrétion de K+
89
Q

Quels sont les trois facteurs favorisant la sécrétion tubulaire de K+ a/n rénal?

A
  • Aldostérone
  • HyperK+
  • Flot tubulaire élevé
90
Q

Vrai ou Faux?

L’hypokaliémie est mesurée à K < 3,5mEq/L.

A

Vrai.

91
Q

Quels sont les 3 mécanismes entraînant une hypoK+?

A
  • Apport insuffisant.
  • Redistribution du K+ en intracellulaire.
  • Augmentation des pertes (rénales ou extra-rénales).
92
Q

Quelles sont les causes de pertes rénales de K+? (6)

A
  • Hyperaldostéronisme primaire ou secondaire (ex. Sténose de l’artère rénale).
  • Acidose tubulaire rénale.
  • Vomissements (par alcalose métabolique secondaire).
  • Certaines maladies rénales génétiques.
  • Excès de corticostéroïdes*.
  • Certains rx : lithium, aminoglycosides, diurétiques*.

*Les diurétiques augmentent le flot tubulaire, ce qui favorise la sécrétion tubulaire de K+…

*Les corticostéroïdes augmentent l’excrétion urinaire de potassium en augmentant la filtration glomérulaire et la réabsorption tubulaire de sodium, ce qui augmente la quantité de potassium excrété dans l’urine.

93
Q

Vrai ou Faux?

L’hypoK+ secondaire à des Vo excessifs est causée par la perte de K+ a/n digestif.

A

Faux.

On remarque que les pertes de K+ reliées aux vomissements sont d’ordre RÉNAL, et non digestif => bien qu’il y ait un peu de pertes digestives, les pertes sont dues à l’alcalose métabolique qui favorise l’excrétion rénale de HCO3 et de K+

94
Q

Nommez deux causes de pertes de K+ extra-rénales pouvant entraîner une hypoK+.

A
  • Diarrhées.
  • Pertes cutanées (exercice intense).
95
Q

Quels sont les signes et sx principaux d’une hypoK+? (4)

A
  • Faiblesse musculaire
  • Arythmies cardiaques
  • Iléus paralytique
  • Insuffisance respiratoire (faiblesse du diaphragme)
96
Q

Lors d’une hypoK+, quelle cause est suggérée par une HTA avec K+ urinaire > 20 mEq/L?

A

HYPERALDOSTÉRONISME (primaire ou secondaire)

Une normotension ou une hypotension suggères d’autres causes…

97
Q

K+ urinaire < 20mEq/jour : pertes rénales ou extra-rénales?

K+ urinaire > 20mEq/jour : pertes rénales ou extra-rénales?

A

K+ urinaire < 20mEq/jour : pertes extra-rénales

K+ urinaire > 20mEq/jour : pertes rénales

98
Q

Nommez des causes d’hypoK+ lorsque le K+ urinaire est > 20 mEq/L et que la TA est normale ou basse dans les situations suivantes :

Si alcalose métabolique (2)

Si pH normal (3)

Si acidose métabolique (2)

A

Si alcalose métabolique : Diurétiques ou Vo.

Si pH normal : HypoMg+, Aminoglycoside ou Diurèse osmotique.

Si acidose métabolique : Acidose tubulaire rénale ou Acidocétose diabétique.

99
Q

Vrai ou Faux?

Après 48-72 heures de vomissements, les pertes de K+ passent de rénales => digestives.

A

Vrai.

Après 48-72 heures de vomissements, il y a moins de pertes de bicarbonates au niveau rénal et ainsi moins de pertes rénales de K+… Les pertes sont alors au niveau digestif avec K+ urinaire < 20mEq/L.

100
Q

Quel est le traitement d’une hypoK+?

A

Suppléments de K+.

101
Q

Vrai ou Faux?

Il est préférable d’administrer les suppléments de K+ en hypoK+ par voie IV puisque le K+ est mal absorbé a/n digestif.

A

Faux.

On privilégie la voie orale lorsque possible, puisque le K par voie IV est irritant par les veines et ne peut être administré à plus de 20mEq/h.

102
Q

Quels sont les 3 mécanismes pouvant entraîner une hyperK+?

A
  • Apport excessif (surtout si IR associée).
  • Redistribution du K+.
  • Diminution de l’excrétion rénale de K+.
103
Q

Pour chacun des mécanismes suivants d’hyperK+, nommez des causes plus spécifiques à chacun…

  • Apport excessif (surtout si IR associée). (0)
  • Redistribution du K+. (6)
  • Diminution de l’excrétion rénale de K+. (3)
A

Apport excessif (surtout si IR associée).

Redistribution du K+.
- Redistribution cellulaire : hémolyse, rhabdomyolyse, lyse tumorale…
- Redistribution extracellulaire : acidose, manque d’insuline, bêta-bloqueurs (bloquent les catécholamines)…

Diminution de l’excrétion rénale de K+.
- Insuffisance rénale.
- Hypoaldestéronisme (insuffisance surrénalienne)
- Médicaments

104
Q

Quels médicaments peuvent causer une hyperK+ par diminution de l’excrétion rénale de K+? (4)

A
  • Diurétique épargneur de K+.
  • IECA.
  • ARA.
  • AINS.
105
Q

Vrai ou Faux?

Une pseudohyperkaliémie peut survenir si le prélèvement sanguin est hémolysé ou en présence de leucocytose / thrombocytose très importante !

A

Vrai.

106
Q

Quels sont les principaux signes et sx d’une hyperK+? (4)

A

o Faiblesse musculaire allant jusqu’à la paralysie…

o Insuffisance respiratoire secondaire à la faiblesse du muscle diaphragmatique…

o Paresthésies…

o Troubles du rythme cardiaque, palpitations, hypotension…
(Arythmies potentiellement létales dont bloc AV, arythmie ventriculaire, asystolie, arrêt cardiaque)

107
Q

Quel est le traitement de l’hyperK+?

A

On traite selon la cause et la sévérité.

On cessera d’abord les apports et les médicaments contributifs.

108
Q

Vrai ou Faux?

Si la kaliémie est > 4,5 mmol/L ou si on note des changements à l’ECG, le traitement sera + agressif.

A

Faux.

Si la kaliémie est > 7 mmol/L ou si on note des changements à l’ECG, le traitement sera + agressif.

109
Q

En hyperK+,

pour les troubles du rythme cardiaque, afin de stabiliser la membrane cellulaire, on utilisera du _________ IV…

A

calcium

110
Q

En hyperK+,

Pour favoriser une redistribution intracellulaire… on administre du ___________ et de ____________ IV.

A

glucose et de l’insuline

*Méthode de choix de redistribution intracellulaire.

*La perfusion d’insuline et de glucose en continu plutôt que sous forme de bolus réduit les risques d’hypoglycémie.

111
Q

En hyperK+,

Pour favoriser une redistribution intracellulaire… Les ____________________ en inhalation (_______________) et les ________________ IV (plus rarement) peuvent être utilisés.

A

bêta-agonistes en inhalation (salbutamol)

bicarbonates IV

*Bicarbonates => élévation du pH extracellulaire => entrée du potassium dans la cellule lorsqu’en alcalose métabolique => baisse la kaliémie d’environ 1mmol/l.

112
Q

En hyperK+,

Le _________________ est une résine échangeuse de cations qui permet d’éliminer le potassium par les selles

A

kayexalate

113
Q

Vrai ou Faux?

Les diurétiques et la dialyse ne sont pas une option vis-à-vis les traitements visant à éliminer l’excédent de potassium.

A

Faux.

Les diurétiques et la dialyse sont également des traitements visant à éliminer l’excédent de potassium.

114
Q

IMPORTANT

Voir tableaux résumés hypoK+ et hyperK+ à la p.12.

A

…

115
Q

Vrai ou Faux?

Une kaliémie < 6,5mmol/L ne provoque pas de symptômes ni de changements à l’ECG, surtout si l’élévation s’est faite de façon graduelle.

Ainsi, il n’y a PAS de traitement urgent…

A

Vrai.

Par contre, les patients présentant une hausse modérée de la kaliémie et un problème pouvant l’aggraver rapidement comme une hémorragie digestive haute (par absorption augmentée de K+), une rhabdomyolyse, une acidose ou une détérioration importante de la fonction rénale, sont à risque…

Donc lorsque la kaliémie dépasse 5,5 mmol/L chez une patient dont la kaliémie est à risque d’augmenter rapidement, il faut entreprendre un tx immédiatement!

116
Q

Outre une kaliémie supérieure à 6,5 mEq/L, est-il possible de devoir entamer un traitement dans l’immédiat à partir d’une kaliémie de 5,5 mEq/L?

Si oui, nommez les 4 problèmes concomitants à la kaliémie de 5,5 mEq/L ou + qui encourage le tx STAT.

A

Oui.

Kaliémie > 5,5 mEq/L avec un des problèmes suivants :
- Acidose
- Hémorragie digestive haute
- Rhabdomyolyse
- Syndrome de lyse tumorale

117
Q

Vrai ou Faux?

Les aliments d’origine végétale et les viandes rouges = teneurs en potassium + fortes.

A

Vrai.

118
Q

Nommez des Rx peuvent augmenter la kaliémie.

A
  • Rx bloquant le système rénine-angiotensine (IECA, BRA)
  • AINS
  • Triméthoprime, pentamidine
  • Bêtabloquants (sélectifs et non sélectifs)
  • Digitale (surtout lors de l’intoxication)
  • Inhibiteurs de la calcineurine (tacrolimus, cyclosporine)
  • Spironolactone (diurétique d’épargne potassique): à être prescrite avec grande prudence aux patients souffrant d’IC ou IR

IL FAUT DONC RÉDUIRE OU ARRÊTER CES MÉDICAMENTS DANS LA PRISE EN CHARGE D’UNE HYPERKALIÉMIE DEVANT ÊTRE TRAITÉE…

*On ne doit évidemment pas mettre à risque le patient en modifiant cette médication sans quoi on s’abstient de modifier les doses

119
Q

Vrai ou Faux?

En hyperK+, s’il y a expansion volémique, le furosémide peut augmenter l’excrétion de potassium.

A

Vrai.

120
Q

Vrai ou Faux?

En hyperK+,

Lorsque le taux de CO2 < 20mmol/L, la prise de bicarbonate de sodium (« petite vache ») PO risque de faire augmenter la kaliémie (1 cuillérée à thé 1-2 fois par jour)… donc rester très prudent.

A

Faux.

Lorsque le taux de CO2 < 20mmol/L, la prise de bicarbonate de sodium (« petite vache ») PO peut réduire la kaliémie (1 cuillérée à thé 1-2 fois par jour).

121
Q

Vrai ou Faux?

L’utilisation du kayexalate en hyperK+ n’est plus recommandé puisqu’il est associé à de graves cas de nécrose intestinale.

A

Vrai.

122
Q

Vrai ou Faux?

En traitement d’hyperK+ pour les risques cardiovasculaire (arythmies +++), le calcium administré est très irritant pour les veines et doit donc être administré par une voie veineuse centrale.

A

Vrai.

123
Q

Vrai ou Faux?

En hypoK+, l’administration d’agonistes des récepteurs bêta-2 adrénergiques est un moyen parmi d’autres pour favoriser la redistribution extracellulaire de K+.

A

Faux.

En hyperK+, l’administration d’agonistes des récepteurs bêta-2 adrénergiques est un moyen parmi d’autres pour favoriser la redistribution intracellulaire de K+.

La méthode #1 est l’administration IV de glucose et d’insuline…

On retrouve également l’administration de bicarbonates comme moyen de redistribution intracellulaire.

124
Q

Vrai ou Faux?

En dernier recours, chez un patient en hyperK+ et lorsqu’une hémodialyse n’est pas rapidement disponible et que le patient n’a pas de maladie intestinale, l’utilisation de kayexalate peut être recommandée…

A

Vrai.

125
Q

Vrai ou Faux?

Si pt est oligurique, un tx permettant la redistribution du potassium ne fonctionneront que temporairement.

A

Vrai.

126
Q

Vrai ou Faux?

L’hémodialyse est très efficace et abaisse la kaliémie en quelques minutes.

A

Vrai.

127
Q

Vrai ou Faux?

L’hémofiltration veinoveineuse continue est une autre option à l’hémodialyse classique, en plus de réduire + rapidement la kaliémie.

A

Faux.

L’hémofiltration veinoveineuse continue est une autre option à l’hémodialyse classique, quoiqu’elle réduise + lentement la kaliémie.

128
Q

Pendant le prélèvement, quelles sont les 2 causes principales de pseudohyperkaliémie?

A
  • Acidémie régionale.
  • Hémolyse traumatique.
129
Q

Après le prélèvement, quelles sont les 3 causes principales de pseudohyperkaliémie?

A
  • Thrombocytose.
  • Leucocytose (ex. en leucémie).
  • Le transport du prélèvement (plus le temps entre le prélèvement et l’analyse est long, plus il y aura de lyse cellulaire => libération de K+).
130
Q

Vrai ou Faux?

Le 1er geste à poster lors d’une hyperK+ symptomatique est l’administration de calcium IV.

A

Vrai… IMPORTANT

131
Q

Vrai ou Faux?

La majorité du calcium corporel se retrouve au niveau extracellulaire.

A

Faux.

La majorité du calcium corporel se retrouve au niveau osseux… Seulement une petite partie se retrouve en extracellulaire.

132
Q

Environ __% du calcium sanguin est lié à l’albumine, __% lié à des anions et __% libre et ionisé.

A

Environ 40% du calcium sanguin est lié à l’albumine, 10% lié à des anions et 50% libre et ionisé.

133
Q

La régulation de la calcémie s’effectue via 2 hormones principales.

Quelles sont-elles?

A
  • PTH.
  • Calcitriol.

Prennent action au niveau des parathyroïdes, des os, de l’intestin et des reins.

134
Q

Exercice d’association.

  1. Hormone hypercalcémiante + hypophosphatémiante
  2. Hormone hypercalcémiante + hyperphosphatémiante
  3. Hormone hypocalcémiante + hypophosphatémiante

A. Calcitonine
B. PTH
C. Calcitriol

A

o PTH : hormone hypercalcémiante + hypophosphatémiante

o Calcitonine : hormone hypocalcémiante + hypophosphatémiante

o Calcitriol : hormone hypercalcémiante + hyperphosphatémiante

135
Q

Quel est le mécanisme d’action de la PTH a/n des os?

A

En présente de vitamine D -> stimule la résorption osseuse via les ostéoclastes = augmente le calcium et le phosphore sanguin.

136
Q

Quelle vitamine joue un rôle important dans l’activité de la PTH et la régulation du calcium?

A

Vitamine D

137
Q

Quels sont les mécanismes d’action de la PTH a/n des intestins? (2)

A

Action indirecte via la stimulation de la formation de calcitriol.

Augmentation de l’absorption de calcium + phosphore.

138
Q

Quels sont les mécanismes d’action de la PTH a/n des reins? (3)

A

Stimule l’activité de la 1-alpha-hydroxylase qui convertit la 25(OH)vitD3 en 1,25(OH)2vitD3

Augmente la réabsorption rénale de calcium au niveau du tubule distal et collecteur

Diminution la réabsorption rénale du phosphore au tubule proximal

139
Q

Vrai ou Faux?

La PTH est une hormone hypercalcémiante et hyperphosphatémiante puisqu’elle permet une plus grande libération sanguine de Ca+ et phosphate qu’elle en entraîne de pertes.

A

Faux.

PTH = réasorption osseuse = libération Ca+ et phosphate.

PTH = absorption ++ de Ca+ et phosphate.

PTH = réabsorption rénale de Ca+ MAIS excrétion rénale de phosphate.

Donc, libération sanguine phosphate < excrétion rénale.. la PTH est une hormone hyperCa+ mais hypophosphate.

140
Q

Quels sont les rôles de la vitamine D a/n des os? (2)

A
  • Potentialise l’effet de la PTH.
  • Augmente la disponibilité osseuse du Ca+ et du phosphate.
141
Q

Quel est le rôle de la vitamine D a/n de l’intestin? (1)

A

Augmente l’absorption du Ca+.

142
Q

Quel est le rôle de la vitamine D a/n des parathyroïdes? (1)

A

Diminue l’expression de la PTH.

143
Q

1,25(OH)2 vitD ou PTH ou Calcitonine?

Os :
Résorption Ca++ ↑

Reins :
Réabsorption Ca++↑ (Faible effet au tubule distal)

Intestins :
Absorption Ca++ ↑ et Absorption P ↑

Finalité :
Ca+ ↑
P ↑

A

1,25(OH)2 vitD

144
Q

1,25(OH)2 vitD ou PTH ou Calcitonine?

Os :
Réabsorption Ca++↑ et Résorption P ↑

Reins :
Résorption Ca++↑ et Excrétion P ↑ et Conversion de vit D en forme active

Intestins :
Absorption Ca++ ↑ (via vit. D)

Finalité :
Ca+ ↑
P ↓

A

PTH

145
Q

1,25(OH)2 vitD ou PTH ou Calcitonine?

Os :
Résorption Ca++ ↓

Reins :
Excrétion Ca++ ↑ et Excrétion P ↑

Finalité :
Ca+ ↓
P ↓

A

Calcitonine

146
Q

Vrai ou Faux?

L’hypocalcémie active les récepteurs et inhibe la libération de PTH.

L’hypercalcémie stimule la sécrétion de PTH.

A

Faux.

L’HYPERcalcémie active les récepteurs et inhibe la libération de PTH.

L’HYPOcalcémie stimule la sécrétion de PTH.

147
Q

Vrai ou Faux?

Au niveau rénal, la réabsorption du calcium au niveau du tubule proximal est reliée à la volémie.

A

Vrai.

o La réabsorption est diminuée en hypervolémie.
o La réabsorption est augmentée en hypovolémie.

148
Q

Vrai ou Faux?

L’hypoCa+ se mesure à < 2.2 mmol/L.

A

Vrai.

149
Q

Nommez 3 mécanismes causant une hypoCa+.

A
  • Diminution des apports ou de l’absorption de calcium.
  • Augmentation des pertes de calcium.
  • Redistribution.
150
Q

En ce qui concerne l’hypoCa+, nommez 3 causes plus spécifiques liées à une diminution des apports ou de l’absorption de calcium.

A
  • Déficit en vitamine D (malabsorption).
  • Malabsorption.
  • Insuffisance rénale (mauvaise réabsorption).
151
Q

En ce qui concerne l’hypoCa+, nommez 1 cause plus spécifiques liées à des pertes rénales excessives de calcium.

A

Diurétique de l’anse.

152
Q

En ce qui concerne l’hypoCa+, nommez 3 sous-mécanismes plus spécifiques liées à une redistribution de calcium.

A
  • Diminution du Ca+ sous forme ionisé.
  • Dépôts extravasculaires (tissulaires).
  • Diminution de la résorption osseuse en Ca+.
153
Q

En ce qui concerne l’hypoCa+, nommez 2 causes plus spécifiques liées à une diminution du calcium sous forme ionisée.

A
  • Alcalose respiratoire aiguë.
  • Citrate (transfusions sanguines).
154
Q

En ce qui concerne l’hypoCa+, nommez 2 causes plus spécifiques liées à des dépôts extravasculaires (tissulaires) de Ca+.

A
  • Hyperphosphatémie de l’IR
  • Pancréatite aigüe
155
Q

En ce qui concerne l’hypoCa+, nommez 2 causes plus spécifiques liées à une diminution des entrées de calcium dans la circulation sanguin de provenance osseuse (moins de résorption).

A
  • Hypoparathyroïdie post-opératoire, post-radique, auto-immune, etc.
  • Hypomagnésémie (via action sur PTH)
156
Q

Nommes 6 signes et sx reliés à une hypoCa+.

A
  • Altération de l’état de conscience.
  • Confusions.
  • Paresthésies.
  • Bradycardie et Hypotension (QT allongé).
  • Signe de Chvostek.
  • Signe de Trousseau.
157
Q

Qu’est-ce que le signe de Chvostek?

Dans quel trouble le retrouve-t-on?

A

Contracture du visage suite à la percussion du nerf facial.

On le retrouve en hypoCa+.

158
Q

Qu’est-ce que le signe de Trousseau?

Dans quel trouble le retrouve-t-on?

A

Contracture du poignet et des métacarpo-phalangiens suite à l’inflation d’un brassard de pression au-dessus de la pression systolique pour 3 minutes.

On le retrouve en hypoCa+.

159
Q

Vrai ou Faux?

Le dx d’une hypoCa+ nécessite souvent des examens de laboratoires supplémentaires, tels que :
o Dosage de magnésium, de phosphore, de PTH et de la vit D
o Fonction rénale

A

Vrai.

(HypoMg+ => HypoCa+)

(Hyperphosphatémie en IR => dépôts tissulaires de Ca+ qui entraînent une hypoCa+)

PTH (hormone principale de contrôle du Ca+)

Vit D (cofacteur important dans le contrôle du Ca+)

160
Q

En quoi correspond le traitement d’une hypoCa+?

A

Des suppléments de calcium et PRN du magnésium et de la vitamine D seront utilisés.

161
Q

Vrai ou Faux?

En hypoCa+, le calcium sera donné par voie IV dans tous les cas.

A

Faux.

Le calcium sera donné par voie IV dans les hypocalcémies sévères ou lorsque la vie est menacée.

162
Q

Vrai ou Faux?

L’hyperCa+ se mesure à > 2,5 mmol/L.

A

Vrai.

163
Q

Quels sont les 3 mécanismes causant une hyperCa+?

A
  • Augmentation de l’absorption intestinale (des apports).
  • Diminution de l’excrétion rénale.
  • Augmentation de la résorption osseuse.
164
Q

En ce qui concerne l’hyperCa+, nommez 3 causes plus spécifiques liées à l’augmentation de l’absorption intestinale du Ca+.

A
  • Augmentation des apports en Ca+.
  • Intoxication à la vitamine D.
  • Maladies granulomateuses (sarcoïdose, tuberculose)… par “augmentation de la concentration en vit D”.
165
Q

En ce qui concerne l’hyperCa+, nommez 1 cause plus spécifique liée à la diminution de l’excrétion rénale du Ca+.

A

Utilisation de diurétiques thiazidiques.

(alors que les diurétiques de l’anse aug. l’excrétion rénale de Ca+ => hypoCa+)

166
Q

En ce qui concerne l’hyperCa+, nommez 3 causes plus spécifiques liées à l’augmentation de la résorption osseuse.

A

Médiée par la PTH…
- Hyperparathyroïdie (CAUSE PRINCIPALE).
- Néoplasie sécrétant la PRN related protein.

Non médiée par la PTH…
- Néoplasies :
* Seins, poumons, prostate, reins, thyroïdes, myélome multiple
* Immobilisation prolongée
* Maladie de Paget
* Maladies endocriniennes : hyperT4, phéo, insuffisance surrénalienne

167
Q

Quels sont les principaux signes et sx d’une hyperCa+? (12)

A
  • Polyurie, polydipsie, signes de déshydratation
  • Néphrolithiases
  • QT court, onde T large, bradycardie, HTA
  • Constipation, No/Vo, pancréatite
  • Confusion, convulsions, stupeur, coma
168
Q

Outre l’histoire et l’E/P, l’investigation paraclinique d’une hyperCa+ doit inclure… (4)

A

o Radiographie pulmonaire (néoplasie, mx granulomateuses)

o Électrophorèse des protéines sériques (myélome)

o TSH

o Dosage de PTH et de vitamine D

169
Q

En ce qui concerne le tx de l’hyperCa+…

En fonction de l’étiologie :

o On favorisera d’abord l’hydratation

o On pourra utiliser la calcitonine et les biphosphonates qui diminuent la résorption osseuse

o Les corticostéroïdes sont réservés à des situations particulières

o La chx est considérée dans certains cas d’hyperparathyroïdie primaire

o L’hémodialyse peut être nécessaire dans les cas d’hypercalcémie sévère

A

…

170
Q

L’insuffisance rénale chronique est associée à :

  • Hyperphosphatémie
  • Défaut de métabolisation de la 25(OH) vitamine D en 1,25(OH)2 vitamine D (vit D active)
  • Hypocalcémie
  • Hyperparathyroïdie secondaire (par PTH inefficace).
  • Ostéodystrophie rénale.
A

…

171
Q

Vrai ou Faux?

Cause d’une hyperparathyroïdie, une hyperplasie des 4 glandes parathyroïdiennes est fréquente (70% des cas).

A

Faux.

Relativement rare, seulement dans 15% des cas.

172
Q

Vrai ou Faux?

L’hyperparathyroïdie primaire est le plus souvent causée par un adénome unique (85% des cas).

A

Vrai.

173
Q

En présence d’hyperparathyroïdie primaire…

o PTH sérique augmente

o La conversion de 25(OH)vitD3 en 1,25(OH)2vitD3 est stimulé avec comme résultat un taux sanguin de vitamine D augmenté (en l’absence de déficit de vitamine D associé)

o La réabsorption rénale de calcium est augmentée et celle du phosphore est diminuée

o L’absorption digestive du calcium est augmentée

o La résorption osseuse est augmentée

o Ceci cause alors une HYPERCA+ et une HYPOPHOSPHATÉMIE

A

…

174
Q

IMPORTANT…

Voir tableau p.19 sur les concentrations phosphocalciques dans différentes conditions.

A

…

175
Q

IMPORTANT…

Voir tableau p.20-21 sur l’hyperCa+ et l’hypoCa+.

A

…

176
Q

Le magnésium est un ion essentiel à plusieurs processus cellulaires… nommez-en 4.

A

La conduction nerveuse, la contractilité musculaire, divers processus enzymatiques et il est le cofacteur de l’ATPase.

177
Q

Le Mg+ est d’abord absorbé par le __________ ____ et se retrouve surtout au niveau _________ et _______________.

A

Le Mg+ est d’abord absorbé par le tractus GI et se retrouve surtout au niveau osseux et musculaire.

178
Q

Vrai ou Faux?

Environ 30% du contenu corporel en Mg+ est au niveau extracellulaire.

A

Faux.

Seulement 1% du contenu corporel en Mg+ est au niveau extracellulaire.

179
Q

Vrai ou Faux?

Le rein joue le rôle principal dans la régulation du Mg+.

A

Vrai.

La réabsorption s’effectue en grande partie au niveau de la branche épaisse de l’anse ascendante de Henle.

L’excrétion ou la réabsorption rénale du Mg varient grandement selon la situation clinique.

180
Q

Nommez 5 facteurs responsables de la modulation rénale du Mg+.

A
  • Magnésémie
    o Réabsorption presque nulle en présence d’hyperMg ou d’IRC
    o Réabsorption très élevée en présence de pertes digestives
  • Volémie (flot tubulaire)
    o Les diurétiques augmentent l’excrétion rénale de Mg en augmentant le flot tubulaire, et en diminuant ainsi le Mg sanguin
    o L’hyperaldostéronisme augmente aussi le flot distal => peut induire une hypoMg
  • Calcémie
    o L’hypoCa = cause d’hyperMg par diminution de l’excrétion rénale de Mg
    o L’hyperCa = cause d’hypoMg par augmentation de l’excrétion rénale de Mg
  • Certains transporteurs
  • pH
    o L’acidose métabolique augmente l’excrétion rénale de Mg en supprimant, entre autres, l’expression et l’activité d’un transporteur, menant à une hypoMg
181
Q

Vrai ou Faux?

L’hypoMg+ se mesure à < 0.8 mmol/L.

A

Vrai.

182
Q

Il y a 3 groupes causals d’hypoMg+… nommez-les et dites pour chacun des exemples de causes spécifiques qui s’y rattachent.

A
  • Pertes GI
    o Diarrhées
    o Malabsorption (les graisses non absorbées se lient au Mg)
  • Pertes rénales
    o Diurèse osmotique
    o Hypercalcémie
    o Acidose métabolique
    o Médicaments : diurétiques, aminoglycosides…
    o Hyperthyroïdie
  • Redistribution tissulaire
    o Pancréatite
183
Q

Vrai ou Faux?

L’hypoMg diminue l’excitabilité neuromusculaire.

A

Faux.

L’hypoMg augmente l’excitabilité neuromusculaire.

184
Q

Nommez les signes et sx principaux d’hypoMg+. (4)

A
  • Faiblesse
  • Tétanie
  • Convulsions
  • Plusieurs arythmies auriculaires et ventriculaires
185
Q

Vrai ou Faux?

L’hypomagnésémie est souvent associée à l’hyperK+ puisque l’hypoMg entraine une réabsorption tubulaire accrue de K+.

A

Faux.

L’hypomagnésémie est souvent associée à l’hypoK+ puisque l’hypoMg entraine une sécrétion tubulaire accrue de K+.

186
Q

Vrai ou Faux?

En hypoMg, on peut observer une hypocalcémie puisque l’hypoMg supprime la sécrétion de PTH et entraine aussi une résistance à l’action de la PTH.

A

Vrai.

187
Q

Vrai ou Faux?

Le dx d’hypoMg se fait majoritairement à l’histoire.

A

Vrai.

Toutefois, si la cause demeure imprécise après avoir fait le tour de notre questionnaire et E/P, une collecte urinaire pourra nous aider :
o Si Mg urinaire est < 30 mg/24h -> pertes d’origine digestive
o Si Mg urinaire est > 30mg/24h -> pertes d’origine rénale

188
Q

Quel est le traitement de l’hypoMg+?

Justifiez la voie d’administration selon le contexte.

A

La réplétion du Mg se fera par des suppléments oraux si possible SAUF s’il y a des manifestations sévères (tétanie, convulsions, arythmies) où l’on préconise la voie IV…

189
Q

Vrai ou Faux?

L’hypermagnésémie se mesure à Mg > 1,0mmol/L.

A

Vrai.

190
Q

Il y a 3 groupes causals d’hyperMg+… nommez-les et dites pour chacun des exemples de causes spécifiques qui s’y rattachent.

A
  • Apports excessifs
    o Voie intraveineuse (ex. traitement de la prééclampsie)
    o Voie orale (ex. certains laxatifs, antiacides, sels d’Epsom)
  • Redistributions du Mg intra vers extracellulaire
    o Rhabdomyolyse
    o Lyse cellulaire tumorale avec chimiothérapie
  • Insuffisance rénale sévère
191
Q

Vrai ou Faux?

L’hyperMg+ est fréquemment asx.

A

Vrai.

192
Q

Lorsque symptomatique (hyperMg+ sévère), quels sont les principaux signes et sx de l’hyperMg+? (5)

A

Si sévère :
o Nausées
o Paresthésies
o Hypotension
o Bradycardie
o Aréflexie

193
Q

Vrai ou Faux?

Le dx d’hyperMg se fait majoritairement à l’histoire.

A

Vrai.

La fonction rénale doit également être vérifiée.

194
Q

Quel est le tx principal de l’hyperMg+?

A

Cesser les apports.

195
Q

Vrai ou Faux?

En hyperMg+, s’il y a présence de complications hémodynamiques avec une fonction rénale N, on donnera du calcium IV.

  • Sinon : dialyse.
A

Vrai.

196
Q

Vrai ou Faux?

L’hypermagnésémie est une CAUSE d’hypocalcémie par diminution de la sécrétion de PTH + résistance accrue à l’effet de la PTH.

Alors que l’hypomagnésémie n’affecte pas la PTH et NE CAUSE PAS de problème de calcium.

A

Faux, l’inverse.

L’hypomagnésémie est une CAUSE d’hypocalcémie par diminution de la sécrétion de PTH + résistance accrue à l’effet de la PTH.

L’hypermagnésémie n’affecte pas la PTH et NE CAUSE PAS de problème de calcium

197
Q

IMPORTANT…

Voir tableaux p.24 sur l’hyperMg+ et l’hypoMg+.

A

…

198
Q

Dans l’organisme, le phosphore est présent au niveau _________ et _________ (environ 85%), ___________ (environ 15%) et ____________ (moins de 1%).

A

Dans l’organisme, le phosphore est présent au niveau osseux et dentaire (environ 85%), cellulaire (environ 15%) et sanguin (moins de 1%).

199
Q

Dans le plasma, le phosphore est présent sous forme _____________ (70%, ex. phospholipides) et ______________ (30%, ex. HPO42-).

A

Dans le plasma, le phosphore est présent sous forme organique (70%, ex. phospholipides) et inorganique (30%, ex. HPO42-).

Forme inorganique : environ 15% du phosphore est lié aux protéines et le reste est sous forme libre.

200
Q

Vrai ou Faux?

Au laboratoire : c’est le phosphore organique qui est mesuré.

A

Faux.

Au laboratoire : c’est le phosphore inorganique qui est mesuré.

201
Q

Le phosphore est absorbé au niveau de __________ _______.

Sa régulation dépend de l’action de la ______ et du _____________.

A

Le phosphore est absorbé au niveau de l’intestin grêle.

Sa régulation dépend de l’action de la PTH et du calcitriol.

202
Q

Vrai ou Faux?

L’excrétion rénale du phosphore est le principal mécanisme régulation du phosphore.

A

Vrai.

La majorité du phosphore est réabsorbé au tubule proximal, et cette réabsorption dépend de la PTH et de l’apport en phosphore.

203
Q

Vrai ou Faux?

L’hypophosphatémie se mesure à P < 0,8mmol/L.

A

Vrai.

204
Q

Il y a 3 groupes causals d’hypophosphatémie… nommez-les et dites pour chacun des exemples de causes spécifiques qui s’y rattachent.

A
  • Diminution de l’absorption intestinale
    o Diminution des apports
    o Agents chélateurs de phosphore
    o Déficit en vitamine D
    o Alcoolisme, malnutrition, malabsorption
  • Redistribution du phosphore extra vers intracellulaire
    o Alcalose respiratoire aigüe
    o Acidocétose diabétique en traitement (effet de l’insuline)
    o « Refeeding syndrome » (injection de glucides après une carence prolongée qui stimule la production d’insuline et l’entrée du phosphore, souvent aussi en carence dans les cellules)
  • Augmentation des pertes
    o Augmentation de l’excrétion rénale
    … Hyperparathyroïdie primaire (ou secondaire à un déficit en vitamine D)
    … Diurèse osmotique
    … Diurétiques de l’anse
    o Augmentation des pertes digestives (effet négligeable sauf si apports très faibles)
    … Vomissements, diarrhées
205
Q

Vrai ou Faux?

En hypophosphatémie, les manifestations cliniques sont présentes seulement lors d’hypophosphatémie sévère.

A

Vrai.

206
Q

Quelles sont les manifestations cliniques (signes et sx principaux) d’une hypophosphatémie sévère? (5)

A

o Insuffisance respiratoire (faiblesse du diaphragme)
o Paresthésies
o Faiblesse musculaire
o Rhabdomyolyse
o Trouble de la contractilité cardiaque

207
Q

Vrai ou Faux?

En hypophosphatémie, des examens de laboratoires supplémentaires sont souvent nécessaires.

A

Vrai.

Dosage des ions, du Mg, de la fonction rénale, du Ca, de la PTH, de la vitamine D.

208
Q

Quel est le tx principal de l’hypophosphatémie?

A

Correction avec des suppléments par voie orale ou IV…

  • On doit être prudent avec les patients en IR ou s’il y a présence concomitante d’hypocalcémie.
209
Q

Vrai ou Faux?

L’hyperphosphatémie se mesure à P > 1,6 mmol/L.

A

Vrai.

210
Q

Il y a 2 groupes causals d’hyperphosphatémie… nommez-les et dites pour chacun des exemples de causes spécifiques qui s’y rattachent.

A
  • Diminution de l’excrétion rénale
    …
    o Diminution de la filtration glomérulaire (IRA, IRC) = CAUSE PRINCIPALE
    o Augmentation de la réabsorption : hypoparathyroïdie, hyperthyroïdie
  • Augmentation du phosphore extracellulaire (redistribution)
    …
    o Endogène
    § Lyse tumorale
    § Rhabdomyolyse
    § Hémolyse
    § Acidose respiratoire ou métabolique
    …
    o Exogène
    § Intoxication à la vitamine D
    § Solution de préparations intestinales (lavements) contenant du phosphate de sodium
    § Nutrition parentérale
211
Q

Vrai ou Faux?

En hyperphosphatémie, le principal signe/sx se trouve à être la présence d’une hypocalcémie associée.

A

Vrai.

212
Q

Diagnostic

  • Étape 1 : évaluer la fonction rénale…

o Si elle est normale, on doit éliminer les causes de surcharge en phosphore d’origine endogène ou exogène

A

…

213
Q

Quel est le traitement de l’hyperphosphatémie?

A
  • L’hyperphosphatémie en insuffisance rénale chronique sera corrigée par une restriction des apports alimentaires en phosphore (produits laitiers, viandes) et par l’utilisation de chélateurs de phosphore (carbonate de calcium et autres).
  • L’hémodialyse peut être nécessaire en IRA.
214
Q

IMPORTANT…

Voir tableaux p. 27-28 sur l’hyperphosphatémie et l’hypophosphatémie.

A

…

Électrolytes et ATB - Integ lll (2 decks)

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