ÉLECTROPHYSIOLOGIE EXCITATION ET CONDUCTION NERVEUSES Flashcards

(33 cards)

1
Q

Quels sont les propriétés d’une membrane qui est:

a) imperméable
b) perméable au NaCl
c) perméable au Na
d) perméable au Cl

A

a) pas de diff de potentiel
b) pas de diff de potentiel
c) diff de potentiel: plus positif à l’int
d) diff de potentiel: plus négatif à l’int

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2
Q

qu’est-ce qui fait que toute nos cellules ont une différence de potentiel?

A
  1. Perméabilité selective au K+: plus négatif à l’int car les protéine intracell ne passe pas
  2. Pompe NaK: sort 3Na et entre 2K
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3
Q

estce que tt nos cellules ont le même potentiel membranaire

A

non cellule musculaire et neurone peuvent changer leur potentiel de membrane grâce à une membrane excitable (canal ionique)

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4
Q

comment on calcul le potentiel membranaire

A

équation de nernest: diff potentiel= -log61 (Ki/Ke)

normalement Ki/ke=30/1 car K est 30X plus concentrer à l’int de la cell qu’a l’ext

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5
Q

plus le diamètre de l’axone est grand plus…

A

la conduction est rapide

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6
Q

3 étapes de genèse de l’influx nerveux

A
  1. Repos: -90mv
  2. Dépolarisation: +20mv
    ===> Ouverture des canaux Na: Na entre
    3.Repolarisation: -90mv
    ===>ouverture des canaux K: K sort
    ===> pompe NaK: K entre et Na sort
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7
Q

quel est la condition pouravoir une dépoarisation

A

atteindre le seuil d’excitabiité: -65mv

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8
Q

particularité de la phase de repolarisation

A

Hyperpolarisation transitoire: période réfractaire

  • Absolue: dépo impossible (inactivation des canaux Na)
  • relative: dépol possible juste si la force et la durée du stimulis est élevé
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9
Q

à quoi sert la periode d’hyperpol transitoire

A

limite la fréquence des PA

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10
Q

effet de l’alcool sur l’influx nerveux

A

hyperpolarise donc rend les neurones hypoexcitable

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11
Q

relation entre l’excitabilité et la polarisation

A

diff entre potentiel de memb et pot de seuil
hypopol=hyperexci
hyperpol=hypoexci

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12
Q

dans quel condition la propagation se fait elle plus rapidement

A
  1. si le diamètre de l’axone est plus gros

2. si l’axone est myélinisé (lipoprotéine)

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13
Q

dans quel direction se fait la conduction

A

1 seul: du corps au bouton terminale

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14
Q

qui produit la myéline

A

le cytoplasme des cellules gliales de support (plus nombreuse que neurone et qui peut se diviser)
-les oligodendrocytes dans le système nerveux central
(cerveau, moelle épinière)
-les cellules de Schwann dans le système nerveux périphérique (nerfs reliant le système nerveux central aux organes)

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15
Q

role de la myéline

A

isolant électrique: diminue transert électron cytoplasme-liquide extracell

conduction sautante dans noeud de ranvier avec bcp de NaKatpase: plus vite

requiert moins d’énergie de la part de la NaKatpase

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16
Q

effet de la sclérose en plaque

A

démyélinise: Ac anti myéline dans le SNC

17
Q

expliquez le sydrome de guillain barré

A

La démyélinisation touchant les nerfs périphériques vers les muscles survenant après une infection virale respiratoire ou rarement après une vaccination. Cette démyélinisation des nerfs périphériques contribue à la
neuropathie observée dans le diabète sucré sévère et prolongé.

18
Q

3 étapes de l’influx nerveux jusqu’à la cell

A
  1. excitation: genèse de l’infux
  2. conduction
  3. transmission
19
Q

expliquez la transmission

A

Neurone présynaps: PA s’arrête et NT sort
Neurone post synaps: NT fait ouvrir canal ionique: génère un PA (signal chimique en électrique)

Intégration des synapse excitateur et inhibiteur en équilibre
si trop ecitateur (dépol): convulsion
si trop inhibiteur (hyperpol): coma

20
Q

Principal NT inhibiteur et excitateur

A

Excitateur= fait entrer Na
Ach
Glutamate
Sérotonine

Inhibiteur= fait entrer Cl-
GABA
Gly

21
Q

inhibiteur de

a) GABA
b) Gly

et l’effet de l’inhibition

A

a) toxine tétanique
b) strychnine

spasme musculaire des muslcles squelettique
mort si diaphragme affecté

22
Q

carctéristique d’un NT

A

doit être contenue doit ves présyn
doit provoqué même réponse
doit disparaitre par des enzyme, recapture ou diffusion pour restaurer le pot de repos

23
Q

Excitabilité peut être augmenté par quels types de substances et diminué par quoi? Effets?

A

Augmenté: caféine, alcalose: convulsion

Diminué: anesthésie, hypoxie, alcidose: coma

24
Q

décrivez l’ACh (NT colinergique)

A

Recept: nicotinique (inhibé par curare) et muscarinique (inhibé par atropine)

prinicpal NT dans SNP

joue un role dans alzheimer (diminue)

inhibé par toxine botulinique musc squel contre ride

25
décrivez les NT amine (dérivé d'un a.a)
cathécoliamine: dopamine, NE + E tyr-->dopa-->dopamine--> NE--> E (médullasur) recept: alpha et beta AR dopamine diminue dans le parkinston dopamine augemnte dans la schizophrénie autre: sérotonine (controle humeur) dérivé du Trp augmenter par le LSD recapture par antidépresseur
26
danger des substances qui augmente la dopamine expliquez le mécanisme
ex substance: cocaine, nicotine inhibe recapture de la dopamine libération augmenté désentibilisation:( stimule le SNAS: vasoconstriction, augmente PA et FC: risque hémorragie et arrêt cardiaque
27
NT acides aminé (les plus abondant)
Excitateur: Glutamate et asparate Inhibiteur: GABA (cerveau) et Gly (tronc cérébra et moelle épinière)
28
mécanisme d'action des stimulants des NT inhibiteur acides aminée
benzodiazépine, étanol et barbiturique augmente l'effet inhibiteur du GABA et Gly donc hyperpolarisation et hypoexcitabilité = diminue effet anxiété mais risque dépression repiratoire:(
29
neuropeptide
endorphine (opiacé ou narcotide naturel) diminue la douleur cholesitokinie et encéphaline (TD)
30
quel NT est le plus souvent sécrété dans a) jct nerf-nerf b) jct nerf-muscle strié c) jct nerf-muscle lisse et cardiaque
a) Ach b) ach c) ach si SNAP ou NE si SNAS ( neurone postganglionnaire)
31
étape de la libération des NT
1. dépolarisation: ouverture NA et K 2. Ouverture des canaux calcique voltage dépendant: ca entre dans la cellule 3. Augmentation du Ca cytoplasmique de 0,1 à 0,5-1,0 micromolaire 4. libération du NT par exocytose (fusion des MP) 5. fente synaptique 6. liaision au recept spécifique: si excitateur = ouverture des canaux Na et K, mais si inhibiteur= ouverture des canaux Cl 7. Hydrolyse de ACh en choline et acétate 8. repol
32
différente manière de mettre fin à la stimulation par le NT
1. Enzyme ex: Ach par l'acétylcholinestérase ou cathécolamine par MOA 2. Recapture ex: sérotonine (inhibité par antidepress) et cathécolamine (inhibé par la coke) 3. Diffusion
33
Agents pharmacologiques 1) Inhibiteurs du récepteur Ach 2) inhibiteur de l'enzyme ache
- curare (d-tubocurarine) - succinylcholine (utile durant la chirurgie) - neurotoxines (dans les venins) - myasthénie grave (anticorps contre le récepteur) - néostigmine, physostigmine - fluorophosphates organiques (dans les insecticides) ===> paralysie et mort (désensibilisation)