Élimination Flashcards

(75 cards)

1
Q

Quelles sont les 6 fonctions du rein?

A
  • Balancement ionique
  • Réabsorption d’eau
  • Érythropöiétine
  • Synthèse vitamine D
  • Contrôle de la pression/volémie
  • Élimination de déchets organiques
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2
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance rénale?

A

Altération partielle ou complète de la fonction rénale–> incapacité à excréter les déchets métaboliques et l’eau –> perturbations fonctionnelles à l’ensemble des systèmes du corps

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3
Q

Après combien de temps peut-on considérer que l’IRA est devenue IRC?

A

Après plus de 6 mois

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4
Q

Quels sont les caractéristiques de l’IRA?

A
  • déclin rapide (heures à jour) de la fonction rénale
  • diminution aiguë du taux de filtration glomérulaire
  • augmentation de l’urée et créatinine
    -condition réversible (entièrement ou en partie)
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5
Q

Quels sont les caractéristiques de l’IRC?

A
  • déclin progressif et irréversible de la fonction rénale
  • destructions des néphrons
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6
Q

Quelles sont les étiologies de l’IRC?

A
  • un épisode d’insuffisance rénale aiguë
  • infections répétées du système urinaire
  • surtout de maladies chroniques comme le diabète et HTA
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7
Q

Quelle est la cause d’une IRA de type pré-rénale?

A

Résultat d’une hypoperfusion des reins

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8
Q

Quelles sont les 4 causes pouvant mener à une IRA pré-rénale?

A

Hypovolémies réelles ou relatives
Défaillance cardiaque
Vasodilatation systémique (choc septique)
Blocage vasculaire (anévrisme aortique)

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9
Q

Qu’est-ce que l’IRA de type rénale?

A

Toute affection qui cause une atteinte ischémique ou toxique directe dans le parenchyme du néphron

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10
Q

Quelles sont les 4 causes pouvant mener à une IRA rénale?

A
  • Nécrose tubulaire aiguë (post-ischémiques, pigmentaires, néphrotoxiques)
  • Néphrites interstitielles
  • Glomérulonéphrites (inflammation rénale)
  • Maladie athéro-embolique
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11
Q

Qu’est-ce que l’IRA de type post-rénale?

A

Obstruction de l’écoulement normal de l’urine causant un reflux vers les reins

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12
Q

Quels sont les 3 types d’obstructions menant à une IRA post-rénale?

A
  • Obstruction urétérale (souvent de cause néoplasique/lithiases)
  • Obstruction vésicale (néoplasique, rupture vessie après choc important)
  • Obstruction urétrale (hypertrophie prostate, chirurgicale, néoplasique)
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13
Q

Quelles sont les 4 phases de l’IRA?

A
  • phase initiale: débute lors de l’insulte initiale et se poursuit ad l’apparition de s/s
  • phase oligurique: fonction rénale à son plus bas niveau, débit urinaire variable, environ 10-14 jours, mais peut durer des mois
  • phase diurétique: débit urinaire important, mais peu d’élimination de déchets métaboliques, dure 1-3 semaines
  • phase de convalescence: retour graduel à une fonction rénale normale, normalisation des valeurs de laboratoires, jusqu’à 12 mois
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14
Q

Quelles sont les valeurs du débit urinaire associées à l’IRA?

A

oligurie: <400 ml/24h
anurie: <100ml/24h
non-oligurie: >400ml/24h

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15
Q

Est-ce que le débit urinaire seulement est fiable pour identifier/prédire l’IRA?

A

Non

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16
Q

Est-ce que la densité urinaire est augmentée ou diminuée dans la phase d’oligurie initiale? et dans la phase diurétique?

A

oligurie initiale: augmentée
phase diurétique: diminuée

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17
Q

Quelles sont les examens de laboratoire associés à l’IR?

A
  • Taux de filtration glomérulaire (diminue)
  • Créatinine sérique (augmente)
  • Urée (augmente)
  • Déséquilibres électrolytiques
  • Déséquilibres acido-basiques (acidose métabolique, bicarbonate réabsorbé a/n rénal)
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18
Q

Quels sont les déchets métaboliques excrétés par les reins?

A

Urée et créatinine

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19
Q

La créatinine est produite par quoi?

A

Métabolisme des muscles visant à produire de l’énergie

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20
Q

Quel est le débit de produit de la créatinine?

A

Constant, tant que la masse musculaire demeure stable

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21
Q

Par quels autres organes que les reins la créatinine est-elle éliminée?

A

SEULEMENT les reins

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22
Q

Quelles sont les valeurs normales de l’urée?

A

entre 2,5 à 8,0 mmol/L

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23
Q

Par quel organe est formée l’urée? Celle-ci découle de..?

A

Foie, découle du métabolisme des acides aminés

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24
Q

Quels sont les s/s cardiovasculaires et respiratoires de l’IRA?

A

HTA
Dyspnée/oedème pulmonaire
Oedème périphérique
Arythmies (déséquilibres électrolytiques)
Péricardite urémique

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25
Quels sont les s/s neurologiques de l'IRA? Par quoi sont-ils causés?
- État de conscience altéré (somnolence, confusion, irritabilité, coma) - Tremblements, tics, convulsions par le débalancement ionique
26
Quels sont les s/s GI de l'IRA?
- Anorexie - No/Vo - Haleine urémique (odeur d'urine) - Gastrite/saignements GI
27
Quels sont les éléments de l'approche thérapeutique d'un patient atteint d'IRA?
- Identifier les patients à risque - Surveillance accrue/prévenir - Traiter IRA
28
Quels sont les patients à risque d'IRA?
- post-op chx cardiaques - post-trauma/rhabdomyolyse - hypovolémie/hypotension - sepsis - substances néphrotoxiques - ATCD HTA/défaillance rénale/diabète
29
Quels sont les éléments de surveillance accrue chez les patients à risque de développer une IRA?
- Volume/densité urinaire - Taux de filtration glomérulaire - Créatinine/urée
30
Quels sont les éléments de prévention chez un patient à risque d'IRA?
- volémie adéquate - TA stable (PAM >65 mmHg) - ajuster les dosages de substances d'élimination rénale selon taux de filtration glomérulaire - protocole de prévention lors utilisation de radioconstrastes intravasculaire - administrer du volume lors des cas d'écrasement musculaire
31
Quelles sont les 3 étapes d'approche thérapeutique lorsqu'une IRA survient?
1) Agir sur la cause 2) Diurétiques 3)Thérapies de suppléance rénale
32
Quels sont les critères afin de déterminer quand démarrer la suppléance rénale?
- urée et créatinine élevées - hyperkaliémie sévère - acidose métabolique - surcharge hydro-sodée/défaillance cardiaque
32
Expliquer le but visé et les interventions associées à chaque type d'IRA
- Pré-rénale but visé: augmenter la perfusion rénale interventions: maintenir la TA (solutés, amines) - Rénale but visé: enlever la cause de lésion rénale interventions: cesser médicaments néphrotoxiques - Post-rénal but visé: renverser obstruction interventions: sonde urinaire, néphrostomie, chirurgie
32
Si un patient hémodynamiquement stable reçoit la thérapie de suppléance rénale, de quel type sera-t-elle?
Hémodialyse intermittente
32
Si un patient hémodynamiquement instable reçoit la thérapie de suppléance rénale, de quel type sera-t-elle?
Thérapies continues de remplacement rénal (TCRR( (hémodialyse continue, hémofiltration, hémodiafiltration)
32
Lors de la TCRR, quel est le but de l'anticoagulation?
Maintenir les performances du circuit extra-corporel en évitant la coagulation + diminuer les complications chez le patient (saignement)
32
Qu'est-ce que la TCRR?
Épuration extra-rénale continue qui reproduit le rein naturel en traitant l'insuffisance rénale et la surcharge hydro-sodée. Capable d'éliminer de façon efficace de grandes quantités de liquides et de solutés
33
Quels sont les éléments à prendre en compte par rapport au cathéter vasculaire en lien avec la TCRR?
- Choisir la bonne dimension - Longueur - Diamètre - Retirer héparine avant de rincer - Rincer avec sérum physiologique pour évaluer état du cathéter
34
Pour quelles raisons utilisons-nous les solutions en TCRR?
Favoriser les mécanismes de convection et/ou de diffusion Contiennent des électrolytes à des niveaux physiologiques Peuvent être ajustées pour rencontrer les besoins du patient
35
Quels sont les caractéristiques affectant la coagulation ?
- débit pompe sang - dose anticoagulation - contact air/sang - coagulopathie - caractéristiques du patient
36
Quels sont les 4 mécanismes de transport des molécules?
ultrafiltration diffusion convection adsorption
37
Quel est le mécanisme de transport? - Mouvement de fluides (eau plasmatique) à travers la membrane résultant d'un gradient de pression - Pression positive, négative et pression osmotique sont créées par les solutés non-perméables
Ultrafiltration
38
Quel est le mécanisme de transport? - Mouvement de solutés du secteur le plus concentré vers le compartiment le moins concentré - La dialyse utilise une membrane semi-perméable pour une diffusion sélective
Diffusion
39
Quel est le mécanisme de transport? - Transport de solutés favorisé par l'addition d'un flot liquidien ''solvent drag'' - Force motrice: différence de pression
Convection
40
Quel est le mécanisme de transport? - Adhérence des molécules à la surface ou à l'intérieur de la membrane
Adsorption
41
Quelles sont les 4 types de TCRR?
Ultrafiltration continue lente Hémofiltration continue veino-veineuse Hémodialyse continue veino-veineuse Hémodiafiltration continue veino-veineuse
42
Selon les types de TCRR, quels sont les principes physiques et les solutions utilisées associées? - Hémodialyse (HD) - Hémofiltration (HF) -Hémodiafiltration (HDF)
HD: Diffusion, dialysat HF: Convection, solution de remplacemnet HDF: Diffusion+convection, dialysat+solution de remplacementQ
43
Qu'est-ce que l'hémodialyse?
Élimination de petites molécules par diffusion Circulation du dialysat à contre-courant du sang dans l'hémofiltre Importance de la composition du dialysat dans la clairance des petites molécules (différence de concentration)
44
Lors de l'hémodialyse, qu'est-ce qui entre et sort du sang?
Entre: Bicarbonate et sodium Sort: Urée, eau, sodium
45
Qu'est-ce que l'hémofiltration?
Élimination de grandes quantités de liquides par ultrafiltration et par conséquent, épuration des solutés et des électrolytes par convection. Clairance des solutés sont dépendantes du volume ultrafiltré.
46
Quel est le maximum de perte de liquide du patient lors d'hémodialyse veino-veineuse continue?
1000 ml/h
47
Qu'est-ce que l'hémodiafiltration?
Combinaison de clairances diffusives (hémodialyse) et convectives (hémofiltration) dans des proportions équivalentes Utilisation de dialysat à contre-courant du sang dans le filtre et d'une solution de réinjection perfusée sur le circuit sang.
48
Qu'est-ce que le liquide de réinjection et de quoi est-il composé?
Conduit le transport convectif Perfusé en pré ou post-filtre Solution de réinjection stérile: Solutions à base de bicarbonate ou de lactate/électrolytes
49
Quelle est l'une des complications possibles lors de TCRR et pourquoi?
Hypothermie, car le sang du patient est à température ambiante et il y a perfusion de grandes quantités de liquides à température de la chambre (réinjection et dialysat)
50
Quelles sont des interventions/solutions à l'hypothermie lors de TCRR?
- Réchauffer le sang (liquide de retour sang) - Réchauffer la solution de dialysat - Réchauffer le patient à l'aide d'une couverture chauffante
51
Quels sont les éléments de surveillance lorsqu'un patient est atteint d'IR?
- SV/monitoring cardiaque - Bilan ingesta/excreta - Poids die (tjs dans les mêmes conditions - Restrictions hydro-sodée ou débit soluté minimaux - Évaluer les oedèmes (MI, sacrum, périorbital)
52
Quels sont les s/s de l'hyponatrémie?
- léthargie/convulsion/coma - Anorexie - No/Vo
53
Quels sont les traitements de l'hyponatrémie?
Si expansion volémique: - Restriction hydrosodée - Furosémide Si contraction volémique: - Soluté NS 0,9% - NS 3%
54
Quels sont les s/s de l'hypernatrémie?
- soif -léthargie/coma - convulsions -irritabilité
55
Quels sont les traitements de l'hypernatrémie?
- Corriger lentement en administrant plus de H2O que de sel (Dextrose 5% ou NS 0,45%) **patient à risque de convulser, s'il y a beacoup de Na dans le cerveau, l'eau entrera par osmose dans la tête et causer oedème cérébral - traiter la cause
56
Quels sont les s/s de l'hypomagnésémie?
- anorexie - No/Vo - paresthésies - crampes musculaires - confusion - arythmies
57
Quel sont les traitements de l'hypomagnésémie?
- supplément de Mg - traiter la cause
58
Quels sont les s/s de l'hypermagnésémie?
asymptomatique
59
Quels sont les traitements de l'hypermagnésémie?
- traiter la cause - gluconate de calcium si symptomatique - dialyse si IRA
60
Quels sont les s/s de l'hypocalcémie?
- crampes musculaires - tétanie - laryngospasme - signe de Chvostek - signe de Trousseau - prolongement de l'intervalle QT sur l'ECG
61
Quels sont les traitements de l'hypocalcémie?
- Calcium IV ou IM si symptômes - Poursuivre avec calcium PO + vitamine D
62
Quels sont les s/s de l'hypercalcémie?
- fatigue - anorexie - nausées - constipation - polyurie - confusion
63
Quels sont les traitements de l'hypercalcémie?
- Soluté NS 0,9% avec ou sans lasix - calcitonine, biphosphonates
64
Quels sont les s/s de l'hypokaliémie?
- faiblesse musculaire --> paralysie - changements à l'ECG et arythmies: dépression segment ST, disparition ou inversion onde T, apparition onde U
65
Quels sont les traitements de l'hypokaliémie?
Administration de potassium PO si possible Si IV: graduellement sur pompe volumétrique
66
Quels sont les s/s de l'hyperkaliémie?
- faiblesse musculaire - changements à l'ECG et arythmies: onde T pointue-->élargissement du QRS et allongement intervalle PR avec petite onde P-->disparition onde P, bloc possible-->FV ou asystolie
67
Quels sont les 3 buts des traitements de l'hyperkaliémie?
1) Stabiliser les changements de ECG 2) Faire entrer le potassium dans les cellules 3)Diminuer la quantité de potassium corporel
68
Dans le tx de l'hyperkaliémie, comment stabiliser les changements de ECG?
Gluconate de calcium IV en bolus
69
Dans le tx de l'hyperkaliémie, comment faire entrer le potassium dans les cellules?
1) perfusion d'insuline et de solution glucosée 2)ventolin en inhalation 3)bicarbonate de sodium IV (si acidose)
70
Dans le tx de l'hyperkaliémie, comment faire diminuer la quantité de potassium corporel?
1) Résine échangeuse de cations (kayexalate) 2) Diurétiques de l'anse (lasix) 3) Hémodialyse