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MMD 1045 examen 2 > Embryo 7 > Flashcards

Embryo 7 Flashcards

Gènes homéotiques

1
Q

Que cause une mutation de gène homéotique?

A

Segment corporel qui en remplace un autre

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Q

En quoi sont traduits les gènes homéotiques?

A

En facteurs de transcriptions appelés homéoprotéines

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3
Q

Que contiennent les homéoprotéines?

A

Une séquence de 60 aa très bien conservée qui contrôle sa liaison à l’ADN

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4
Q

Par quoi est codé l’homéodomaine?

A

Par une séquence de 180 nucléotides très bien conservés

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Q

Vrai ou faux? Il n’existe aucun gène qui ont une fonction homéotique sans posséder l’homéodomaine.

A

Faux

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6
Q

Sur quoi agit les homéoprotéines?

A
  • Promoteurs
  • Activateurs
  • Répresseurs
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7
Q

Que détermine l’homéoprotéines sur les gènes qu’elle contrôle?

A

Détermine l’intensité de la transcription de ses gènes subalternes

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8
Q

Qu’est-ce qui déterminera l’intensité de la transcription d’un gène?

A

Effet cumulatif d’une multitude de facteurs de transcription qui inhibent et active le promoteur

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9
Q

Décrit l’évolution du complexe homéotique principal.

A
  1. Duplication
  2. Remaniement
  3. Formation de 4 complexes sur 4 chromosomes différents
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10
Q

Que contient chacune des 4 séquences homéotique?

A

9-12 gènes HOX

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11
Q

Pourquoi l’homologie entre les 4 complexes homéotiques est importante?

A

Car les différents HOX peuvent être substitués sur un autre complexe sans impact si ils sont placés dans le bon ordre

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12
Q

Qu’est-ce qu’un gène HOX?

A
  • Situé sur un complexe homéotique
  • Architecture détermine la chronologie et la topographie d’expression
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13
Q

Par rapport à quoi réfère-t-on les gènes HOX?

A
  • Origine
  • Emplacement sur leur complexe
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14
Q

Vrai ou faux? Les gènes dérivés d’un même gène primordial sont moins homologue moléculairement qu’avec les gènes HOX de leur même complexe.

Ex: HOXA2 est plus homologue avec HOXA3 qu’avec HOXB2

A

Faux

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15
Q

Nomme les HOX en 3’.

A
  • HOXA1
  • B1
  • C4
  • D1
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16
Q

Nomme les HOX en 5’.

A
  • HOXA13
  • B13
  • C13
  • D13
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17
Q

De quoi est responsable la topographie des HOX?

A

De l’activation chronologique des gènes HOX chez l’embryon

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18
Q

Effet de l’activation d’un HOX en 3’?

A

Active le HOX en 5’ voisin

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19
Q

Que fait HOX quand il est activé?

A

Sa structure chromatinienne change et devient de l’euchromatine ce qui se propage au HOX suivant et ainsi de suite jusqu’à ce que tout le complexe soit activé

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20
Q

Quels HOX se font transcrire simultanément en premier?

A

HOXA1-B1-D1

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21
Q

Qu’est-ce qui joue un rôle majeur dans l’expression spatiale et chronologique des HOX?

A

Acide rétinoique

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22
Q

Est-ce que les HOXABCD-13 ont besoin d’un faible gradient d’acide rétinoique pour être transcrit?

A

NON, un gros

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23
Q

Décrit l’impact de l’acide rétinoique sur HOX.

A

Les gènes de 3’ vers 5’ ont besoin d’un gradient de plus en plus élevé pour se faire activé

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24
Q

Dans quel axe sépare HOX?

A

Caudo-céphalique

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25
Q

Est-ce que l’action des HOX A4, B4, C4 et D4 sont interchangeable?

A

Oui (grande redondance)

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26
Q

Vrai ou faux? Il existe un HOC C1-2-3.

A

Faux

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27
Q

Quel gène contrôleur maitre est diffusé par la chorde?

A

SHH

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28
Q

Quel gène contrôleur maitre est diffusé par le tube neural dorsal?

A

BPM

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29
Q

Que provoque la concentration de SHH et de BPM?

A

Induction du SNC primitif qui se divise en 7 types de neurones

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30
Q

Par qui est segmentée le tube neural caudo-céphaliquement?

A

HOX

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31
Q

Par qui est segmentée le tube neural dorso-ventralement?

A

SHH
BPM

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32
Q

Décrit la segmentation de l’arbre broncho-alvéolaire.

A

Interaction entre les morphogènes, le mésenchyme et les cellules épithéliales

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33
Q

Qu’amène une forte concentration de BPM?

A

Neuroblastes produisent PAX3 et 7 et deviennent des neuroblastes dorsaux

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34
Q

Qu’amène une forte concentration de SHH?

A

Neuroblastes produisent NKX2.2 et 6.1 et deviennent des neuroblastes ventraux

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35
Q

Explique précisemment la croissance et la séparation dichome de l’arbre broncho-alvéolaire.

A
  1. Mésenchyme sécrète FGF10 proche du bourgeon épithélial
  2. Sécrétion de SHH par l’épithélium
  3. SHH inhibe FGF10 et scinde le mésenchyme en deux
  4. Les deux agrégats sécrètent FGF10 ce qui amène la prolifération de deux bourgeons épithéliaux
  5. On recommence
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36
Q

Vrai ou faux? La croissance de l’arbre pulmonaire continue pendant l’enfance.

A

Vrai

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37
Q

À quel stade sont détectés les homéoprotéines?

A

Blastocyte

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38
Q

Segmentation à la S2?

A

Bandes transversales d’homéoprotéines

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39
Q

Que contrôle l’expression segmentaire d’homéoprotéines?

A

L’expression de morphoprotéines

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40
Q

Que contrôlent les morphoprotéine?

A

La différenciation des cellules

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41
Q

Que cause une mutation de HOXD13?

A

Syndatylie
Polydactylie

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42
Q

Que cause une mutation de HOXA13?

A

Brachydactylie

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43
Q

Quel HOX forme l’humérus?

Pas à l’examen

A

HOXD9-10

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44
Q

Quel HOX fait le radius et le cubitus?

Pas à l’examen

A

HOXD9-13

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45
Q

Nomme les 3 gènes qui vont conférer à une cellule son “adresse”.

A
  • Gap
  • Pax
  • HOX
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46
Q

Comment les gènes qui contrôlent les aspects fondamentaux du développement le font?

A

En contrôlant toute une batterie de gènes subalternes

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47
Q

Est-ce que l’expression d’un gène sélecteur à des moments différents change l’effet? Pourqoi?

A

Oui
Les gènes subalternes ne sont pas disponible aux même moments

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48
Q

Nomme les 7 interactions cellulaires.

A
  1. Contact direct
  2. Synapse
  3. Paracrine
  4. Autocrine
  5. Endocrine
  6. Jonctionnelle
  7. Exosome
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49
Q

Explique le contact direct.

A

Un signal sur la membrane plasmique d’une cellule interagit avec le récepteur d’une autre cellule

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50
Q

Explique la synapse.

A

Le signal électrique d’un neurone est converti en signal chimique qui active les cellules cibles au niveau des synapses

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51
Q

Explique la stimulation paracrine.

A

Une cellule sécrète un signal qui diffuse et stimule les récepteurs des cellules adjacentes qui sont d’un autre type

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52
Q

Par qui est souvent utilisé la stimulation autocrine?

A

Cellules cancéreuses

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53
Q

À quoi peut servir une stimulation autocrine?

A

Renformer le signal de différenciation

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54
Q

Décrit la stimulation endocrine.

A

Les hormones sécrétés dans la circulation contrôlent des cellules cibles à distance

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55
Q

Localisation des récepteurs hormonaux?

A
  • Membrane plasmique
  • Cytoplasme
  • Noyau
56
Q

Décrit la stimulation jonctionnelle.

A

Les jonctions gap permettent l’échange de molécule et d’ions ainsi qu’un couplage électrique entre les cellules adjacentes

57
Q

Exemple de stimulation jonctionnelle et de son impact?

A

Si manque de CONNEXINE-43, graves malformations cardiaques

58
Q

Explique les exosomes.

A

Les cellules peuvent moduler leurs voisines et des cellules distantes par la sécrétion d’exosomes

59
Q

Que peuvent contenir les exosomes?

A

ARNm
miRNA

60
Q

Quelles structures utilisent les exosomes?

A

Endomètre
Embryon

61
Q

De quoi dépend la réponse des cellules au signaux?

A
  • Récepteurs
  • Statut de différenciation
  • Autres facteurs de stimulation
62
Q

De quoi va dépendre la réponse combinatoire?

A
  • Vitesse de diffusion
  • Transport de morphogène
  • Demie-vie
63
Q

Est-ce que différents types de cellules peuvent exprimer différents types de récepteurs qui réagissent au même ligand?

A

Oui

64
Q

Que peut activer un récepteur?

A
  • Cascades moléculaires
  • Activités des molécules
65
Q

Effets possible d’un récepteur?

A
  • Survie
  • Division
  • Apoptose
  • Différenciation
66
Q

Qu’engendre une absence de signaux de survie?

A

Apoptose

67
Q

Quelles cellules peuvent interagir via des signaux inhibiteurs ensemble?

A

Cellules au même stade de différenciation

68
Q

Effet des signaux inhibiteurs?

A

Différenciation divergente

69
Q

Décrit la différenciation divergente.

A

Certaines cellules résistent aux signaux → produisent + d’inhibiteur

70
Q

Exemple d’utilisation de l’inhibition latérale?

A

Différentiation peau/poils

71
Q

Décrit les étapes de l’inhibition latérale et diversification cellulaire.

A
  1. Toutes les cellules tentent d’inhiber leurs voisines
  2. Les cellules + résistantes font plus d’inhibiteur et moins de récepteurs
  3. La diminution du récepteur diminue la synthèse de FT par les voisines
  4. FT enclenche la formation de poils
72
Q

Caractéristiques de la substance de différenciation?

A
  • Sécrété pendant courte période
  • Effet limité dans l’Espace
73
Q

Nomme les grandes familles d’inducteur.

Pas à l’examen

A
  • Tyrosine kinase
  • TGFB
  • WNT
  • Hedgedong
  • Notch
74
Q

Exemple de tyrosine kinase?

Pas à l’examen

A

EGF
FGF
Éphrine

75
Q

Exemples de TGFB?

Pas à l’examen

A

BMP
DPP
Nodal

76
Q

Exemples de WNT?

Pas à l’examen

A

Wingless

77
Q

Exemples de Hedgedog?

Pas à l’examen

A

SHH
IHH

78
Q

Exemple de Notch?

Pas à l’examen

A

Delta

79
Q

Comment agissent les morphogènes?

A

Diffusent sur de plus ou moins grandes distances

80
Q

Que contrôlent les morphogènes?

A

Détermination et différenciation des champs développementaux

81
Q

Mécanisme pour limiter l’étendue de l’action des morphogènes?

A

Antagonistes qui peuvent se lier et inhiber le morphogène ou son récepteur

82
Q

Par quoi est accomplie la segmentation g/d?

A

Par le battement des cils du noeud de Hensen qui distribue les morphogènes de façon asymétrique

83
Q

Dans quel sens se font les somites?

A

Cervical vers caudal

84
Q

Localisation de le première paire de somites?

A

Région cervicale

85
Q

Vrai ou faux? Chaque somite induit la formation de la prochaine.

A

Vrai

86
Q

Qu’exprime le front de croissance des somites en formation?

A

Des gènes responsables de l’organisation du mésenchyme en somites, cycliquement

87
Q

Que permet l’horloge moléculaire?

A

Permet aux cellules du mésenchyme périchordal de savoir comment de développer

88
Q

Décrit le développement selon l’horloge moléculaire.

A
  1. Temps 1: première tranche de cellule du 1er somite
  2. Temps 2: 2e tranche
  3. Temps 3: 3e tranche
  4. Temps 0: couche inter-somitique
  5. Temps 1: première tranche de cellule du 2e somite
  6. …
89
Q

Les cellules caudales au dernier somite ont une expression ____________ de gènes de l’horloge.

A

oscillatoire

90
Q

Qu’inclue les mécanismes de l’horloge moléculaire?

A

CAMs
NOTCH
DELTA1
HES5
C-HAIRY1

91
Q

Qu’active FGF8?

A

WNT3a

92
Q

Quelle cascade active WNT3a?

A

NOTCH

93
Q

Quel promoteur est stimulé par WNT3a?

A

AXIN

94
Q

Effet de AXIN?

A

Inhibe le promoteur de FGF8

95
Q

Combien de temps dure l’effet inhibiteur de AXIN?

A

90 minutes

96
Q

Intervalle de la cascade NOTCH?

A

Chaque 90 minutes

97
Q

Quand se développent les espaces inter-somites?

A

Quand NOTCH est au plus faible

98
Q

Quand se développent les espaces centraux des somites?

A

Quand NOTCH est au plus fort

99
Q

Que font les cils de Hensen?

A

Se contractent et établissent un mouvement rotatoire dans le sens inverse des aiguille d’une montre, le flux nodal

100
Q

Que produisent les cellules du noeud de Hensen?

A

FGF

101
Q

Effet de FGF?

A

Enclenche l’exocytose de NVPs qui contiennent du SHH et de l’aciderétinoique

102
Q

Vers où va les NVPs?

A

Vers la gauche pour activer l’expression du Nodal

103
Q

Qu’active Nodal?

A

La transcription des gènes de latéralité droite à gauche

104
Q

___ des patients atteint du Kartagener ont une dextrocardie.

A

1/2

105
Q

Vrai ou faux? Si les cils ne fonctionnent pas, la latéralité est établie au hasard.

A

Vrai

106
Q

Maladie qui touche les cils?

A

Kartagener (absence des bras interne et externe de dyénine)

107
Q

Que sont les cils?

A

Des organites mal compris :(

108
Q

Fonctions des cils?

A
  • Mouvement
  • Chimiosensoriel
  • Mécanocepteur
109
Q

Type de cils mécanorécepteur et chimiosensoriel?

A

9+0 (pas de microtubule interne)

110
Q

Comment est accompli le rôle chimiorécepteur des cils?

A

Via le grand nombre de récepteurs situés sur la membrane plasmique des cils

111
Q

Vrai ou faux? Aucun cils ne se fait stimuler par le SHH.

A

Faux

112
Q

Nomme les voies de signalisation des cils.

A
  • SHH
  • WNT
  • PCP
113
Q

Fonction du cil primitif?

A

Capteur d’information sensorielles qu’ils relayent et coordonnent au sein de différentes voies de signalisation cellulaire

114
Q

Cause du syndrome de Meckel-Gruber?

A

Anomalie des cils

115
Q

Phénotype du syndrome de Meckel-Gruber?

A
  • Rachischisis crânien
  • Exencéphalie
  • Polydactylie
  • Anomalie des tubules pancréatiques et hépatiques
  • Oligohydraminos
  • Séquence de Potter
  • Hypoplasie pulmonaire
116
Q

Cause de l’hypoplasie pulmonaire du syndrome de Meckel-Gruber?

A
  1. Reins deviennent énorme
  2. Fibrose péri-tubulaire
  3. Tubules deviennent kystique
  4. Plus d’urine (vessie hypoplasique)
  5. Plus de liquide amniotique
  6. Foetus écrasé par l’utérus
117
Q

Que permet la fonction mécanoréceptrice des cils?

A

Permettre de bien polariser certains tubules (orienter les cellules)

118
Q

Qu’est-ce qui se passe si les cellules des tubules n’arrivent plus à s’orienter?

A

Malformation et kystes (non fonctionnement des tubules)

119
Q

Mode de transmission du syndrome de Meckel-Gruber?

A

Autosomique récessive

120
Q

Cause et conséquence de la polykystose rénale?

A
  • Mutation d’un gène des cils
  • Kystes dans les tubules rénaux
121
Q

Vrai ou faux? Les ciliopathies sont toutes à risque de développer une anomalie de segmentation.

A

Vrai

122
Q

Explique la polarisation des cellules d’un tube.

A

Le flux liquidien pousse toutes les cils dans la même direction, ce qui polarise le tubule et détermine l’axe de la mitose en orientant les centrioles

123
Q

Est-ce que les exosomes sont visible au microscope?

A

Non

124
Q

Rôle pathologique des exosomes?

A
  • Pré-éclampsie
  • Neurodégénérescence
  • Oncogénèse
125
Q

Rôle physiologique des exosomes?

A

Développement de l’embryon et de l’adulte

126
Q

Est-ce que la fusion des exosomes avec les membranes se fait au hasard?

A

Non, fusion très spécifique

127
Q

Segmentation d/g?

A

Noeud de Hensen

128
Q

Segmentation ventral/dorsal?

A

SHH
BMP

129
Q

Segmentation céphalique/caudal?

A

HOX

130
Q

À quoi sert PAX6?

A

Formation de l’oeil

131
Q

Maladie si absence de PAX6?

A

Aniridie (pas de iris)
Anomalies du cristallin, de la rétine

132
Q

Que fait la nétrine?

A

Facteur chimiotaxique qui attire

133
Q

Que fait la sémaphorine?

A

Facteur chimiotaxique qui repousse

134
Q

Caractéristiques des cellules qui expriment le FT?

A
  • Moins de récepteurs à l’inhibiteur
  • Plus de production de l’inhibiteur
135
Q

Nomme les 3 fonctions des cils.

A
  • Oriente la mitose
  • Récepteurs morphogènes
  • Moteur
136
Q

Que fait entrer la pression exercé sur le cil primitif?

A

Ca++

MMD 1045 examen 2 (13 decks)

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