Embryologie 6 : Pharmacologie Flashcards
est ce que l’embryon possède beaucoup de gènes?
NON
très peu
interaction entre les gènes qui contrôlent son développement
est-ce que l’activation dans proto et anti oncogène est fait de manière précise?
OUI
activation et inactivation de ces gènes est fait de manière très précise afin d’enclencher la prolifération des cellules au bon moment et arrêter l’arrêter au bon moment
décrie l’expansion des cellules durant les 4 premières semaines?
nombre de cellules double tous les 2 à 4 jours!
la prolifération des cellules est controlée en partie par quels gènes?
proto et anti oncogène
**la prolifération différente d’une région à une autre s’explique par une expression différente de ces gènes d’une région à une autre!
quand les cellules enclenchent leur cascade apoptotique; cela active quelles types d’enzymes?
enzymes autophagique
(emmène le suicide cellulaire)
comment s’expliquer des mains ou des orteils palmées?
absence d’apoptose au niveau des feuillets entre les orteils ou doigts
quel peut être un effet grave d’un problème au niveau de la cascade apoptotique?
tumeurs
**cellules ne meurent pas et leur nombre augmentent de manière incontrôlées
nommer les 4 des gènes contrôlant la cascade apoptotique postnatale
-P53
-ICE
-MDM2
-BCL2
connaissons-nous bien les mécanismes moléculaires contrôlant l’apoptose embryonnaire?
non, presque totalement inconnus chez les vertébrés
v ou f: l’embryogénèse doit être conçu de manière linéaire?
NON!
doit être conçu en terme de cascades
rôle de P53
évaluer l’étendu des dommages de ADN entre G1-S (première étape de la mitose) et joue un rôle dans sa réparation
=décide si la cellule enclenche la phase S ou si elle entre en apoptose
=stimule la réparation de ADN quand la cellule ne peut réparer adéquatement ses dommages
qu’est ce qui enclenche P53?
le dommage de ADN
qu’est ce qui inhibe l’effet de P53?
MDM2 et BCL2
P53 active quelles protéases
protéases ICE et protéases de type caspase
=tue la cellule en l’a digérant de l’intérieur
qu’est ce que le syndrome de Piebaldisme?
-migration incomplète des mélanocytes
-peau n’est pas pigmentée aux endroits les plus distants de la ligne médiane (plicature céphalo caudale et médio latérale expliquent la distribution des zones non pigmentées)
pourquoi les femmes enceintes peuvent avoir une ligne plus foncée au centre de leur ventre?
linea nigra
*grossesse occasione une surproduction de MSH (hormone qui stimule la production de mélanocytes)
**de facon normale; les mélanocytes migrent vers la ligne médiane et la dépassent de chaque côté ce qui double leur nombre de chaque côté
résultat d’une inactivation du proto oncogène CKIT
diminue aptitude des mélanocytes à proliférer donc hypopigmentation
=syndrome de Piebaldisme
(même résultat chez souris aussi)
au contraire; résultat d’une surproduction de CKIT
stimule les mélanocytes à proliférer
=cancer de ces cellules
=mélanome malin
comment guérir une surproduction de CKIT?
Imatinib
**comble site de liaison de ATP du CKIT
=empêche de stimuler sa cascade de signalisation
=donc inhibe action de CKIT
qu’est ce que permet la différenciation?
permet d’activer certains gènes et d’en inactiver d’autres pour satisfaire aux besoins spécifiques des cellules et des tissus
résultat d’une division symétrique
2 cellules souches identiques à la mère (cellule souche initale)
résultat d’une division asymétrique
1 cellule plus différenciée
1 cellules souche identique à la cellule souche initiale
qu’est ce que le facteur rose?
molécule pouvant être intracytoplasmique ou située sur la membrane plasmique qui inhibe les promoteurs des gènes impliqués dans la différenciation
quelles cellule adultes utilisent la méthode de différenciation?
cellules des cryptes intestinales
partant du principe de différenciation; comment une cellule musculaire peut être formée?
à partir d’une cellule mésoblastique pluripotente qui se différencie en cellule musculaire
rôle des gènes contrôleurs maitres
-rôle important dans la différenciation
-protéines codées par ces gènes se fixent à des promoteurs de gènes développementaux et activent ou inhibent la transcription de ces gènes (effet généralement irréversible)
dans les cryptes de IG; durant leur trajet de la base des cryptes jusqu’au sommet des villosités, que ce passe t-ill avec les cellules?
deviennent de plus en plus différenciées
ou a lieu la mort cellulaire dans les cryptes IG?
à l’apex
*cellules apoptotiques se détachent de la membrane basale et tombent dans la lumière
résultat du contact entre une cellule souche et une cellule de Paneth dans cryptes de IG?
agit comme facteur rose!!
(facteur souche qui contrôle si la division mitotique est symétrique ou non)
dans la moelle osseuse, c’est le contact avec quoi qui permet le maintient du facteur souche?
travées osseuses
synonymes de contrôleurs maitres
master switch, gène sélecteur
quand MYOD s’exprime?
une fois qu’une cellule primitive est ciblée par des gènes PAX (ou autres gènes développementaux) pour devenir un certain type de cellule
=exprime alors MYOD
que veut dire MYOD?
myoblast determination 1
toute cellule exprimant MYOD se transforme en…?
myocyte (cellule musculaire)
rôle de la protéine MYOD
-facteur de transcription se liant à plusieurs promoteurs spécifiques à une fonction musculaire
le gène controleur maitre détermine X alors que les gènes subalternes sont responsables de X
-détermination cellulaire
-différenciation cellulaire
(**gènes contrôleurs maitres activent les cascades subalternes soit actine et desmine et donc la différenciation cellulaire)
v ou f: MYOD peut s’autoactiver?
VRAI
il reconnait son propre promoteur
pourquoi une fois que MYOD est activé dans une cellule celle-ci est différenciée de façon terminale? (restera toujours des myocytes; elle et ses descendantes)
son autoactivation fait en sorte que cette cellule exprime MYOD a l’infini!!!
