endoc Flashcards
(158 cards)
1
Q
CAT devant une syndrome cardinal + dyspnee de Kussmaul + troubles de conscience + déshydratation + nausées et vomissements
A
CETONEMIE OU CÉTONURIE
VVP et hydratation
pH, bicarbonates, iono (attention hypokaliémie), créat, protidemie, hématocrite, CRP
Bilan infection causale
ECG
Ne pas commencer insuline et K quand on a pas les résultats de la kaliémie
2
Q
Traitement curatif acidocétose
A
insuline rapide ou ultra rapide IV continue 0,1 U/kg/h sans dépasser 7/8 par heure tant que dure la cétose
recharge volumique par sérum salé isotonique
apports potassiques si kaliémie < 5 mmol/L
traitement du facteur déclenchant éventuel
perfusion de bicarbonates si patients épuisés avec pH < 7
3
Q
facteurs de gravité de l’acidocetose
A
sujet âgé cétonémie > 6 mmol/L bicar < 5 mmol/L pH artériel ou veineux < 7 hypokaliémie < 3,5 G12 ou moins sat < 92 PAS < 90 FC >100 ou <60 Trou anionique >16
4
Q
CAT devant déshydratation +++ intra et extra avec +/- IRA et troubles de la vigilance
A
-> coma hyperosmolaire
gly>30mmol/l
osm >320
REHYDRATATION IV PUIS ORALE
insuline IV continue 0,5 à 1 U/kg/h sans dépasser 7
apports K si <5
surveillance clinique et bio (iono créat)
ttt cns du décubitus, facteur déclenchant, prévention thromboses veineuses et obstructions bronchiques
5
Q
PEC hypoglycémie chez un patient conscient +++
A
3 morceaux de sucre
6
Q
PEC hypoglycémie chez un patient inconscient
A
Glucagon IM 1mg ou en SC
ou IV directe de 1 ou 2 ampoules de soluté glucose 30%
7
Q
PEC hypoglycémie chez un patient traité par sulfamides
A
CI glucagon
Glucose IV pour une durée de 2 à 3 fois la demie vie du sulfamide en cause
8
Q
besoin de fer par jour
A
1 à 2 mg
9
Q
règle des trois A
A
évocateur de l’hemochromatose : asthénie, arthralgies, ALAT
10
Q
CAT diagnostique pour une suspicion clinique ou biologique d’hemochromatose
A
1) Dosage coefficient de saturation de la transferrine + ferritinemie
positif : CS-Tf>45% ferritine normale ou >300 chez homme et 200 chez femme
2) recherche mut HFE C282Y ou H63D HMZ ou HTZ composite
11
Q
causes d’élévation du CS-Tf
A
hémochromatose génétiques ou primitives supplementation martiale excessive anémie hémolytique dyserythropoieses cytolyse majeure (hépatite c) insuffisance hépatocellulaire surcharge en fer secondaire
12
Q
CI à la saignée pour hémochromatose
A
anémie sidéroblastique
thalassémie majeure
cardiopathie sévère non liée à hémochromatose
hTA Hb<11g/dL grossesse artériopathie sévère des membres inf FC <50 ou >100
13
Q
pourcentage de fumeurs qui mourront de complications directement liées au tabagisme
A
50%
14
Q
signes dépôts dans une hypercholestérolémie
A
arc cornéen (<60 ans) xanthelasma (<60ans) xanthomes tendineux extenseurs des doigts et achilléens xanthomes plans cutanés xanthomes tubéreux
15
Q
signes évocateurs de HTG
A
syndrome hyperchylomicronémique :
hépatomégalie stéatosique, douleurs abdo, xanthomatose éruptive, lipémie rétinienne
16
Q
bilan lipidique normal
A
CT < 2 g/L
LDL < 1,6 g/L
HDL > 0,4 g/L
TG < 1,5 g/L
17
Q
indication bilan lipidique pour dépister une dyslipidemie
A
enquête familiale car dyslipidémie chez un apparenté
pathologie associée entraînant une dyslipidémie secondaire
un ou plusieurs FdR ou une complication CV
systématique pour cinquantaine des hommes, soixantaine des femmes
contrôle à 3 ans si pas d’anomalies justifiant le traitement, annuel chez le DT2
18
Q
hyperlipidemies secondaires non iatrogènes
A
hypothyroïdie : LDL HDL hypercortisolisme : TG HDL insuffisance rénale : TG syndrome néphrotique : TG C cholestase : C
19
Q
hyperlipidemies iatrogènes
A
ciclosporine CC œstrogènes interféron alpha rétinoïdes antirétroviraux NL diurétiques thiazidiques et Bb non sélectifs traitements anticancéreux, inhibiteurs mTOR
20
Q
syndrome métabolique
A
tour de taille 108 chez homme 88 chez femme HDL 0,4 chez homme 0,5 chez femme HTA >130/85 TG>1,5 glycémie à jeun > 1,10
21
Q
mutations hypercholestérolémie pure familiale
A
gène Rc LDL ++++
gène ApoB
gène PCSK9
22
Q
pathologie valvulaire à rechercher dans les hypercholestérolémies pures familiales homozygotes
A
rétrécissement aortique athéromateux supravalvulaire
23
Q
dépistage familial hypercholestérolémie pure familiale ?
A
chez les apparentés au premier degré
24
Q
déficit lipoprotéine lipase
A
hyperchylomicronémie primitive familiale
25
présence des xanthomes
que dans les hypercholestérolémies pures, jamais dans HTG ou hyperlipidémies mixtes
26
Définition de HTA
PAS > 140 ou PAD > 90 confirmé par deux mesures pendant 3 consultations de 3 à 6 mois d’écart
auto mesures isolées 135/85
MAPA 130/80
27
médicaments hypolipémiants entraînant des myalgies
statines
ezetimibe
fibrates
28
interaction médicamenteuse statines
molécules métabolisées par le CYP3A4 + IS
| CI avec gemfibrozil
29
interactions médicamenteuses ezetimibe
ciclosporine
30
interaction médicamenteuse fibrates
AVK : besoin de baisser la posologie de 25-30%
| CI statines
31
statines faibles
LDL baisse <30%
Fluvastatine 20-40
Pravastatine 10-20
Simvastatine 10
32
statines modérées
baisse de LDL 30 à 50%
```
Atorvastatine 10-20
Fluvastatine 80
Pravastatine 40
Simvastatine 20-40
Rosuvastatine 5-10
```
33
statines intensité élevées
baisse LDL >50%
Atorvastatine 40-80
Rosuvastatine 20
34
Traitement hypertriglycéridémie isolée
```
limiter OH, boissons sucrées, consommation poissons gras riches en omega 3
FIBRATES
puis
+ acide gras omega 3 si echec
+ statine si LDL non dans la cible
+ arret si bilan normal
```
35
Traitement hyperlipidémie mixte
```
objectif LCL prioritaire
STATINE
puis
+ ezetimibe si echec
+ fibrates si HDL bas, TG haut et haut risque
sinon stop
```
36
contrôle lipidique après mise en route ttt hypolipemiant
+2 à 3 mois
| + 2 mois si changement de traitement car objectif non atteint
37
surveillance de la tolérance du traitement hypolipémiant
dosage transaminases avant, M3, M12
| dosage CPK SI myalgies ou situation de risque majoré
38
dosage diagnostic de l’acromégalie
IGF1 plasmatique
39
dumping syndrome tardif
pic insuline++++++ 1h30 à 3h après un repas
| mesures: fractionnement alimentaire
40
chirurgie bariatrique restrictive
bypass gastrique
| gastrectomie longitudinale
41
chirurgie bariatrique malabsorptive
bypass
| dérivation biliopancréatique
42
arguments pour une obésité génétique
mutation MC4R
Retard pubertaire ou statural
hyperphagie intense
rebond à 4 ans : physiologique
43
triade de Ménard
phéochromocytome : céphalées + sueurs + palpitations
44
phéochromocytome
tumeur des cellules chromatoffines (crête neurale) maligne dans 10% des cas, sécrétant des catécholamines.
peut être extra-surrénal.
dans 10% des cas, peut rentrer dans le cadre d’une neurofibromatose de Recklinghausen ou d’une maladie de Von Hippel Lindau ou s’associer à d’autres tumeurs endocrines dans le cadre des néoplasies endocriniennes multiples NEM
45
NEM2A : syndrome de Sipple
Kc médullaire de la thyroïde + phéochromocytome + hyperparathyroïdie primaire
46
NEM2B : syndrome de Gorlin
Kc médullaire de la thyroïde + phéochromocytome + diverses lésions spécifiques cm les neurinomes muqueux à localisation bucco-linguale prédominante
47
traitement phéochromocytome
chirurgical
!!! : risque vital de poussée hypertensive lors de la manip de la tumeur : lier tous les rameaux de la vascularisation avant manip + préparation (a + Bbloquants ou IC, jamais Bb seul’car aggravation)
48
baisse de la mortalité due au PNNS
30%
49
recommandations activité physique chez adulte
30min/j 5x/semaine sans 2 jours sans rien faire consécutifs
Renforcement musculaire 1-2x par semaine
Souplesse 2-3 fois par semaine
Exercices d’équilibre chez personne agée
50
coût énergétique d’une personne au repos
1 MET
51
coût énergétique seuil de la sédentarité
<1,6 MET
52
moyens mesure de l’activité physique
```
calorimétrie indirecte
questionnaires carnets
podomètre
accéléromètre
FC
EVA
```
53
un faible niveau d’activité physique augmente les risques de
```
mortalité totale et CV
Kc
morbidité coronarienne
DT2
HTA
Prise de poids
Trouble psy: anxiété, dépression
```
54
Glycémie >2,5g/L chez un diabétique impose
une BU
| ECG pour recherche IDM ayant causé le déséquilibre
55
Signes de gravité devant un amaigrissement
```
IMC<15
Perte de poids>20% en 3 mois
Hypotension artérielle
Bradycardie <50bpm
Hypothermie
Ralentissement psychomoteur
Hypoglycémie symptomatique
Troubles ioniques (Na ; K) ; hypophosphorémie
Hypoalbuminémie profonde <20g/L
```
56
bilan biologique devant un amaigrissement
NFS, plaquettes
CRP, Albu-transthyrétine
bilan hépatique (transaminases, PAL, GGT)
ionogramme sanguin, créat, calcémie, phosphorémie
ferritinémie
LDH
TSH
Sérologie VIH
BU
Radio thoracique, scan TAP, bilan endocrinien approfondi (ISRA), FOGD, coproculture
Recherche carences : vit D, B9, B12, ferritine
57
NEM1
Hyperparathyroïdie
Adénome hypophysaire
Phéochromocytome
58
Causes gynécomastie bilatérale
Adénome à prolactine
Hyperthyroïdie
Hypogonadisme hypergonadotrope
Insuffisance testiculaire/hypogonadisme péripherique
Tumeur secretant des oestrogenes, hCG
IRC, cirrhose, médicaments, OH, dénutrition
59
Risque de dénutrition en cas de bypass
Modéré
60
Maladie d’Addison bilan biologique
Hyperkaliémie
Hyponatrémie
Hypoglycémie
ACTH élevée
61
Arguments pour une néphropathie autre que diabétique
Pas de rétinopathie
Hématurie
Reins asymétriques
Pas d’HTA
62
Syndrome de renutrition approprié
```
FC+
Troubles neuro
Hypokaliémie
Hypophosphorémie
Hypocalcémie
Hypomagnésémie
Hypernatrémie
Hyperglycémie
```
63
Grossesse apres un traitement de la thyroide par radio iode
CI à 2 ans
64
Complication typique apres une thyroidectomie
Hypocalcémie
65
Chémosis
Gonflement oedemateux de la conjonctive
66
Durée du traitement anti-thyroïdiens de synthèse
4-6 semaines
67
CAT devant des signes infectieux sous antithyroïdiens de synthèse
NFS en urgence
Arrêt ATS temporaire au cas ou
PNN<0,8G/L arrêt des ATS et suivi
PNN<0,5G/L hospit urgente, arrêt définitif des ATS avec ATB large
68
EI des Antithyroidiens de synthese
```
Rash cutané et urticaire
Arthralgie
Leuconeutropénie transitoire
Alopécie
Perturbations mineures des fonctions hépatiques
Agranulocytose aigue
Hypoplasie médullaire
Hépatite cytolytique ou rétentionnelle
Vascularites allergiques liées aux ANCA, pancréatite
Hypoglycémie par anticorps anti-insuline
```
69
Scintigraphie thyroidienne fixation homogène
Basedow
Adénome thyréotrope
Exclut thyroïdite post partum
70
Effets secondaires de la metformine
```
Troubles digestifs (dlr abdo, diarrhée)
Acidose lactique
```
71
Risque de rechute d’une maladie de Basedow post partum traitée par ATS
50-60%
72
Role du dosage des Ac anti Rc TSH dans la maladie de Basedow
Diagnostic étiologique
| En fin de ttt car predictif de rechute
73
Conduite à tenir suspicion SOPK
Echo pelvienne
Dosage 17B hydroxyprog
CLU24h (eliminer cushing)
74
Disgnostics probables devant une aménorrhée/spiaménorrhée, un hirsutisme, une acné et un excès pondéral abdo
SOPK
Hypercorticisme
Hyperplasie surrénale congénitale
Pas acromégalie, PRL, ou insuffisance hypophysaire
75
SOPK et grossesse
Prééclampsie
Difficulté à concevoir
Diabète
76
Examens complémentaires et dosage pour explorer une gynécomastie
Mammographie + echo testiculaire
| T, LH, FSH, oestro, TSH, PRL, hCG
77
Objectifs de glycémie pour le diabète gestationnel
A jeun <0,95
2h apres les repas<1,20
Pas de mesure HbA1c
78
Risque pour le foetus si diabete gestationnel
Fausses couches spontanées accrues
Mortalité foetale et néonatale
Malformations chez le nouveau-né (canal artériel, CIV, coarctation aortique, spina bifida, hydrocéphalie, anencéphalie, malformations rénales, syndrome de régression caudale)
```
Hyperinsulinisme :
Macrosomie (hyperinsulinisme foetal) et augmentation du périmetre abdo
Hypoxie tissulaire
Retard de la maturation pulmonaire
Hypertrophie cardiaque septale
Anomalie de vascularisation placentaire
```
```
Hypoglycémies post natales
Traumatisme foetal (car macrosomie)
Hypocalcémie
Hyperbilirubinémie/polyglobulie
Détresse respiratoire transitoire
Maladie des membranes hyalines
```
79
CAT devant hypertriglycéridémie +++++++++ et CT élevé
Restriction alimentaire au pain et eau temporairement
On peut mettre de l’insuline
Pas mettre de fibrate en plus si il y en a deja un dans le ttt habituel
80
La chirurgie bariatrique peut améliorer des comorbidités
Baisse uricémie
Baisse TA
Baisse HbA1c
Baisse TG
81
Supplementations a mettre en place pour un bypass
Calcium
VitD
Fer
82
CAT si decouverte d’un nodule thyroidien
Scintigraphie
Dosage TSH T4
Pas encore de cytoponction
83
Besoins augmentés des sportifs
Glucides complexes
| Protéines
84
HTA + hypokaliémie
Hyperaldostéronisme primaire
Adénome cortisolique
Pas phéochromocytome ou paragangliome
85
Suites d’un bypass
Risque de deces per op 1/2000
Possible abdominoplastie à distance
Risque fistule
Perte de poids estimee a 20%
86
Bilans a faire avant prescription d’un antihypertenseur (idealement)
```
Glycemie
K
Créat, DFG
Cholesterol total, HDLc, TG, calcul LDLc
BU recherche hématurie et protéinurie
ECG
```
87
Pourcentage des phéochromocytomes secondaires à une anomalie génétique germinale susceptible d’être transmise au sein des familles
40%
88
Proportion de phéochromocytomes génétiques dans les formes apparement sporadiques
20% -> dépistage maladie génétique systématique ou paragangliome même en l’absence d’ATCD familial
89
Cause la plus fréquente de phéochromocytome et paragangliome
Mutation des différentes unités de l’enzyme succinate déshydrogénase (SDH)
Sinon mutations gène RET -> NEM2
90
Médicaments avec lesquels cest ok de doser l’aldostérone et la rénine
Inhibiteurs calciques
Alphabloqueurs
Pas d’autres anti-hypertenseurs ou de drogues interférant avec SRAA, contraception orale, régime désodé strict
91
Augmentation de la TeBG et gynécomastie
TeBG a plus d’affinité avec la T que E2 donc plus de E2 libre que de T: déséquilibre
92
Examen clinique d’une gynécomastie
Palpation mammaire
Examen testiculaire
Examen des aires ganglionnaires
Recherche galactorrhée
93
Médicaments en cause dans une gynécomastie iatrogene
```
Cause de 10 a 25% des gynécomasties
Spironolactone
Antiandrogenes
Ketoconazole
NL
ATB
Antiretroviraux
Antiulcéreux
Oestrogènes
Gonadotrophiques chorioniques
Agonistes GnRH
Inhibiteurs 5alpha reductase
Phenothiazines
AD tricycliques
Agents alkylants
Isoniazide
```
94
Traitement des gynécomasties idiopathiques de l’adulte
Débuté tôt pendant la phase active proliférative de la gynécomastie dans les 12 premiers mois
Androgènes non aromatisables par voie percutanée en application sur la gynécomastie
Si pas d’amélioration au 3e mois : exerese
95
Délai apparition typique du diabete gestationnel
24 SA
96
Objectif HbA1c avant une grossesse et pendant les huit premieres semaines
<6,5%
97
Risque maternel du diabète gestationnel
```
Rétinopathie
Néphropathie
Coronaropathie (CI grossesse)
Risque infectieux urinaire
HTA et prééclampsie
Dysthyroïdie auto-immune
```
98
Dépistage du diabète gestationnel chez qui
```
Age >35 ans
IMC >25
ATCD diabète gestationnel
ATCD enfant macrosome
ATCD diabèe type 2 chez un ou plusieurs apparentés du premier degré
```
99
Dépistage du diabète gestationnel comment
En début de grossesse: a jeun
gly<0,92 = ok
gly0,92-1,25 = diabete gestationnel
gly>1,26 = diabete avéré découvert pendant la grossesse
Si <0,92 on refait à 24-28SA = GAJ ; G1H ; G2H avec Hglycémie provoquée orale à 75g de glucose :
GAJ<0,92 + G1H<1,80 + G2H<1,53 = ok
GAJ 0,92-1,25 ou G1H 1,80 ou G2H 1,53-1,99 = diabète gestationnel tardif
GAJ>1,26 ou G2H>2 = diabète avéré découvert pendant la grossesse
100
Traitement du diabète gestationnel
Diététique : 30-35kcal si poids normal ; 25kcal/kg si surpoids sans descendre sous 1600kcal/j
Activité physique régulière
Autosurveillance glycémique
Insuline (pas d’emblée, d’abord mesure hygiéno-diet)
101
PEC diabète gestationnel après accouchement
Insuline arrêtée avec surveillance de la glycémie
Dépistage diabete tous les 1 a 3 ans (risque hyperglycémie 50%, risque DT2 10%)
Pour les descendants risque augmenté d’obésité dans enfance/ado, DT2 et HTA après ado
102
Seuil hypocalcémie
<2,20 mmol/L [88mg/l]
| Sévère <1,8 mmol/L [70mg/l]
103
Regulation des flux de calcium par deux hormones
PTH
| Calcitriol
104
Manoeuvre révélant une hypocalcémie et tétanie latente
Sg de TROUSSEAU : main d’accoucheur en réponse en une ischémie locale provoquée par compression du bras brassard 20mmHg pdt 2 min
Sg de CHVOSTEK contraction commissure des levres en rep à percussion de la joue
Hyperréflectivité ostéotendineuse
105
Signes cliniques d’hypocalcémie
Signes d’hyperexcitabilité neuromusculaire : crises tétaniques (paresthésie, contracture, résolution spontanée), parfois signes généraux (laryngospasme, bronchospasme, asthénie, douleurs, crampes, trouble attention ou anxiodep, comitialité)
Troubles trophiques : peau seche, phaneres fragiles, cataracte, syndrome de Fahr (calcification noyaux gris centraux)
Signes ECG : allongement QT, trouble de l’excitabilité ou de la conduction cardiaque, IC
106
Examens complémentaires à réaliser devant une hypocalcémie
```
Calcémie
Phosphatémie
Créat
Calciurie
Taux de réabsorption
PTH
25-hydroxycholécalciférol
ECG
(+ EMG EEG Baisse marqueurs, DMO)
```
107
Hypocalcémie avec PTH basse + phosphatémie N ou haute
Hypoparathyroïdie
108
Hypocalcémie + PTH et phosphore élevé
Pseudo-hypoparathyroïdie
109
Hypocalcémie et créat ++++++
Insuffisance rénale
110
Ostéodystrophie héréditaire d’Albright
```
Brachymétacarpie, brachymétatarsie (4e 5e)
Retard statural
Obésité
Ossifications ectopiques cutanées
Anomalies cognitives
```
111
Principales causes d’hypocalcémie
hPTH : Post-chirurgicales, AI, Congénitales, Hypomagnésémie, Post-irradiation, Infiltrative
Pseudo : carence, malabsorption, IRC, IH, déficit héréditaire de 1alpha hydroxylase ou mutation Rc vitD)
Iatrogènes : anticonvulsivants, biphosphonates
Transfusion massive
MT ostéoblastiques
Hungry bone syndrome
Pancréatite aigue
Choc septique
112
Traitement d’urgence de l’hypocalcémie symptomatique
Administration de calcium par IV lente (100-200mg en 5-10min) puis perfusion de 0,5-2mg/kg/h
Risque veinite ne pas administrer de bicarbonates ou phosphonates qui forment des sels insolubles
Surveillance clinique, bio et ECG
Supplémentation Mg si besoin
Suspension de tout ttt prolongeant le QT
113
Traitement hypocalcémie chronique
Vitamine D et calcium
114
Seuils kaliémie
N : 3,5-4,5 mmol/L
Considéré comme une hypokaliémie <3,8
Dyskaliémie <3 et >5,5
115
Principales causes d’hyperkaliémie
```
Acidose (fait sortir le K des cellules)
Insulinopénie (réduit l’entrée du K dans les cellules)
Catabolisme cellulaire
Iatrogènes
Hypothermie
IR
Hypoaldostéronisme (pseudo)
Hypovolémie efficace
Urétérojéjunostomie
```
116
Calcul de l’osmolarité
2x(Na+K) + gly + urée
117
Hyponatrémie hyperosmolaire
Hyperglycémie
118
Hyponatrémie normo-osmolaire
HTG
119
Hyponatrémie hypo-osmolaire hypovolémique (pli cutané)
Pertes digestives, rénales, cérébrales, cutanées
| ISRA
120
Traitement des hypoNa hypo osmo et hypo vol
Sérum salé isotonique
121
HypoNa hypo osmo normo vol
SIADH +++ mais toujours éliminer
Hypothyroïdie
Insuffisance corticotrope
122
Traitement des hypoNa hypo osmo normovol
Sérum salé isotonique
Restriction hydrique
Tolvaptan
123
HypoNa hypo osmo hyper vol (oedemes)
IC
Syndrome néphrotique
Cirrhose décompensée
124
Traitement des hypoNa hypo osmo hypervol
Restriction hydrosodée
| Diurétiques
125
Clinique du SIADH
Na>125 asymptomatique ou anorexie, nausées, vomi, trouble attention et marche
120-125 confusion crampes céphalées trouble équilibre et cognitifs
115-120 stupeur trouble psy
Na<115 convulsions coma
126
Causes de SIADH
Toute affection pulmonaire +++ pneumopathie
Toute affection cérébrale
Tumeurs et surtout cancer bronchique a petites cellules
Médicaments : desmopressine, psychotropes, NL, ISRS, CT, carbamazépine
Douleurs
Nausées
Hypogly
Hypotension
Effort musculaire intense
Causes génétiques
127
Traitement d’urgence de l’hypoNa sévère <115
Sérum salé isotonique à 20% en seringue autopulsée par IV à raison de 50 mL sur 12h
Surveillance iono toutes les 6h
Puis quand Na>120 restriction hydrique
Vitesse de correction <0,5mmol/h pour eviter myélinolyse centropontine : tableau AVC pseudobulbaire
128
Calcul de l’albumine corrigée en fonction de la CRP
25 CRP = +1 albu
129
Action des sulfamides hypoglycémiants
Baisse glycémie
Augmentation secrétion C-peptide et insuline
Baisse glucagon et production hépatique de glucose
Comme insulinome
130
Signes hypoglycémie
Paleur
Palpitations
Tremblements des extrêmités
Pas bourdonnements ou de vertiges
131
Association la plus typique des insuffisances hypophysaires
GH-PRL
132
Pour diagnostic déficit somatotrope et corticotrope
Epreuve hypoglycémique à l’insuline
133
Hypocalcémie et hypercalcémie à l’ECG
h: Allongement du QT, TDC et excitabilité, IC
H: baisse QT, tachycardie, ondes T plates, allongement PR
134
NEM
1 : HPTH, adénome hypophysaire, tumeur neuroendocrine pancréatique (insulinome, gastrinome…)
2A: Kc médullaire de la thyroïde, phéochromocytome, HPTH
2B: Kc médullaire de la thyroïde, phéochromocytome, pas de HPTH, neurome de la langue et des levres, ganglioneuromatose du tractus digestif, morphologie marfanoide
135
Etude du retentissement de l’hyperparathyroïdie
Echo rénale
| DMO
136
Localisation des Rc CaSR
PTH
| Rénal
137
Seuil hypercalcémie pathologique
>2,63 mmol/L
138
Calcul calcémie corrigée
Calcémie mesurée - (albu-40)x0,025
139
Hypercalcémie maligne
>3,7 mmol/L
Entretenue par la déshydratation induite par la polyurie/vomissements
Insuffisance rénale fonctionnelle qui aggrave encore plus
Altération de conscience
140
Signes cliniques communs aux hypercalcémies
```
Asthénie générale et musculaire
Polyuro-polydipsie
Lithiases rénales
Anorexie
Constipation
Nausées/vomissements
Apathie
Somnolence
Altération de la conscience (confusion, psychose, coma)
Hypertension
Raccourcissement du segment QT et anomalies de repolarisation non spécifiques à ECG
```
141
Causes d’hypercalcémie PTH-dépendante
Hyperparathyroïdie primaire (55%)
Hyperparathyroïdie tertiaire
Hypercalcémie hypocalciurique familiale bénigne
Ttt par lithium
142
Causes hypercalcémie PTH-indépendante
- Néoplasies (30%)
Hypercalcémie humorale maligne (sécrétion paranéoplasique)
MT ostéolytiques, myélome
Mixtes
- Excès de 1,25(OH)2D
Intox en vitD
Granulomatoses (sarcoïdose)
- Hyperthyroïdie
- Immobilisation
- Syndrome des buveurs de lait
- Traitement par les thiazidiques
- Intox en vitA
143
Victime de l’ostéopénie/osteoporose
Os cortical, respect relatif de l’os trabéculaire
144
Fréquence des formes asymptomatiques de HPT primaires
80-90%
145
Elements biologiques pouvant masquer une hypercalcémie d’une hyperparathyroïdie
Hypovitaminose D : besoin de corriger
Hypoalbuminémie
Acidose
146
Hypercalcémie des affections malignes
Constatée dans 10 à 30% des cancers et représente un facteur de mauvais pronostic
147
Hypercalcémie humorale maligne
Secretant PTHrp
Kc épidermoïdes du poumon, oesophage, peau, col utérin, rein, endomètre, lymphome à cellules T de l’adulte du au rétrovirus HTLV1, sein
Absence de MT et hypophosphatémie
148
Hypercalcémie liée aux MT osseuses
Métastases ostéolytiques secretant TGFB IL1 IL6
Kc sein, bronches, rein, thyroïde, myélome, lymphomes, hémopathies malignes
Hyperphosphatémie + lésions osseuses radio
149
Hypercalcémie dans la sarcoïdose
Dans 10-20% des cas
| Production non régulée de la vit D par le tissu granulomateux
150
Hypercalcémies iatrogènes
Vitamine D
Vitamine A
Diurétiques thiazidiques
Consommation excessive de lait/alcalins
151
Hypercalcémie des endocrinopathies
Hyperthyroïdie
ISRA
Phéochromocytome
152
Traitement d’une hypercalcémie maligne
Réhydratation PO si état ok ou par IV : 200-500ml/h
Pas de diurèse forcée par furosémide
Perfusion lente de biphosphonate pour corriger la calcémie dans 80% des cas (4mg de zolendronate ; 60-90 mg de pamidronate si IRen)
CCT IV dans myélomes, hémopathies et sarcoïdose
Dialyse pour effet rapide
153
Principales TNE-DP fonctionnelles
```
Insuline
Gastrine
ACTH
Glucagon
VIP
GHRH
Sérotonine
```
154
Présentation clinique des gastrinomes
Ulcères oeso-gastro-duodénaux récidivants, diarrhées résolutives sous IPP
155
Présentation clinique des glucagonome
Diabète, érythème migrateur, diarrhée, amaigrissement, thromboses
156
Présentation clinique des VIPomes
Diarrhée hydroélectrolytique profuse, hypokaliémie
157
Examens complémentaires pour le diagnostic des TNE-DP
Endoscopie
Scan TAP injecté
IRM si besoin pour les MT hépatiques
Echo-endoscopie pour bilan d’extension locale, si besoin ponction pancréatique
Imagerie fonctionnelle pour le bilan d’extension/pronostic
158
Diagnsotic des TNE-DP
Histologique et immunohistochimique
