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endoc2 Flashcards

(62 cards)

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1
Q

SDG de l’atteinte oculaire dans un basedow?

A

1- exophtalmie maligne > 25mm irréductible douloureuse avec inocclusion palpébrale
2- paralysie oculomotrice
3- atteinte cornéenne: ulcère, kératite, voir perforation cornéenne
4- atteinte du nerf optique (BAV)
5- hypertonie oculaire

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2
Q

nouveau nom de l’exophtalmie maligne?

A

décompensation oedémateuse maligne aigue!

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3
Q

ttt de la décompensation oedémateuse maligne?

A

ctc forte dose
ou radiothérapie orbitaire
ou chirurgie de décompression

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4
Q

expliquer à une patiente Pourquoi elle conserve son exophtalmie malgré le ttt?

A
  • évolution de l’orbitopathie indépendante de la thyrotoxicose
  • ttt administré pour l’hyperthyroidie ne soigne pas l’atteinte oculaire
  • l’exophatlmie est due à un infiltrat d’origine AI, du tissu orbitaire à l’origine d’une contracture des muscles.

Aggravé par l’age, le tabagisme et l’hypothyroidie

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5
Q

hypothèses diagnostics devant HTA + hypokaliémie chez un patient de 30ans

A
  • hyperaldostéronisme primaire (adénome de conn, hyperplasie bilat des surrénales)
  • hyperaldo secondaire ( tumeur sécrétant de la rénine, sténose de l’artère rénale)
  • pseudo hyperaldostéronisme (sd de cushing)
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6
Q

PEC D’un adénome de conn si chirurgie non possible?

A
  • REPOS, arrêt de travail
  • ttt médicamenteux: anti aldostrérone PO +/- anti HTA
  • pas de supplémentation potassique +++++
  • MHD: régime normosodé, alimentation équilibrée, riche en fruit et légumes…
  • Surveillance
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7
Q

conditions de prélevements de l’aldostérone et de la rénine plasmatique dans l’hyperaldo Primaire

A
  • arrêt des médicaments interférents avec le SRAA
  • après controle de la natriurèse et de la kaliurèse
    le matin, a jeun, après 1h d’orthostatisme
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8
Q

que conclure devant PRL élevée, oestradiol diminuée, FSH et LH normales?

A

Probable AHH

avec hyperprolactinémie, et insuffisance anté hypophysaire associée: hypogonadisme hypogonadotrope!!!!!

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9
Q

Qu’est ce qu’une apoplexie de l’adénome hypophysaire?

A

correspond à un infarctus ou à une hémorragie survenant dans un adénome hypophysaire.
Elle associe:
- céphalées brutales
- des troubles de conscience
- des signes endocriniens
- des troubles visuels: paralysie du 3 brutale, mydriase paralytique

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10
Q

Physiopath d’une acidocétose inaugurale sur un DBT1

A

DBT1: destruction des cellules bétapancréatiques, par mécanisme AI, avec carence en insuline
conséquence:
- hyperglycémie majeure, hyperosmolarité, glycosurie++, deshydratation globale
- accroissement de la lipoluse, entraine la libération d’AG libres
accumulation de corps cétonique et saturation du cyce de krebs

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11
Q

PEC coma hypoglycémique

A

Urgence
PLS, LVAS, canule de guedel
+ glycémie capillaire et monitoring
- prelevement pept C, insuline, glycémie puis injection d’une AMPOULE G30 IVD + poche G10 IVL

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12
Q

PEC médicamenteuse de l’hypothyroidie?

A

hospitalisation
hormonothérapie substitutive par lévothyrox A VIE
sous surv ECG (pmz)
augmentation des doses progressives, par pallier
+ PEC des FDR CV

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13
Q

Etiologie d’une hypothyroidie sans goitre= ?

A

thyroidite lymphocytaire chronique atrophique

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14
Q

Ttt du diabète 2ndaire à une hémochomatose?

A

insuline ++++ car destruction des cellules pancréatique (différent avec insulinorésistance)

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15
Q

surveillance de l’hémochromatose?

A
  • recherche de CI avant saignées (PA,FC,AEG)
  • ferritinémie (1 saignée sur 2)
  • NFS 8 jorus avant chaque saignée.
  • rech de complication (echo, séro, BHCr)
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16
Q

Signes cliniques dans un SAOS? et complications à redouter?

A

clinique: asthénie, insomnie, somnolence diurne, nycturie, céphalées matinales, idées depressives, ronflements, pauses respiratoires.
complication: HTA, HTAP, accidents ischémiques, complications secondaires la somnolence diurne

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17
Q

qu’attend t’on d’une polygraphie VN?

A

mesure de l’index apnée- hypopnée
positif si > 5/heure
gravité +++ si > 30/heure

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18
Q

MAL PERFORANT PLANTAIRE… que rechercher à l’examen?

A

signes infectieux: fièvre, ecoulement purulent, oedème, érythème périlésionnel

  • apprécier la profondeur
  • recherche contact osseux en faveur d’une ostéite
rech mécanismes lésionnels: tbles statiques (hyperkératose, déformation)
signes AOMI (IPS < 0,9), souffles, paleur, abolition des pouls...

signes PN diabétique: abolition des ORT, hypoesthésie (monofilament), hypopallesthésie (diapason)

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19
Q

4 ex devant une plaie diabétique?

A

RADIOGRAPHIE
EchoDoppler artériel des Minf
bilan infectieux ++
bilan diabétique ++

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20
Q

grade 3 du risque de mal perforant plantaire?

A

Atcd de plaie ou plaie actuelle > 3mois

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21
Q

PEC d’un mal perforant plantaire

A
  • Multidisciplinaire, Hospit
    DECHARGE ++++++++
    ttt symptomatiques: débridement, antiseptie
    ABT pas immédiate, adaptée aux prelevements!!!!!!!!

ttt du diabète, equilibre glycémique
ttt de l’AOMI

SAT VAT!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Anticoagulation préventive…!!!!!!
SURVEILLANCE…

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22
Q

examen de référence pour la documentation bactério d’une ostéite?

A

Biopsie osseuse+++

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23
Q

particularités de l’alimentation du sportif?

A

information CLA
régime équilibré, pas de supplémentation
petit déjeuné = 25% des apports, manger sucres index glycémique faible+++

avant l’effort: éviter les lipides, hydratation++, dernier repas 3h avant l’effort

après l’effort: hydrique++, se resucrer, NaCl, boissons avec glucides simples

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24
Q

examen clinique avant réalisation d’un certificat d’aptitude au sport?

A

Rech FDR CV+++++: tabac, dyslip, diabète, HTA, obésité, sédentarité, Atcd familiaux d’evenements CV, de décès précoces

rech anomalies ostéo-articulaires
évaluer le mode de vie: alimentation, activité physique

réaliser ECG si homme > 50ans!!!!!!!!!

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25
précaution devant reprise de l'activité physique d'un patient DBT2 avec dyslipidémie de Type 2b
épreuve d'effort++++ car haut risque CV Education du patient!!!!!: effort modéré, augmentation progressives par pallier en cas de dlr thoracique: arrêt immédiat de l'effort, cs en urgence autoriser et encourager activité physique douce et régulière!
26
2 examens paracliniques utiles dans une démarche diagnostic de KMT?
dosage de la thyro-calcitonine élevée (+interêt pronostic) | cytponction à l'aiguille (contrôle écho, 4 résultats possibles..)
27
KMT, bilan pré thérapeutique?
CLINIQUE extension locorégionale, palpation des aires gglr, bilan ORL, palpation abdominale Rech de NEM2!!!!!! triade de ménard + enquête familliale paraclinique: bhcg IRM cervico faciale scinti osseuse BHCr + écho abdo Eliminer un phéo!!!!!!! méta+ norméta Eliminer un HPT Primaire = BPC complet
28
signes en faveur d'un goitre compressif
dysphonie, dysphagie, douleurs, dyspnée Sd VCS Signe de CBH
29
informations sur un compte rendu d'echo de la thyroide?
- volume de la glande? dimensions lobulaires - echogénicité - vascularisation - présence de nodules (ou pas): nombre, topo, aspect, taille - présence d'ADP Schéma récapitulatif!!!!
30
TTT spécifique d'une thyroidite de DE QUERVAIN
pas d'ATS!!!! ttt par AINS type ASPIRINE PO à dose AInflam 3g/jour pendant 2-3mois
31
que dire à la patient sur l'évolution d'une thyroidite de DE QUERVAIN?
information CLA phase d'hyperthryoidie souvent suivie d'une phase d'hypoThyroidie signes cliniques: asthénie, frilosité, constipation guérison spontanée au bout de 2/3mois
32
cmt confirmer un diag de Turner?
CARYOTYPE ++++ MONOSOMIE X 45 X0
33
effet des biguanides et des incrétines?
``` B = diminue l'insulinorésistance I = augmentation de la réponse insulinique, stimule l'insulinosécrétion (comme les glicines et les sulfamides) effet incrétine... ```
34
Que faire si FO impossible chez un diabétique?
- arrêt de l'aspirine | - échographie oculaire en mode B+++++ pour confirmer l'HIV, recherche un décollement de rétine.
35
Quelles atteintes ophtalmiques sont favorisées par le DB?
- palpébrale: chalazion, orgelet - christallin: cataracte - vitré: HIV, néo vsx - rétine: RD, maculopathie DB - vasculaire: OACR, OVCR - nerf optique: NOIAA, glaucome chronique, gafa - diplopie par atteinte des nerfs oculomoteurs
36
Comment expliquer la surdité dans une hypothyroidie?
- surdité de transmission +++ - secondaire à lhypothyroidie - infiltration myxoedémateuse de la trompe d'eustache++
37
ISA/ISC expliquer l'hypoglycémie et les trbles ioniques
- hypoglycémie par déficit en Glucocorticoides (diminution de la néoglucogenèse) - hypoNa, HyperK par hypoaldostéronisme secondaire = fuite sodée et baisse de l'excrétion rénale du K+
38
différents schéma de THS dans la ménopause?
association de dose minimale de 17béta oestradiol + progestérone ttt séquentiel: oestradiol J1-J25 + progest J14- J25 ttt combiné discontinu J1-J25 ttt combiné continu tous les jours sans interruption
39
Bio en faveur d'un hypercorticisme? (hors dosages hormonaux)
``` hyperleucocytose, lymphopénie polyglobulie hypokaliémie hyper calciurie augmentation du cholestérol, des TG ```
40
précaution d'un TDM chez un patient sous biguanides?
- hyperhydratation arrêt biguanides, relai insuline, reprise à +48h information +++ / rapport bénéfice/risque
41
risques liés à l'automédication?
``` surdosage médicamenteux interaction induction d'une pathologie masquer affection grave intoxication... ```
42
Si hypothyroidie frustre, quels sont les facteurs qui orientent vers l'évolution en hypothyroidie avérée?
atcd dysthyroidie TSH > 10 Age > 60ans pathologies à risque (turner..)
43
Objectif Hba1c chez le DT1?
7%!!!!!!
44
Mesures associées au defrainage maximale de la TSH avant radiothérapie a l'iode 131 (k thyr)
Bhcg et contraception!!!!
45
2 complications de la metformine?
``` tbles dig +++ (diarrhée) acidose lactique (rare) ```
46
surveillance de l'acidocétose DB?
horaire = BU + glycémie | tte les 4h: GDS, lactate, ECG, Iono
47
Medicaments qui potentialise l'action hypoglycémiate des SH dans le DB
Ains, AVK, aspirine, diurétiques, barbituriques
48
Atteinte des neuropathie végétative du DB?
différent des polynévrite - digestive: gastroparésie - uro génitale: dysfonction éréctile, vessie neurologique - CV: hypotension orthostatique
49
4 infections les + fréquentes dans le DB?
cutanée (érysipèle, furoncles, impétigo...) dentaire urinaire/génitale tuberculose
50
Arguments en faveur d'un K de la thyroide?
SATANAS sexe masculin, age extrême, taille >3cm, Atcd perso/familiaux, nodule unique fixé adhérent irrégulier évolutif, ADP-méta, Signes de compression
51
4 éléments les + frequents du sd tumoral dans un AHH
- céphalées++++ - hémianopsie bi temporale (Chiasma optique+++) - Paralysie occulomotrice + diplopie ( Atteinte de 3,4,6 dans le sinus caverneux) - HTIC
52
Définition du SD de Sheehan
nécrose hypophysaire due à un cho hémorragique pdt l'accouchement = aménorrhée, agalactie, hypo, dépilation
53
Diff entre Sd paranéo et maladie de cushing?
test dynamiques tous nég: | test freinage nég et stimulation d'ACTH négatif
54
4 causes d'HTA + Hypokaliémie
- sd d'hyperaldostéronisme Primaire (conn, bilatérale des surrénales) - pseudo hyperaldo ( sd cushing, glycerrhizine...) - grossesse (augmente la prduction d'angiotensine) - hyperaldostéronisme 2ndr (sténose art rénales)
55
4 étiologies à éliminer devant un Sd polyuropolydipsique?
1 Hypercalcémie 2 acidocétose diabétique 3 Hyperthyroidie 4 hypokaliémie (CTC)
56
quel PEC si diabète insipide? ( ADH inactive sur épreuve de restriction hydrique)
test à l'ADH de synthèse si pas de correction: rein insensible à l'ADH = néphropathie si correction: ADH non sécretée donc atteinte centrale rech atteinte neurologique par IRM cérébrale et ttt par desmopressine
57
mesures associées à une pose de SNG (renutrition) pour éviter les complications (diarrhée, PNP inhalation,obstruction)
- 1/2 assis, volume progressivement augmenté - correction des carences préalable - lutte contre RGO, stase gastrique - débit constant et continu
58
2 indications de test a l'hgpo*?
Femme enceinte | Intolérance au glucose
59
causes d'insuffisance corticotrope?
Arrêt brutal des CTC Adénome HH Sheehan
60
Médicaments responsables d'hyperPRL
- neuroleptiques, neuroleptiques "cachés" (anti-nauséeux ou anti-spasmodiques) - antidépresseur, œstrogène, certains hypotenseurs - Tous les médicaments à effet antidopaminergiques
61
Qu'est ce qui est responsable de la BAV chez le diabétique?
Oedeme maculaire +++
62
Comment traiter l'oedeme maculaire?
Normaliser la glycémie et la PA+++++ | Laser (PPR), injection de CTC ou d'anti VEGF, Ttt d'un SAOS

Endocrino (2 decks)

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